新生兒肺炎(fèiyán)

NeonatalPneumonia

第一頁，共四十六頁。一、吸入性肺炎(fèiyán)病因(bìngyīn)羊水(yángshuǐ)胎糞乳汁吸入性肺炎第二頁，共四十六頁。發病(fābìng)機制胎頭或臍帶(qídài)腸道副交感神經(jiāogǎn-shénjīng)胎兒排便缺o2——PCO2喘息樣呼吸第三頁，共四十六頁。胎糞吸入性綜合征

meconiumaspirationsyndrome臨床表現多有宮內窘迫生下即出現呼吸困難足月兒和過期產兒多見羊水被胎糞污染(wūrǎn)呼吸、吸入性凹陷第四頁，共四十六頁。輔助(fǔzhù)檢查血氣(xuèqì)分析：PaO2PaCO2PHX線檢查(jiǎnchá)：肺紋理增粗伴肺氣腫第五頁，共四十六頁。治療(zhìliáo)要點清除(qīngchú)吸入物氧氣治療保暖對癥治療第六頁，共四十六頁。二、感染性肺炎(fèiyán)

infectiouspneumonia病因(bìngyīn)宮內感染(gǎnrǎn)出生時感染出生候感染第七頁，共四十六頁。臨床表現宮內感染(gǎnrǎn)窒息(zhìxī)史，癥狀出現早出生(chūshēng)時感染潛伏期出生后感染生后5-7天發病第八頁，共四十六頁。臨床表現一般癥狀不典型金黃色葡萄球菌肺炎易并發氣胸(qìxiōnɡ)、膿胸等第九頁，共四十六頁。輔助(fǔzhù)檢查血液(xuèyè)檢查X線檢查病原學檢查第十頁，共四十六頁。治療(zhìliáo)要點控制感染通氣、保暖、氧療合理(hélǐ)喂養第十一頁，共四十六頁。三、新生兒肺炎(fèiyán)的護理

Nursingcareforneonatalpneumonia護理(hùlǐ)診斷與合作性問題清理(qīnglǐ)呼吸道無效氣體交換受損體溫調節無效營養失調潛在并發癥第十二頁，共四十六頁。護理(hùlǐ)措施保持(bǎochí)呼吸道通暢去除(qùchú)異物超聲霧化吸入體位吸痰第十三頁，共四十六頁。改善呼吸(hūxī)功能給氧室內空氣藥物療效(liáoxiào)觀察理療(lǐliáo)第十四頁，共四十六頁。維持(wéichí)正常體溫一般(yībān)情況觀察物理(wùlǐ)/藥物降溫保暖第十五頁，共四十六頁。保證營養(yíngyǎng)和水份供給少量多次防止(fángzhǐ)窒息必要時靜脈(jìngmài)營養補充第十六頁，共四十六頁。新生兒低血糖的護理(hùlǐ)第十七頁，共四十六頁。新生兒低血糖癥是新生兒期常見病、多發生于早產兒、足月小樣兒、糖尿病母親嬰兒及新生兒缺氧窒息、硬腫癥、感染敗血癥等。低血糖持續或反復發作(fāzuò)可引起嚴重的中樞神經病變，臨床上出現智力低下、腦癱等神經系統后遺癥，有些營養不易被吸收的新生兒直至長大后也依然會持續這些癥狀。第十八頁，共四十六頁。新生兒腦組織與成人不同,不能利用各種成糖底物(酮體、乳酸、甘油等)作為能源參與腦代謝(dàixiè),故血糖是新生兒腦組織代謝的唯一能源,新生兒腦組織代謝活躍,儲糖少,需求大,低血糖可直接影響腦的能量代謝,從而一系列生理活動受影響,如未得到及時糾正會造成永久不可逆的損傷,低血糖持續30min可造成腦細胞壞死,故及早發現和糾正低血糖具有重要意義。第十九頁，共四十六頁。臨床表現新生兒低血糖的臨床表現缺乏(quēfá)特異性，大多無癥狀，無癥狀性低血糖比癥狀性低血糖多10-20倍，主要見于早產兒。其表現為：輕者反應低下，吸吮力差、興奮、煩躁、肢體抖動、多汗、手足涼等，重者可表現為呼吸暫停、紫紺、嗜睡、肌張力低下、驚厥等。由于大多數患兒有原發病，因此某些表現與原發病表現相重疊容易掩蓋病情。第二十頁，共四十六頁。新生兒低血糖的病因(bìngyīn)胎兒能量需求的60％～70％來自葡萄糖，葡萄糖幾乎(jīhū)全部由母體經胎盤臍帶供給。胎兒的血糖水平約為母體水平的2／3。隨著出生時臍帶的離斷，母體向胎兒的葡萄糖供給也突然中斷，此時新生兒體內可迅速通過肝糖原分解、糖異生以及利用外源性營養物質等方式，使體內維持正常的血糖水平。在生后過渡期間，足月健康新生兒的血漿血糖通常于生后1～2h內降至低點，隨后逐漸回升，并于生后3～4h穩定在＞45mg／dl的水平。新生兒低血糖是由于機體對糖的利用與其產生及調控之間失衡所致。常見原因有對葡萄糖的利用增加，生成或儲備減少，或兩者兼而有之。第二十一頁，共四十六頁。暫時性低血糖指低血糖持續時間較短，不超過新生兒期。（1）葡萄糖儲存不足，主要(zhǔyào)見于①早產兒：肝糖原儲存主要發生在妊娠的最后3個月，因此，胎齡越小，糖原儲存越少；②圍生期應激：低氧、酸中毒時兒茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之無氧酵解使葡萄糖利用增多；③小于胎齡兒：除糖原儲存少外，糖異生途徑中的酶活力也低；④其他：如低體溫，敗血癥，先天性心臟病等，常由于熱卡攝入不足，葡萄糖利用增加所致。（2）葡萄糖利用增加（即高胰島素血癥），主要見于①糖尿病母親嬰兒：由于宮內高胰島素血癥，而出生后母親血糖供給突然中斷所致；②Rh溶血病：紅細胞破壞致谷胱甘肽釋放，刺激胰島素濃度增加。新生兒低血糖的病因(bìngyīn)第二十二頁，共四十六頁。新生兒低血糖的病因(bìngyīn)持續性低血糖指低血糖持續至嬰兒或兒童期（1）高胰島血癥：主要見于胰島細胞增生癥，Beckwith綜合征、胰島細胞腺瘤。（2）內分泌缺陷：如先天性垂體功能(gōngnéng)不全、皮質醇缺乏，胰高糖素缺乏，生長激素缺乏等。（3）遺傳代謝性疾病：①碳水化合物病：如糖原累積病Ⅰ型、Ⅲ型，②脂肪酸代謝性疾病：如中鏈酰基輔酶A脫氫酶缺乏。③氨基酸代謝缺陷：如支鏈氨基酸代謝障礙，亮氨酸代謝缺陷等。第二十三頁，共四十六頁。導致新生兒低血糖的高危因素和疾病(jíbìng)狀況

