..椎管內阻滯并發癥是指椎管內注射麻醉藥及相關藥物所引起的生理反應、毒性作用以及椎管內穿刺與置管給機體帶來的不良影響。為明確椎管內阻滯并發癥的基本防治原則、降低椎管內阻滯的風險并最大程度地改善患者的預后,中華醫學會麻醉學分會特制定《椎管內阻滯并發癥防治專家共識》〔以下簡稱"專家共識"。本"專家共識"僅為提高麻醉質量而制定,不具有強制性,也不應作為醫療責任判定的依據。

總體而言,椎管內阻滯并發癥可分為椎管內阻滯生理效應相關并發癥、椎管內阻滯藥物毒性相關并發癥和椎管內穿刺與置管相關并發癥三類。

一、椎管內阻滯生理效應相關并發癥

〔一心血管系統并發癥

低血壓和心動過緩是椎管內阻滯最常見的生理效應。不同的臨床研究采用的低血壓和心動過緩的定義不同,一般而言,低血壓定義為收縮壓低于90mmHg,也可定義為收縮壓〔或平均動脈壓下降幅度超過基礎值的30%。椎管內阻滯中低血壓的發生率為8%?33%。心動過緩則指心率低于50次/分,其發生率為2%?13%。嚴重低血壓和心動過緩會導致心搏驟停,是椎管內阻滯嚴重的并發癥。1.低血壓和心動過緩的發生機制〔1交感神經被阻滯后引起體循環血管阻力降低和回心血量減少,是最常見的原因。〔2椎管內阻滯后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神經活動增強及交感神經活動減弱,導致椎管內阻滯后突發低血壓、心動過緩,甚至心搏驟停。〔3T4以上高平面阻滯,阻斷心臟加速神經纖維〔發自T1?T4水平,削弱心臟代償功能,進一步加重血流動力學的變化?！?其他因素,如局麻藥吸收入血引起心肌負性肌力作用；所添加的小劑量腎上腺素吸收入血的β2興奮作用〔擴血管效應；可樂定的α2興奮作用、抑制突觸前去甲腎上腺素釋放和直接增加副交感活性等機制,均可引起血流動力學的變化。

2.危險因素〔1引起低血壓的危險因素①廣泛的阻滯平面、T8以上的高平面阻滯。②原有低血容量。③原有心血管代償功能不全、心動過緩。④術前合并應用抗高血壓藥物或吩噻嗪類藥物。⑤老年患者。⑥高體重指數。⑦椎管內阻滯與全身麻醉聯合應用?！?引起心動過緩的危險因素①廣泛的阻滯平面、T8以上的高平面阻滯。②應用β受體阻滯藥。③原有心動過緩或傳導阻滯。〔3引起心搏驟停的危險因素①蛛網膜下隙阻滯〔與硬膜外阻滯比較而言。②進行性心動過緩。③老年患者。④髖關節手術。⑤突然體位變動。3.預防〔1避免不必要的阻滯平面過廣和過高,并糾正低血容量,必要時抬高雙下肢?！?對施行剖宮產的患者常規左側傾斜30°體位。〔3椎管內阻滯前必須建立通暢的靜脈通路,輸入適量液體。4.治療〔1一般治療措施,包括吸氧、抬高雙下肢、加快輸液等?！?中度到重度或迅速進展的低血壓,靜注去氧腎上腺素或麻黃堿。麻黃堿或去氧腎上腺素均能治療剖宮產手術椎管內阻滯后的低血壓,若產婦無心動過緩,推薦使用去氧腎上腺素,有利于改善胎兒酸堿平衡狀態?！?對嚴重的心動過緩,靜注適量阿托品?！?嚴重低血壓和心動過緩,靜注阿托品和麻黃堿,如無反應立即靜注小劑量腎上腺素〔5μg?10μg?！?一旦發生心搏驟停立即施行心肺復蘇。由椎管內阻滯嚴重低血壓和心動過緩而繼發的心搏驟停有別于院外或院內其他原因引起的心搏驟停,心肺復蘇的關鍵在于迅速地增加回心血量、改善循環,強調早期使用腎上腺素的重要性〔在心臟按壓和機械通氣之前,可考慮應用血管加壓素和/或阿托品,必要時實施完整的后續復蘇。〔二呼吸系統并發癥嚴重呼吸抑制或呼吸停止極為罕見,呼吸停止多由于全脊髓阻滯或廣泛的硬膜外阻滯時,局麻藥直接作用于延髓呼吸中樞或嚴重低血壓導致腦干缺血以及呼吸肌麻痹所引起；硬膜外隙阻滯對呼吸的影響與運動阻滯平面和程度相關。靜脈輔助應用鎮痛藥、鎮靜藥可引起呼吸抑制或加重椎管內阻滯的呼吸抑制。椎管內阻滯,特別是復合靜脈給予鎮痛藥、鎮靜藥引起呼吸抑制可導致心搏驟停,如未被及時發現和處理,預后往往極差。1.危險因素〔1呼吸功能不全患者在應用椎管內阻滯時容易出現呼吸功能失代償?！?高平面阻滯、高濃度局麻藥或合并使用抑制呼吸的鎮痛藥和鎮靜藥,可引起嚴重呼吸抑制。2.預防〔1選擇適當的局麻藥〔濃度、劑量及給藥方式,避免阻滯平面過高。〔2凡輔助應用鎮痛藥、鎮靜藥物者,應嚴密監測呼吸功能〔呼吸頻率、呼吸時胸腹起伏幅度、脈搏血氧飽和度等,直至藥物作用消失?！?常規吸氧。3.治療〔1椎管內阻滯中應嚴密監測阻滯平面,早期診斷和及時治療呼吸功能不全?！?呼吸困難一旦發生,先應排除高平面阻滯的存在。麻醉后出現呼吸困難多與呼吸肌麻痹、深感覺消失而引起患者不能體驗深呼吸有關?；颊吣軌蛘Ｕf話,以及有力的握手證明麻醉平面在頸段以下及膈肌功能尚未受累,此時無需特殊處理,吸氧即可?！?患者出現呼吸困難伴有低氧血癥、高碳酸血癥,應采取面罩輔助通氣,必要時建立人工氣道,進行機械通氣?！踩顾杪樽砣顾杪樽矶嘤捎材ね庀蹲铚┝康木致樗幷`入蛛網膜下隙所引起。由于硬膜外阻滯的局麻藥用量遠高于蛛網膜下隙阻滯的用藥量,注藥后迅速出現廣泛的感覺和運動神經阻滯。典型的臨床表現為注藥后迅速〔一般5min內出現意識不清、雙瞳孔擴大固定、呼吸停止、肌肉松弛、低血壓、心動過緩、甚至出現室性心律失?；蛐牟E停。1.預防〔1硬膜外阻滯時規范操作,確保局麻藥注入硬膜外隙：注藥前回吸確認無腦脊液回流,緩慢注射及反復回吸?！?強調硬膜外阻滯采用試驗劑量,試驗劑量不應超過蛛網膜下隙阻滯用量〔利多卡因蛛網膜下隙阻滯的最高限量為60mg,相當于2%利多卡因3ml,并且有足夠觀察時間〔不短于5min?！?如發生硬膜穿破建議改用其他麻醉方法。如繼續使用硬膜外阻滯,應嚴密監測并建議硬膜外隙少量分次給藥。2.治療〔1建立人工氣道和人工通氣?！?靜脈輸液,使用血管活性藥物維持循環穩定。〔3如發生心搏驟停應立即施行心肺復蘇?！?對患者進行嚴密監測直至神經阻滯癥狀消失。

