感染分類介紹課件_第1頁
感染分類介紹課件_第2頁
感染分類介紹課件_第3頁
感染分類介紹課件_第4頁
感染分類介紹課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩85頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

感染分類介紹感染分類介紹1感染是微生物在宿主體內的生活中與宿主相互作用并導致不同程度的病理變化的過程。來自宿主體外的微生物,通過一定的方式從一個宿主傳播到另一個宿主引起的感染則為傳染。感染是微生物在宿主體內的生活中與宿主相互作用并導致不同程度的2微生物的致病性的強弱程度,稱為微生物的毒力。測定毒力的傳統方法用半數致死量(LD50)或半數感染量表示。即在一定條件下能引起50%實驗動物死亡或感染的最小微生物或毒素的量。微生物的致病性的強弱程度,稱為微生物的毒力。3第一節細菌性感染不同種類的細菌或同一種細菌在宿主的不同狀態下,感染的發生、發展和結局可以不同。一、細菌的致病機制(病原菌的毒力)病原菌毒力的物質基礎是侵襲力和毒素。第一節細菌性感染4(一)侵襲力概念:病原菌突破機體的防御機能,定居、繁殖和擴散的能力。組成:莢膜、粘附素和侵襲性物質(菌體的表面結構和釋放的侵襲蛋白或酶類)等。感染步驟:細菌粘附與定植侵入繁殖與擴散(一)侵襲力5感染分類介紹課件61)粘附與定植(1)細菌形成的微菌落和生物膜(包括生物醫學植入膜)有利于粘附;微菌落:肉眼看不到的細菌集落,一般為一個克隆,通過菌體表面粘附性結構物質使菌細胞粘連在一起。生物膜:是以微菌落為基本結構單位的有序性“社區”結構,可為不同種屬的細菌共同形成,大小在300~700μm。1)粘附與定植7(2)粘附性結構物質(普通菌毛、莢膜、微莢膜、支原體頂端結構等)能介導細菌粘附;細菌體表的粘附結構的組成成分主要為蛋白質、糖蛋白或多糖、脂多糖等細菌的這些粘附性結構物質均作為配體與宿主細胞表面受體相互作用而介導粘附作用的發生。(2)粘附性結構物質(普通菌毛、莢膜、微莢膜、支原體頂端結構8(3)細菌與宿主細胞之間的靜電吸引及疏水作用,陽離子橋聯作用和配體-受體相互結合。細菌配體與宿主細胞受體相互結合:①是主要的和關鍵的,是感染的真正起點(二者距離?10nm)。②大多具有組織趨向性。也具有種屬特異性。(3)細菌與宿主細胞之間的靜電吸引及疏水作用,陽離子橋聯作用92)侵入某些毒力強或具有侵襲能力的病原菌主動侵入非吞噬細胞的感染過程。這些被侵入的細胞主要為粘膜上皮細胞。2)侵入103)繁殖與擴散細菌在宿主機體內的擴散方式多種多樣,取決于不同種類細菌的致病性質、宿主機體的免疫力和感染的不同階段等多種情況。一般情況下在感染早期階段,細菌生長增殖處于優勢,擴散能力強于感染后期。3)繁殖與擴散11(1)局部擴散①局部表層擴散某些細菌僅對某部位的皮膚或黏膜有組織趨向性,初步定植后,再向周圍擴散。②局部深層擴散細菌雖可進入皮下或黏膜下組織,但可被免疫機制阻擋于局部淋巴結。(1)局部擴散12(2)全身擴散細菌突破皮膚或黏膜后,主要經血流擴散到特定的靶位的感染。毛細血管床血流緩慢,易于細菌粘附侵入。(2)全身擴散13(二)毒素概念:細菌生長繁殖中產生和釋放的毒性成分。作用:可直接或間接損傷宿主細胞、組織和器官,干擾其生理功能。種類:兩種(外毒素和內毒素)(二)毒素141.外毒素(1)部分G+菌和G-菌產生并釋放到菌體外的毒性蛋白質。多數外毒素由A、B兩個亞單位組成。A亞單位是毒性部分;B亞單位無致病作用,介導外毒素分子與靶細胞結合。1.外毒素15AB型外毒素AB型外毒素16(2)毒性作用強,具有選擇性。可引起特殊的臨床癥狀。(3)理化因素不穩定,一般不耐熱。(4)抗原性強,可刺激產生抗毒素,也可脫毒成為類毒素。(2)毒性作用強,具有選擇性。可引起特殊的臨床癥狀。172.內毒素(1)G-菌細胞壁中的結構組分,菌細胞破裂釋放出來的毒性脂多糖。(2)毒性作用較弱,且無選擇性。各菌的毒性效應大致相同,引起發熱、白細胞反應、微循環障礙、休克、DIC等。(3)理化性質穩定,可耐熱。(4)抗原性較弱,不能脫毒成為類毒素。2.內毒素18內毒素毒性作用內毒素毒性作用19二、細菌性感染的傳播(一)細菌感染的來源1.外源性感染傳染源:病人及帶菌者患病及帶菌動物2.內源性感染傳染源:宿主機體內正常菌群潛伏下的微生物重新感染二、細菌性感染的傳播20感染分類介紹課件21(二)傳播途徑呼吸道經空氣飛沫傳播消化道糞——口途徑皮膚皮膚的機械損傷、燒傷、咬傷血液輸血注射及使用血制品性傳播人類自身的性行為傳播人畜共患疾病的傳播經節肢動物為媒介(二)傳播途徑22三、細菌性感染的類型(一)隱性感染(亞臨床感染)細菌感染沒有造成傷害,不出現明顯癥狀。(二)顯性感染傳染病細菌感染造成的病理損傷使宿主出現臨床癥狀或體征。急性感染和慢性感染局部感染和全身感染三、細菌性感染的類型23(三)全身細菌性感染1.毒血癥2.膿毒血癥3.內毒素血癥4.敗血癥5.菌血癥(三)全身細菌性感染24第二節

