多器官功能障礙綜合征MODS(multipleorgandysfunctionsyndrome)中山醫院急診科姚晨玲多器官功能障礙綜合征1一、概述MODS是創傷、燒傷、重癥胰腺炎、心肺腦復蘇等非感染性疾病及膿毒癥等感染性疾病存在的一個共同的難點問題。由大量的炎癥細胞因子、炎性介質、炎性免疫細胞相互作用，共同介導細胞、組織、器官的損傷而出現功能失常的過程。病死率高達40%-60%，成為ICU中危重病死亡的重要原因之一，臨床常表現為過度炎癥反應和（或）免疫抑制。一、概述MODS是創傷、燒傷、重癥胰腺炎、心肺腦復蘇等非感染2命名演變：

1、序貫性系統衰竭（Tilney，1973）

2、多發性進行性序貫性系統衰竭(Baue,1975)

3、多臟衰(Eiseman等,1977)

4、多系統臟器衰竭(Fry等,1980)

5、膿毒病綜合征(Bone,1991)

6、全身炎性反應綜合(SIRS)(ACCP/SCCM,1992)

7、多器官功能障礙綜合征(MODS)(Marshall1992)

MODS的概念及定義課件3二、MODS的概念及定義感染、創傷、休克等危重病時伴有2個及2個以上器官功能障礙或衰竭的病理生理過程稱之為MODSMODS描述多發的，進行的動態的癥狀和體征變化，MOF（multipleorganfailure)強調的是結果。二、MODS的概念及定義感染、創傷、休克等危重病時伴有2個及4MODS的動態性認識MODS強調了器官功能不全是一個連續性過程。MODS概念提高了對器官功能不全的識別，便于在這一綜合征的演變早期過程就能夠進行有效治療。MODS概念中，器官功能的變化作為判斷預后的主要指標，并能夠在整個過程中進行嚴密觀察，可以判斷和量化疾病的嚴重程度。在MODS不同階段可以進行干預治療。MODS的動態性認識MODS強調了器官功能不全是一個連續性過5三、分期與分型分期分期：第一期：局部反應期第二期：全身炎癥反應始動期第三期：全身炎癥反應期（SIRS）第四期：代償性抗炎反應綜合征（CARS）第五期：免疫不協調期三、分期與分型分期分期：6分型：1、原發型（單向速發型）：指那些直接由明確的損傷因素導致的重要臟器功能不全，如創傷后立即引起MODS。2、繼發性（雙向繼發型）：不是由損傷因素直接引起的，而是由于宿主反應的結果，因此往往是在原發性損傷的較晚期才發生。分型：7分型的意義：明確與區分原發性、繼發性分類，進一步在評分病因、診斷、治療及預后等方面設立一個大致的標準，可使今后對MODS的統計、分析、判斷、結論等方面有相對的可比性，有利于它的各項研究。分型的意義：8SIRS概念的產生1991年美國胸科醫師學會/危重病醫學會（ACCP/SCCM）聯席會議委員提SIRS的概念，認為SIRS是由一些感染性、非感染性等因素引起的機體持續過度的炎癥反應。SIRS概念的產生1991年美國胸科醫師學會/危重病醫9SIRS的診斷標準為：1)體溫>380C或<360C;2)心率>90次/min;3)呼吸>20次/min，或PaCO2<4.3KPa;4)WBC>12×109/L，或WBC<4×109/L，或中性桿狀核粒細胞（未成熟白細胞）>0.10