〔四異常廣泛的脊神經阻滯異常廣泛的脊神經阻滯是指硬膜外隙注入常用量局麻藥后,出現異常廣泛的脊神經阻滯現象。臨床特征為：延遲出現〔10min～15min的廣泛神經阻滯,阻滯范圍呈節段性,沒有意識消失和瞳孔的變化,癥狀可不對稱分布。1.發生原因〔1硬膜外阻滯時局麻藥誤入硬膜下間隙?！?患者并存的病理生理因素,如妊娠、腹部巨大腫塊、老年動脈硬化、椎管狹窄等,致使潛在的硬膜外間隙容積減少。2.預防硬膜外阻滯應采用試驗劑量。對于妊娠、腹部巨大腫塊、老年動脈硬化、椎管狹窄等患者局麻藥的用量應酌情減少。3.治療異常廣泛的脊神經阻滯的處理原則同全脊髓麻醉,即嚴密監測、注意維持呼吸和循環功能穩定,直至局麻藥阻滯脊神經的作用完全消退?！参鍚盒膰I吐

惡心嘔吐是椎管內阻滯常見的并發癥,蛛網膜下隙阻滯中惡心嘔吐的發生率高達13%?42%。女性發生率高于男性,尤其是年輕女性。1.發生誘因〔1血壓驟降造成腦供血驟減,嘔吐中樞興奮?！?迷走神經功能亢進,胃腸蠕動增強?！?手術牽拉內臟。2.危險因素