病毒性感染一、病毒感染的致病機制(一)病毒感染對宿主細胞的直接作用1.殺細胞效應主要見于無包膜、殺傷性強的病毒。在體外實驗中,可用顯微鏡觀察到細胞變圓、壞死,從瓶壁脫落等現象,稱細胞病變作用(CPE)。第二節

病毒性感染25

2.穩定狀態感染不具有殺細胞效應的病毒所引起的感染稱穩定性感染。(1)細胞融合形成多核巨細胞或合胞體(2)細胞表面出現病毒基因編碼的抗原2.穩定狀態感染263.包涵體形成診斷依據受病毒感染的細胞內,用普通光學顯微鏡可看到有與正常細胞結構著色不同的圓形或橢圓形斑塊。有的在胞質內,有的在胞核內。有嗜酸性的或嗜堿性的。本質:①病毒顆粒的聚集體②病毒增殖留下的痕跡③或病毒感染引起的反應物3.包涵體形成診斷依據274.細胞凋亡由基因控制的程序性細胞死亡,屬正常的生物學現象。5.基因整合與細胞轉化病毒的基因組整合至宿主細胞染色體基因組中可致細胞轉化,而轉化與腫瘤形成密切相關。4.細胞凋亡28(二)病毒感染的免疫病理作用1.抗體介導的免疫病理作用