SIRS的診斷標準為：10對MODS與SIRS認識的變化實驗室證明多種促炎因子在實驗動物體內可以復制全身炎癥表現并導致器官損傷，而拮抗內毒素或促炎因子則可以對實驗動物提供保護。TNF-（腫瘤壞死因子-）、IL-1（白介素-1）、PAF（血小板活化因子）等單克隆抗體、可溶性受體或拮抗劑的實驗研究展示里抗炎治療具有誘人的前景。對MODS與SIRS認識的變化實驗室證明多種促炎因子在實驗動11對MODS與SIRS認識的變化臨床研究并未能獲得預期的積極效果，甚至增加了病死率。MODS抗炎治療的反思（1）臨床治療時機較晚，不足以扭轉膿毒癥的發展。（2）僅對一兩種介質進行拮抗，不足以抑制炎癥鏈級反應。（3）抗炎反應是“雙刃劍”抑制了炎癥反應有害作用同時，也消除了它的有益作用。（4）動物模型和臨床試驗的差異。等等。對MODS與SIRS認識的變化臨床研究并未能獲得預期的積極效12對MODS與SIRS認識的變化90年代以來，有關SIRS和MODS的病因新假說：機體致炎/抗炎機制失去平衡，即炎癥反應紊亂仍是MODS的發病基礎，但糾正里此前只重視促炎因子治病作用的狹隘認識。近年來在基因遺傳學領域對MODS的研究進展：一是發現參與炎癥反應的免疫細胞的遺傳信息傳導通路和調控機制；而是不同的個體的基因表達具有多態性，這種多態性使不同個體炎癥反應的表達有很大差異。對MODS與SIRS認識的變化90年代以來，有關SIRS和M131、SIRS是由一些感染性、非感染性等因素引起的機體持續過度的炎癥反應。2、膿毒癥（sepsis)繼續被保留,特指具有細菌學依據的SIRS。3、MODS可以被理解為以SIRS/膿毒癥為特征的疾病的最嚴重階段，結果將發展為MOF而死亡。MODS與SIRS、膿毒癥的關系1、SIRS是由一些感染性、非感染性等因素引起的機體持續過度14二次打擊（doublehit）第一次打擊：第二次打擊：二次打擊（doublehit）15SIRS與MODS的關系各種致病打擊嚴重打擊中度打擊SIRS/MODSSIRS再次打擊MODS痊愈SIRS與MODS的關系各種致病打擊嚴重打擊中度打擊SIRS16以下情況不屬于MODS：1、慢性病終末期。2、病因上互不相干的疾病，同時發生，導致多個器官功能損害。3、原發病發生后，由于復蘇的失敗導致的死亡，死亡前多個器官功能的衰竭。以下情況不屬于MODS：17四、MODS發病機制1、促炎/抗炎平衡失調2、免疫細胞、內皮細胞與炎性介質3、微循環與缺血再灌注損傷4、MODS的腸源性理論5、基因多態性事實上，有關MODS的許多假說均是重疊的。四、MODS發病機制1、促炎/抗炎平衡失調18促炎/抗炎平衡失調1、SIRS：致炎介質過度表達、分泌，宿主抗炎介質或內源性抑制因子產生異常，導致機體炎癥反應失控，使肌體對外來打擊反應過于強烈而損傷自身細胞；。促炎/抗炎平衡失調1、SIRS：致炎介質過度表達、分泌，宿主192、代償性抗炎反應綜合征（CARS）：

即創傷或感染時，肌體產生引起免疫功能降低、易感性增加的內源性抗炎反應。CARS的臨床診斷標準：外周血單核細胞HLA-DR表達量低于正常值30%，且伴有炎性介質釋放減少。3、“免疫亢進”（SIRS）使肌體對外來打擊反應過于強烈而損傷自身細胞；“免疫麻痹”（CARS）使肌體對外來刺激反應低下，易感性增加，均可能誘發MODS的產生。2、代償性抗炎反應綜合征（CARS）：20免疫細胞、內皮細胞與炎性介質1、炎性介質2、免疫細胞凋亡亦為誘發因素之一。可能的機制：誘導活化細胞死亡、凋亡基因、細胞因子調節。3、內皮細胞是分布廣泛、具有多種生理功能的細胞群。能調節血管通透性、維持血管張力、保持促凝與抗凝平衡、并與中性粒細胞相互作用參與免疫反應。免疫細胞、內皮細胞與炎性介質1、炎性介質21微循環與缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷遠超過缺血性損傷，前者產生大量有毒的氧自由基，使脂質過氧化，損害膜脂質、核酸、酶、受體，導致細胞損傷，最終細胞死亡。微循環與缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷遠超過缺血性損傷，22MODS的腸源性理論1、腸道—機體最大的細菌及毒素的貯庫，可能是原因不明感染的“策源地”。2、腸道在MODS發病中不僅是被損傷的“靶”器官，更是應急狀態下機體內環境穩定和全身炎癥反應的重要調節者。MODS的腸源性理論1、腸道—機體最大的細菌及毒素的貯庫，可23腸道低灌注狀態與SIRS/MODS腸道低灌注狀態腸道屏障破壞細菌移位內毒素移位腸道炎癥腸道相關淋巴組織激活白細胞活化炎性介質釋放SIRS腸道低灌注狀態與SIRS/MODS腸道低24六、MODS的臨床表現與診斷1、呼吸系統：f>35次/min,需FiO2>0.6,PEEP>5cmH2O,才能使PaO2>60mmHg。PaO2/FiO2<300mmHg。X線表現一側或雙側肺泡滲出。需排除急性左心衰。2、心血管系統：BP，收縮壓<80mmHg,MAP<50mmHg，心排血量低于3L/min.3、肝功能：血膽紅素>34μmol/L(2mg/dl)，AST、ALT為正常2倍。4、胃腸道：出血、蠕動功能減弱、腸源性感染。六、MODS的臨床表現與診斷1、呼吸系統：f>35次/min255、腎功能：尿量<500ml/d,Cr>353μmol/L(4.0mg/dl),Bun>14.3mmol/L(40mg/dl),Ccr<75ml/min。6、凝血系統:

BPC<50×109/L，WBC低于5.0×109/L/或大于60.0×109/L,PT大于15秒，APTT大于60秒。7、代謝系統：代謝性酸中毒,血糖升高。8、神經系統：意識不清,Glascowcomascale<7。5、腎功能：尿量<500ml/d,Cr>353μmol/L26七、預防原則；1、早期處理原發病，及時改善病理生理狀態，當休克、外傷感染時應及時抗休克，抗感染，采取適當的手術處理等，并施行全身管理。2、積極有效地防止MODS代償期病情的進一步發展，這是防治MODS的關鍵，應在代償期采取一切手段切斷MODS的惡性循環，不失時機地進行器官功能支持治療。3、加強和改進監護治療，由于監護技術的進步不僅能避免MODS，而且能早期發現MODS。七、預防原則；1、早期處理原發病，及時改善病理生理狀態，當休27八、治療原則1、一般治療原則①維持水、電解質、酸堿平衡。②糾正低氧，低蛋白血癥，糾正貧血。③積極有效地抗感染。八、治療原則1、一般治療原則282、對臟器功能的支持①加強呼吸支持：②心臟及循環功能衰竭：③腎功能衰竭：④胃腸道功能衰竭：⑤肝功衰竭：⑥血液系統功能衰竭：⑦腦功能衰竭：⑧營養與代謝：2、對臟器功能的支持29Figure1.ProtocolforEarlyGoal-DirectedTherapy.CVPdenotescentralvenouspressure,MAPmeanarterialpressure,andScvO(2))centralvenousoxygensaturation.Figure1.ProtocolforEarlyG303.尋找臨床免疫學指標指導特異性的免疫學治療,治療關鍵是確認機體接受治療時的免疫狀態。針對CARS狀態指導進行免疫加強治療的CD+14單核細胞的HLA—DR.提示促炎反應占優勢而需要進行抗炎治療的IL—6.3.尋找臨床免疫學指標指導特異性的免疫學治療,治療關鍵是31MONARCS(monoclonalanti-TNF:arandomizedcontrolledsepsis)研究2634例膿毒血癥患者，以IL>1000/L為閾值，使用TNF－α單克隆抗體afelimomab（1mg/kg，q8h）治療3月。組別治療組非治療組第28日死亡率32.23％35.89％MONARCS(monoclonalanti-TNF:a32重組胸腺肽（TP）治療實驗

（以HLA－DR篩選后的膿毒血癥患者為對象）TP治療7－10日，HLA－DR由27.5％上升至58.9％，存活率達75％。存活組與死亡組HLA－DR差異顯著，分別為65.9％、34.5％。重組胸腺肽（TP）治療實驗

（以HLA－DR篩選后的膿毒血癥33Figure1.Meanconcentrationsofmyeloperoxidaseinlungofmouse(unitspergramoftissue).*p<.001betweenlipopolysaccharide(LPS)groupandshamgroupandbetweenrecombinantinterleukin-1[beta]groupandLPSgroup.From:

TellezGil:CritCareMed,Volume30(8).August2002.1820-1825Figure1.Meanconcentrations344.皮質激素治療持續小劑量的皮質激素治療膿毒血癥患者，不僅對腎上腺皮質功能不全患者有益，而且對腎上腺皮質功能正常的患者也有效。5.血管活性藥物的使用去甲腎三腺素與低劑量多巴酚丁胺合用。6.早期抗凝治療4.皮質激素治療357.血液凈化療法：ＭＯＤＳ發病機制中,炎癥介質的瀑布樣釋放效應是主要環節,而持續性血液濾過技術(ＨＦ)可有效清除血液中過高的致病的炎癥介質,阻斷其發病的主要環節而達到治療目的。持續性血液凈化治療清除細菌內毒素及有害的炎癥介質,改善組織氧合,精確處理水電解質和酸堿平衡,清除血液循環中代謝性廢物。