１．葡萄糖利用增加糖尿病母親的新生兒大于胎齡兒紅細胞增多癥兒胰島細胞增生、胰島細胞功能亢進ＢｅｃｋｗｉｔｈＷｅｉｄｅｍａｎｎ綜合征母親接受β受體激動劑保胎治療突然中斷葡萄糖輸入換血治療后２．生成減少早產低體質量兒ＩＵＧＲＳＧＡ攝入不足喂養(wèiyǎng)延遲３．利用增加和（或）生成減少圍產期應激狀態（敗血癥、休克、體溫不升、窒息后）交換輸血、換血治療糖代謝缺陷（糖原累積癥、半乳糖血癥、果糖不耐受）內分泌缺陷（糖原累積癥、半乳糖血癥、果糖不耐受）（腎上腺功能(gōngnéng)低下、下丘腦功能(gōngnéng)不足、先天性垂體功能(gōngnéng)障礙）氨基酸或有機酸或脂肪酸代謝障礙（酪氨酸血癥、楓糖尿病，丙酸血癥，酪氨酸血癥，甲基丙二酸血癥，脂肪酸氧化缺陷）第二十四頁，共四十六頁。診斷(zhěnduàn)標準新生兒出生后血糖濃度有一段自然下降繼而上升的過程。并且許多低血糖的新生兒并無任何癥狀和體征。長期以來低血糖定義未完全統一(tǒngyī)。目前多數學者認為：全血血糖＜2.2mmol/L（不考慮胎齡、日齡）全血血糖﹤2.6mmol/L(及時干預)治療的目標值：BG≥2.8mmol/L頑固或持續性低血糖目標值：BG≥3.3mmol/L第二十五頁，共四十六頁。高危(ɡāowēi)新生兒的篩查