Ⅱ、Ⅲ型超敏反應2.細胞介導的免疫病理作用

Ⅳ型超敏反應3.免疫抑制作用某些病毒感染可抑制免疫功能,甚至使整個免疫系統全部缺陷。(二)病毒感染的免疫病理作用29二、病毒感染的傳播方式1.水平傳播病原體在人群中不同個體間的傳播。(經呼吸道、消化道、創傷感染、接觸感染、血液傳播、性傳播、節肢動物媒介等多種途徑)二、病毒感染的傳播方式302.垂直傳播病原體通過胎盤或產道從宿主的親代到子代的方式。此外還有產后哺乳和密切接觸、微生物基因經生殖細胞的遺傳等途徑。先天性感染:產前在宮內的胚胎或胎兒被感染以及經生殖細胞的基因遺傳。2.垂直傳播31三、病毒感染的類型(一)隱性感染和顯性感染1.隱性病毒感染(亞臨床感染)不引起臨床癥狀的感染。隱性感染者也叫病毒攜帶者。三、病毒感染的類型322.顯性病毒感染有臨床癥狀即發病。(1)急性病毒感染(病毒消滅型感染)潛伏期短,發病急,病程數日至數周,病后常獲得特異性免疫。2.顯性病毒感染33(2)持續性病毒感染病毒可在機體持續存在數月至數年,甚至數十年。可出現癥狀,也可不出現癥狀而長期帶毒。①慢性感染如乙肝、丙型肝炎②潛伏感染如皰疹病毒屬的全部病毒凡使機體免疫力下降的因素均可激活這些潛伏的病毒復發感染。如唇皰疹、帶狀皰疹(2)持續性病毒感染34潛伏感染潛伏感染35③慢發病毒感染病毒感染后有很長的潛伏期,可達數月、數年甚至數十年,在癥狀出現后呈進行性加重,最終患者死亡。如HIV感染、多發性硬化病,庫魯病。④急性病毒感染的遲發并發病如SSPE③慢發病毒感染36第三節真菌性感染真菌與人類疾病和健康關系的問題在現代醫學中越來越受到重視。真菌在機會感染中占有重要地位。1.淺表真菌感染主要由致病性強的外源性真菌引起,如皮膚絲狀菌、癬菌等。在皮膚局部大量繁殖,引起炎癥和病變。第三節真菌性感染37感染分類介紹課件382.真菌機會性感染主要由寄生于宿主體內的正常微生物群引起,如白假絲狀酵母菌、曲霉、毛霉。前者感染可累及內部各器官組織。2.真菌機會性感染39感染分類介紹課件403.深部真菌感染主要為存在于自然界中的新生隱球菌,可引起中樞神經系統感染。3.深部真菌感染41感染分類介紹課件424.真菌毒素的致病作用(1)真菌中毒與食品受潮霉變、攝入大量真菌及其毒素有關。(2)致腫瘤已肯定的有黃曲霉毒素5.超敏反應4.真菌毒素的致病作用43感染分類介紹課件44復習思考題:1.試比較細菌內、外毒素的不同。2.簡述致病菌感染人體后,臨床常見的幾種全身中毒癥狀。3.試述病毒感染的致病機制。4.簡述病毒感染的類型。5.真菌通過哪幾種形式致病?6.試解釋微菌落、細菌的生物膜、侵襲力、內毒素、類毒素、外毒素、半數致死量(LD50)或半數感染量(ID50)、毒血癥、內毒素血癥、菌血癥、敗血癥、外源性感染和內源性感染、隱性感染、潛伏感染、持續性感染、慢發病毒感染、垂直傳播的概念。復習思考題:45感染分類介紹感染分類介紹46感染是微生物在宿主體內的生活中與宿主相互作用并導致不同程度的病理變化的過程。來自宿主體外的微生物,通過一定的方式從一個宿主傳播到另一個宿主引起的感染則為傳染。感染是微生物在宿主體內的生活中與宿主相互作用并導致不同程度的47微生物的致病性的強弱程度,稱為微生物的毒力。測定毒力的傳統方法用半數致死量(LD50)或半數感染量表示。即在一定條件下能引起50%實驗動物死亡或感染的最小微生物或毒素的量。微生物的致病性的強弱程度,稱為微生物的毒力。48第一節細菌性感染不同種類的細菌或同一種細菌在宿主的不同狀態下,感染的發生、發展和結局可以不同。一、細菌的致病機制(病原菌的毒力)病原菌毒力的物質基礎是侵襲力和毒素。第一節細菌性感染49(一)侵襲力概念:病原菌突破機體的防御機能,定居、繁殖和擴散的能力。