血液凈化治療:目前分為血液濾過、血漿置換、血液灌流和免疫吸附等。7.血液凈化療法：36成熟應用于ＭＯＤＳ治療的主要是持續性血液濾過技術(ＨＦ),它不同于血液透析,由于持續緩慢血液凈化,等滲性清除血漿中水和溶質成分,可避免因血透治療致體液快速變化,引起心血管系統功能不穩定。它包括持續動-靜脈血液濾過(ＣＡＶＨ)、持續靜-靜脈血液濾過(ＣＶＶＨ)2種方式,ＨＦ是利用可濾出中分子物質的高效血濾器進行血液濾過,將其血液毒性物質及致病介質從血液中清除,以達到治療目的[。成熟應用于ＭＯＤＳ治療的主要是持續性血液濾過技術(ＨＦ),378.基因治療：目前主要處在理論探索階段。8.基因治療：38認識有進展，問題依然不少。問題及展望認識有進展，問題依然不少。問題及展望39多器官功能障礙綜合征MODS(multipleorgandysfunctionsyndrome)中山醫院急診科姚晨玲多器官功能障礙綜合征40一、概述MODS是創傷、燒傷、重癥胰腺炎、心肺腦復蘇等非感染性疾病及膿毒癥等感染性疾病存在的一個共同的難點問題。由大量的炎癥細胞因子、炎性介質、炎性免疫細胞相互作用，共同介導細胞、組織、器官的損傷而出現功能失常的過程。病死率高達40%-60%，成為ICU中危重病死亡的重要原因之一，臨床常表現為過度炎癥反應和（或）免疫抑制。一、概述MODS是創傷、燒傷、重癥胰腺炎、心肺腦復蘇等非感染41命名演變：

1、序貫性系統衰竭（Tilney，1973）

2、多發性進行性序貫性系統衰竭(Baue,1975)

3、多臟衰(Eiseman等,1977)

4、多系統臟器衰竭(Fry等,1980)

5、膿毒病綜合征(Bone,1991)

6、全身炎性反應綜合(SIRS)(ACCP/SCCM,1992)

7、多器官功能障礙綜合征(MODS)(Marshall1992)

MODS的概念及定義課件42二、MODS的概念及定義感染、創傷、休克等危重病時伴有2個及2個以上器官功能障礙或衰竭的病理生理過程稱之為MODSMODS描述多發的，進行的動態的癥狀和體征變化，MOF（multipleorganfailure)強調的是結果。二、MODS的概念及定義感染、創傷、休克等危重病時伴有2個及43MODS的動態性認識MODS強調了器官功能不全是一個連續性過程。MODS概念提高了對器官功能不全的識別，便于在這一綜合征的演變早期過程就能夠進行有效治療。MODS概念中，器官功能的變化作為判斷預后的主要指標，并能夠在整個過程中進行嚴密觀察，可以判斷和量化疾病的嚴重程度。在MODS不同階段可以進行干預治療。MODS的動態性認識MODS強調了器官功能不全是一個連續性過44三、分期與分型分期分期：第一期：局部反應期第二期：全身炎癥反應始動期第三期：全身炎癥反應期（SIRS）第四期：代償性抗炎反應綜合征（CARS）第五期：免疫不協調期三、分期與分型分期分期：45分型：1、原發型（單向速發型）：指那些直接由明確的損傷因素導致的重要臟器功能不全，如創傷后立即引起MODS。2、繼發性（雙向繼發型）：不是由損傷因素直接引起的，而是由于宿主反應的結果，因此往往是在原發性損傷的較晚期才發生。分型：46分型的意義：明確與區分原發性、繼發性分類，進一步在評分病因、診斷、治療及預后等方面設立一個大致的標準，可使今后對MODS的統計、分析、判斷、結論等方面有相對的可比性，有利于它的各項研究。分型的意義：47SIRS概念的產生1991年美國胸科醫師學會/危重病醫學會（ACCP/SCCM）聯席會議委員提SIRS的概念，認為SIRS是由一些感染性、非感染性等因素引起的機體持續過度的炎癥反應。SIRS概念的產生1991年美國胸科醫師學會/危重病醫48SIRS的診斷標準為：1)體溫>380C或<360C;2)心率>90次/min;3)呼吸>20次/min，或PaCO2<4.3KPa;4)WBC>12×109/L，或WBC<4×109/L，或中性桿狀核粒細胞（未成熟白細胞）>0.10