所有具有高危因素和癥狀的新生兒均需進行血糖篩查。無高危因素的健康足月兒無需常規血糖篩查。通常(tōngcháng)于高危新生兒入室時和3～4次喂養完成之前或生后2、4、8、12、24和48h以及出現臨床癥狀時的任何時間進行血糖檢測。第二十六頁，共四十六頁。診斷(zhěnduàn)檢查血糖測定高危兒應在生后4小時(xiǎoshí)內反復監測血糖，以后每隔4小時復查，直至血糖濃度穩定。由于紙片法檢測簡便、快速、無創、可作為高危兒的篩查，但確診需依據化學法（如葡萄糖氧化酶）測定的血清葡萄糖值。須注意：①取標本后應及時測定，因室溫下紅細胞糖酵解增加，血糖值每小時可下降15-20mg/dl，②由于新生兒紅細胞多，且其中還原型谷膀甘肽含量高，紅細胞糖酵解增加，故全血糖值較血清糖低10-15%，當血糖值<30mg/dl時，這種差異更大。持續性低血糖者應酌情選測血胰島素、胰高糖素、T4、TSH、生長激素、皮質醇、血、尿氨基酸及有機酸等。高胰島素血癥可作胰腺B超或CT檢查，疑有糖原累積病時可行肝活檢測定肝糖原和酶活力。第二十七頁，共四十六頁。第二十八頁，共四十六頁。第二十九頁，共四十六頁。第三十頁，共四十六頁。第三十一頁，共四十六頁。第三十二頁，共四十六頁。疾病(jíbìng)預防

1、避免可預防的高危因素（如寒冷損傷），高危兒定期(dìngqī)監測血糖。2、生后能進食者宜早期喂養。3、不能經胃腸道喂養者可給10%葡萄糖靜脈滴注，足月適于胎齡兒按3-5mg/（kg.min），早產適于胎齡兒以4-6mg/（kg.min），小于胎齡兒以6-8mg/（kg.min）速率輸注，可達到近似內源性肝糖原產生率。

第三十三頁，共四十六頁。預后(yùhòu)低血糖發生神經損害至腦損傷預后不好，低血糖對腦組織的損傷取決于低血糖的嚴重程度及持續時間，多數作者認為癥狀性低血糖預后較差，但無癥狀的低血糖持續時間過長，也會導致中樞神經系統損傷。一般能及時診斷處理，預后良好;無癥狀性低血糖癥比癥狀性預后好;早產兒，小于胎齡兒（SGA）和伴有原發疾病的患兒，預后以本身情況和原發病的嚴重程度而定，典型和嚴重反復發作型，持續低血糖時間較長者，對智力發育的影響(yǐngxiǎng)是肯定的，因神經細胞代謝的改變而發生神經系統后遺癥，與原發病引起的后遺癥不易區分，有的資料報道，患新生兒感染并發低血糖癥，血糖值小于20mg/dl時，病情均危重，病死率高。第三十四頁，共四十六頁。新生兒黃疸(huángdǎn)的護理第三十五頁，共四十六頁。概念(gàiniàn)是新生兒時期由于膽紅素在體內積聚，而導致鞏膜、皮膚(pífū)、黏膜、體液和其他組織被染成黃色的現象，可分為生理性黃疸和病理性黃疸兩種。第三十六頁，共四十六頁。新生兒膽紅素代謝(dàixiè)的特點膽紅素生成過多運轉膽紅素的能力(nénglì)不足肝功能發育未完善腸肝循環的特性第三十七頁，共四十六頁。病因(bìngyīn)感染性

①新生兒肝炎；②新生兒敗血癥、尿路感染等。非感染性

①新生兒溶血；②膽道閉鎖；③胎糞延遲排出；④母乳性黃疸；⑤遺傳(yíchuán)性疾病；⑥藥物性黃疸；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、體內出血和失水等。

第三十八頁，共四十六頁。臨床表現生理性黃疸：出生后2~3日全身皮膚發黃，頭面部、頸部、軀干、腿部及口腔黏膜比較明顯，5~7日達高峰，以后逐漸消退(xiāotuì)。病理性黃疸：Rh溶血者多在出生后24小時出現黃疸；感染引起的黃疸程度重、發展快，血清膽紅素迅速增高，或每日上升大于85μmol/L（5mg/dl）且黃疸持續時間過長或黃疸退而復現。膽紅素腦病：當血清膽紅素〉342μmol/L（20mg/dl），可引起膽紅素腦病（核黃疸）。患兒出現精神反應差，食欲不振，拒乳，以后出現尖叫、凝視、角弓反張甚至抽搐等癥狀。第三十九頁，共四十六頁。輔助(fǔzhù)檢查血清膽紅素濃度〉205μmol/L（12mg/dl），血清結合膽紅素濃度〉34μmol/L（2mg/dl）。血紅蛋白、血細胞比容、網織紅細胞及抗人球蛋白試驗可鑒別(jiànbié)病理性黃疸的原因。第四十頁，共四十六頁。治療(zhìliáo)要點找出原因，采取相應的治療，適當(shìdàng)輸入血漿和白蛋白，應用藍光療法，防止膽紅素腦病發生。第四十一頁，共四十六頁。護理(hùlǐ)問題潛在(qiánzài)并發癥：膽紅素腦病、發熱、腹