組成:莢膜、粘附素和侵襲性物質(菌體的表面結構和釋放的侵襲蛋白或酶類)等。感染步驟:細菌粘附與定植侵入繁殖與擴散(一)侵襲力50感染分類介紹課件511)粘附與定植(1)細菌形成的微菌落和生物膜(包括生物醫學植入膜)有利于粘附;微菌落:肉眼看不到的細菌集落,一般為一個克隆,通過菌體表面粘附性結構物質使菌細胞粘連在一起。生物膜:是以微菌落為基本結構單位的有序性“社區”結構,可為不同種屬的細菌共同形成,大小在300~700μm。1)粘附與定植52(2)粘附性結構物質(普通菌毛、莢膜、微莢膜、支原體頂端結構等)能介導細菌粘附;細菌體表的粘附結構的組成成分主要為蛋白質、糖蛋白或多糖、脂多糖等細菌的這些粘附性結構物質均作為配體與宿主細胞表面受體相互作用而介導粘附作用的發生。(2)粘附性結構物質(普通菌毛、莢膜、微莢膜、支原體頂端結構53(3)細菌與宿主細胞之間的靜電吸引及疏水作用,陽離子橋聯作用和配體-受體相互結合。細菌配體與宿主細胞受體相互結合:①是主要的和關鍵的,是感染的真正起點(二者距離?10nm)。②大多具有組織趨向性。也具有種屬特異性。(3)細菌與宿主細胞之間的靜電吸引及疏水作用,陽離子橋聯作用542)侵入某些毒力強或具有侵襲能力的病原菌主動侵入非吞噬細胞的感染過程。這些被侵入的細胞主要為粘膜上皮細胞。2)侵入553)繁殖與擴散細菌在宿主機體內的擴散方式多種多樣,取決于不同種類細菌的致病性質、宿主機體的免疫力和感染的不同階段等多種情況。一般情況下在感染早期階段,細菌生長增殖處于優勢,擴散能力強于感染后期。3)繁殖與擴散56(1)局部擴散①局部表層擴散某些細菌僅對某部位的皮膚或黏膜有組織趨向性,初步定植后,再向周圍擴散。②局部深層擴散細菌雖可進入皮下或黏膜下組織,但可被免疫機制阻擋于局部淋巴結。(1)局部擴散57(2)全身擴散細菌突破皮膚或黏膜后,主要經血流擴散到特定的靶位的感染。毛細血管床血流緩慢,易于細菌粘附侵入。(2)全身擴散58(二)毒素概念:細菌生長繁殖中產生和釋放的毒性成分。作用:可直接或間接損傷宿主細胞、組織和器官,干擾其生理功能。種類:兩種(外毒素和內毒素)(二)毒素591.外毒素(1)部分G+菌和G-菌產生并釋放到菌體外的毒性蛋白質。多數外毒素由A、B兩個亞單位組成。A亞單位是毒性部分;B亞單位無致病作用,介導外毒素分子與靶細胞結合。1.外毒素60AB型外毒素AB型外毒素61(2)毒性作用強,具有選擇性。可引起特殊的臨床癥狀。(3)理化因素不穩定,一般不耐熱。(4)抗原性強,可刺激產生抗毒素,也可脫毒成為類毒素。(2)毒性作用強,具有選擇性。可引起特殊的臨床癥狀。622.內毒素(1)G-菌細胞壁中的結構組分,菌細胞破裂釋放出來的毒性脂多糖。(2)毒性作用較弱,且無選擇性。各菌的毒性效應大致相同,引起發熱、白細胞反應、微循環障礙、休克、DIC等。(3)理化性質穩定,可耐熱。(4)抗原性較弱,不能脫毒成為類毒素。2.內毒素63內毒素毒性作用內毒素毒性作用64二、細菌性感染的傳播(一)細菌感染的來源1.外源性感染傳染源:病人及帶菌者患病及帶菌動物2.內源性感染傳染源:宿主機體內正常菌群潛伏下的微生物重新感染二、細菌性感染的傳播65感染分類介紹課件66(二)傳播途徑呼吸道經空氣飛沫傳播消化道糞——口途徑皮膚皮膚的機械損傷、燒傷、咬傷血液輸血注射及使用血制品性傳播人類自身的性行為傳播人畜共患疾病的傳播經節肢動物為媒介(二)傳播途徑67三、細菌性感染的類型(一)隱性感染(亞臨床感染)細菌感染沒有造成傷害,不出現明顯癥狀。(二)顯性感染傳染病細菌感染造成的病理損傷使宿主出現臨床癥狀或體征。急性感染和慢性感染局部感染和全身感染三、細菌性感染的類型68(三)全身細菌性感染1.毒血癥2.膿毒血癥3.內毒素血癥4.敗血癥5.菌血癥(三)全身細菌性感染69第二節