SIRS的診斷標準為：49對MODS與SIRS認識的變化實驗室證明多種促炎因子在實驗動物體內可以復制全身炎癥表現并導致器官損傷，而拮抗內毒素或促炎因子則可以對實驗動物提供保護。TNF-（腫瘤壞死因子-）、IL-1（白介素-1）、PAF（血小板活化因子）等單克隆抗體、可溶性受體或拮抗劑的實驗研究展示里抗炎治療具有誘人的前景。對MODS與SIRS認識的變化實驗室證明多種促炎因子在實驗動50對MODS與SIRS認識的變化臨床研究并未能獲得預期的積極效果，甚至增加了病死率。MODS抗炎治療的反思（1）臨床治療時機較晚，不足以扭轉膿毒癥的發展。（2）僅對一兩種介質進行拮抗，不足以抑制炎癥鏈級反應。（3）抗炎反應是“雙刃劍”抑制了炎癥反應有害作用同時，也消除了它的有益作用。（4）動物模型和臨床試驗的差異。等等。對MODS與SIRS認識的變化臨床研究并未能獲得預期的積極效51對MODS與SIRS認識的變化90年代以來，有關SIRS和MODS的病因新假說：機體致炎/抗炎機制失去平衡，即炎癥反應紊亂仍是MODS的發病基礎，但糾正里此前只重視促炎因子治病作用的狹隘認識。近年來在基因遺傳學領域對MODS的研究進展：一是發現參與炎癥反應的免疫細胞的遺傳信息傳導通路和調控機制；而是不同的個體的基因表達具有多態性，這種多態性使不同個體炎癥反應的表達有很大差異。對MODS與SIRS認識的變化90年代以來，有關SIRS和M521、SIRS是由一些感染性、非感染性等因素引起的機體持續過度的炎癥反應。2、膿毒癥（sepsis)繼續被保留,特指具有細菌學依據的SIRS。3、MODS可以被理解為以SIRS/膿毒癥為特征的疾病的最嚴重階段，結果將發展為MOF而死亡。MODS與SIRS、膿毒癥的關系1、SIRS是由一些感染性、非感染性等因素引起的機體持續過度53二次打擊（doublehit）第一次打擊：第二次打擊：二次打擊（doublehit）54SIRS與MODS的關系各種致病打擊嚴重打擊中度打擊SIRS/MODSSIRS再次打擊MODS痊愈SIRS與MODS的關系各種致病打擊嚴重打擊中度打擊SIRS55以下情況不屬于MODS：1、慢性病終末期。2、病因上互不相干的疾病，同時發生，導致多個器官功能損害。3、原發病發生后，由于復蘇的失敗導致的死亡，死亡前多個器官功能的衰竭。以下情況不屬于MODS：56四、MODS發病機制1、促炎/抗炎平衡失調2、免疫細胞、內皮細胞與炎性介質3、微循環與缺血再灌注損傷4、MODS的腸源性理論5、基因多態性事實上，有關MODS的許多假說均是重疊的。四、MODS發病機制1、促炎/抗炎平衡失調57促炎/抗炎平衡失調1、SIRS：致炎介質過度表達、分泌，宿主抗炎介質或內源性抑制因子產生異常，導致機體炎癥反應失控，使肌體對外來打擊反應過于強烈而損傷自身細胞；。促炎/抗炎平衡失調1、SIRS：致炎介質過度表達、分泌，宿主582、代償性抗炎反應綜合征（CARS）：