病毒性感染一、病毒感染的致病機制(一)病毒感染對宿主細胞的直接作用1.殺細胞效應主要見于無包膜、殺傷性強的病毒。在體外實驗中,可用顯微鏡觀察到細胞變圓、壞死,從瓶壁脫落等現象,稱細胞病變作用(CPE)。第二節

病毒性感染70

2.穩定狀態感染不具有殺細胞效應的病毒所引起的感染稱穩定性感染。(1)細胞融合形成多核巨細胞或合胞體(2)細胞表面出現病毒基因編碼的抗原2.穩定狀態感染713.包涵體形成診斷依據受病毒感染的細胞內,用普通光學顯微鏡可看到有與正常細胞結構著色不同的圓形或橢圓形斑塊。有的在胞質內,有的在胞核內。有嗜酸性的或嗜堿性的。本質:①病毒顆粒的聚集體②病毒增殖留下的痕跡③或病毒感染引起的反應物3.包涵體形成診斷依據724.細胞凋亡由基因控制的程序性細胞死亡,屬正常的生物學現象。5.基因整合與細胞轉化病毒的基因組整合至宿主細胞染色體基因組中可致細胞轉化,而轉化與腫瘤形成密切相關。4.細胞凋亡73(二)病毒感染的免疫病理作用1.抗體介導的免疫病理作用

Ⅱ、Ⅲ型超敏反應2.細胞介導的免疫病理作用

Ⅳ型超敏反應3.免疫抑制作用某些病毒感染可抑制免疫功能,甚至使整個免疫系統全部缺陷。(二)病毒感染的免疫病理作用74二、病毒感染的傳播方式1.水平傳播病原體在人群中不同個體間的傳播。(經呼吸道、消化道、創傷感染、接觸感染、血液傳播、性傳播、節肢動物媒介等多種途徑)二、病毒感染的傳播方式752.垂直傳播病原體通過胎盤或產道從宿主的親代到子代的方式。此外還有產后哺乳和密切接觸、微生物基因經生殖細胞的遺傳等途徑。先天性感染:產前在宮內的胚胎或胎兒被感染以及經生殖細胞的基因遺傳。2.垂直傳播76三、病毒感染的類型(一)隱性感染和顯性感染1.隱性病毒感染(亞臨床感染)不引起臨床癥狀的感染。隱性感染者也叫病毒攜帶者。三、病毒感染的類型772.顯性病毒感染有臨床癥狀即發病。(1)急性病毒感染(病毒消滅型感染)潛伏期短,發病急,病程數日至數周,病后常獲得特異性免疫。2.顯性病毒感染78(2)持續性病毒感染病毒可在機體持續存在數月至數年,甚至數十年。可出現癥狀,也可不出

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論