即創傷或感染時，肌體產生引起免疫功能降低、易感性增加的內源性抗炎反應。CARS的臨床診斷標準：外周血單核細胞HLA-DR表達量低于正常值30%，且伴有炎性介質釋放減少。3、“免疫亢進”（SIRS）使肌體對外來打擊反應過于強烈而損傷自身細胞；“免疫麻痹”（CARS）使肌體對外來刺激反應低下，易感性增加，均可能誘發MODS的產生。2、代償性抗炎反應綜合征（CARS）：59免疫細胞、內皮細胞與炎性介質1、炎性介質2、免疫細胞凋亡亦為誘發因素之一。可能的機制：誘導活化細胞死亡、凋亡基因、細胞因子調節。3、內皮細胞是分布廣泛、具有多種生理功能的細胞群。能調節血管通透性、維持血管張力、保持促凝與抗凝平衡、并與中性粒細胞相互作用參與免疫反應。免疫細胞、內皮細胞與炎性介質1、炎性介質60微循環與缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷遠超過缺血性損傷，前者產生大量有毒的氧自由基，使脂質過氧化，損害膜脂質、核酸、酶、受體，導致細胞損傷，最終細胞死亡。微循環與缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷遠超過缺血性損傷，61MODS的腸源性理論1、腸道—機體最大的細菌及毒素的貯庫，可能是原因不明感染的“策源地”。2、腸道在MODS發病中不僅是被損傷的“靶”器官，更是應急狀態下機體內環境穩定和全身炎癥反應的重要調節者。MODS的腸源性理論1、腸道—機體最大的細菌及毒素的貯庫，可62腸道低灌注狀態與SIRS/MODS腸道低灌注狀態腸道屏障破壞細菌移位內毒素移位腸道炎癥腸道相關淋巴組織激活白細胞活化炎性介質釋放SIRS腸道低灌注狀態與SIRS/MODS腸道低63六、MODS的臨床表現與診斷1、呼吸系統：f>35次/min,需FiO2>0.6,PEEP>5cmH2O,才能使PaO2>60mmHg。PaO2/FiO2<300mmHg。X線表現一側或雙側肺泡滲出。需排除急性左心衰。2、心血管系統：BP，收縮壓<80mmHg,MAP<50mmHg，心排血量低于3L/min.3、肝功能：血膽紅素>34μmol/L(2mg/dl)，AST、ALT為正常2倍。4、胃腸道：出血、蠕動功能減弱、腸源性感染。六、MODS的臨床表現與診斷1、呼吸系統：f>35次/min645、腎功能：尿量<500ml/d,Cr>353μmol/L(4.0mg/dl),Bun>14.3mmol/L(40mg/dl),Ccr<75ml/min。6、凝血系統:

BPC<50×109/L，WBC低于5.0×109/L/或大于60.0×109/L,PT大于15秒，APTT大于60秒。7、代謝系統：代謝性酸中毒,血糖升高。8、神經系統：意識不清,Glascowcomascale<7。5、腎功能：尿量<500ml/d,Cr>353μmol/L65七、預防原則；1、早期處理原發病，及時改善病理生理狀態，當休克、外傷感染時應及時抗休克，抗感染，采取適當的手術處理等，并施行全身管理。2、積極有效地防止MODS代償期病情的進一步發展，這是防治MODS的關鍵，應在代償期采取一切手段切斷MODS的惡性循環，不失時機地進行器官功能支持治療。3、加強和改進監護治療，由于監護技術的進步不僅能避免MODS，而且能早期發現MODS。七、預防原則；1、早期處理原發病，及時改善病理生理狀態，當休66八、治療原則1、一般治療原則①維持水、電解質、酸堿平衡。②糾正低氧，低蛋白血癥，糾正貧血。③積極有效地抗感染。八、治療原則1、一般治療原則672、對臟器功能的支持①加強呼吸支持：②心臟及循環功能衰竭：③腎功能衰竭：④胃腸道功能衰竭：⑤肝功衰竭：⑥血液系統功能衰竭：⑦腦功能衰竭：⑧營養與代謝：2、對臟器功能的支持68Figure1.ProtocolforEarlyGoal-DirectedTherapy.CVPdenotescentralvenouspressure,MAPmeanarterialpressure,andScvO(2))centralvenousoxygensaturation.Figure1.ProtocolforEarlyG693.尋找臨床免疫學指標指導特異性的免疫學治療,治療關鍵是確認機體接受治療時的免疫狀態。針對CARS狀態指導進行免疫加強治療的CD+14單核細胞的HLA—DR.提示促炎反應占優勢而需要進行抗炎治療的IL—6.3.尋找臨床免疫學指標指導特異性的免疫學治療,治療關鍵是70MONARCS(monoclonalanti-TNF:arandomizedcont