阻滯平面超過T5、低血壓、術前應用阿片類藥物、有暈動史。3.治療一旦出現惡心嘔吐,立即給予吸氧,囑患者深呼吸,并將頭轉向一側以防誤吸。根據不同的誘因采取相應措施,檢查是否有阻滯平面過高及血壓下降,高平面〔T5以上阻滯所致的惡心嘔吐應用麻黃堿或阿托品有效,或暫停手術以減少迷走刺激,或施行內臟神經阻滯。若仍不能緩解嘔吐,可考慮使用氟哌利多等藥物?！擦蜾罅糇倒軆茸铚Ｒ鹉蜾罅?需留置導尿管,延長日間手術患者的出院時間。尿潴留由位于腰骶水平支配膀胱的交感神經和副交感神經麻痹所致,也可因應用阿片類藥物或患者不習慣臥位排尿所引起。如果膀胱功能失調持續存在,應除外馬尾神經損傷的可能性。1.危險因素椎管內阻滯采用長效局麻藥〔如布比卡因、腰骶神經分布區的手術、輸液過多、應用阿片類藥物。2.防治〔1對于圍術期未放置導尿管的患者,為預防尿潴留引起的膀胱擴張,盡可能使用能滿足手術需要作用時間最短的局麻藥,并給予最小有效劑量,同時在椎管內阻滯消退前,在可能的范圍內控制靜脈輸液量?！?椎管內阻滯后應監測膀胱充盈情況。如術后6h?8h患者不能排尿或超聲檢查排尿后殘余尿量大于400ml,則有尿潴留發生,需放置導尿管直至椎管內阻滯的作用消失。二、椎管內阻滯藥物毒性相關并發癥藥物毒性包括局麻藥、輔助用藥和藥物添加劑的毒性,其中局麻藥的毒性有兩種形式：1.全身毒性,即局麻藥通過血管到達中樞神經系統和心血管系統,引起相應生理功能的紊亂。2.神經毒性,即局麻藥與神經組織直接接觸引起的毒性反應?！惨痪致樗幍娜矶拘苑磻致樗幍娜矶拘苑磻畛Ｒ娫蚴蔷致樗幷`注入血管和給藥量過多導致藥物的血液濃度過高,也可由局麻藥吸收速度過快等引起,主要表現為中樞神經系統和心血管系統功能紊亂。由于蛛網膜下隙阻滯所使用的局麻藥量相對較小,該并發癥主要見于硬膜外阻滯包括骶管阻滯以及外周神經叢阻滯時。硬膜外阻滯的中樞神經系統毒性反應的發生率為3/10000。中樞神經系統對局麻藥的毒性較心血管系統更為敏感,大多數局麻藥產生心血管毒性反應的血藥濃度較產生驚厥的濃度高3倍以上。但布比卡因和依替卡因例外,其中樞神經系統和心血管系統毒性反應幾乎同時發生,應引起臨床注意。1.臨床表現〔1局麻藥的中樞神經系統毒性反應表現為初期的興奮相和終末的抑制相,最初表現為患者不安、焦慮、激動、感覺異常、耳鳴、眩暈和口周麻木,進而出現面肌痙攣和全身抽搐,最終發展為嚴重的中樞神經系統抑制、反應遲鈍、昏迷和呼吸停止。局麻藥中毒的中樞神經系統癥狀有時并不特異或十分輕微、甚至直接表現為心血管系統的毒性反應,而無明確的神經系統前驅癥狀?！?心血管系統毒性反應初期表現為由于中樞神經系統興奮而間接引起的心動過速和高血壓,晚期則由局麻藥的直接作用而引起心肌收縮功能抑制、漸進性低血壓、傳導阻滯、心動過緩、室性心律失常〔室性心動過速、尖端扭轉型室性心動過速,甚至心搏驟停。2.危險因素嬰幼兒及老年人、心臟病患者〔尤其是缺血性心臟病、傳導阻滯或低心排狀態、肝功能受損、妊娠、低氧血癥和酸中毒、注射的部位〔局麻藥吸收的速度：經氣管>肋間神經阻滯>宮頸旁阻滯>硬膜外隙或骶管阻滯>神經叢阻滯、注射的速度、局麻藥的種類〔心臟毒性：丁卡因>布比卡因>左旋布比卡因>羅哌卡因>利多卡因>普魯卡因。3.預防為使局麻藥全身毒性反應的風險降到最低,臨床醫師應嚴格遵守局麻藥臨床使用常規。〔1麻醉前吸氧,積極糾正低氧血癥和酸中毒?！?麻醉前給予苯二氮卓類或巴比妥類藥物可以降低局麻藥中毒引起驚厥的發生率。應注意的是,即便是輕度的鎮靜也可能掩蓋局麻藥中毒的早期癥狀和體征,不利于臨床上對局麻藥中毒的早期識別?！?注射局麻藥前回吸、小劑量分次給藥、先注入試驗劑量、采用局麻藥的最低有效濃度及最低有效劑量?！?在無禁忌證情況下,局麻藥中添加腎上腺素〔5μg/ml或更低有助于判定是否誤入血管,并減少注射部位局麻藥的吸收?！?當需要大劑量高濃度的長效局麻藥時,選擇對心臟毒性小的局麻藥?！?加強監測。對注射大劑量局麻藥的患者應進行言語交流和狀態觀察,時刻警惕可能出現的精神或神經癥狀、以及心血管功能改變,以便早期發現局麻藥中毒的癥狀和體征。在局麻藥注射期間和注射完畢之后均需對患者進行嚴密監管,局麻藥毒性反應可能延遲至30min后發生。4.治療〔1早期發現局麻藥中毒的癥狀和體征并進行早期治療是成功治療局麻藥中毒的關鍵。〔2明確診斷以后,首先應立即保證呼吸道通暢,純氧吸入；必要時氣管內插管控制呼吸?！?抑制驚厥：首選苯二氮卓類藥物,在控制氣道的基礎上可考慮肌肉松弛藥。血流動力學不穩定者禁用丙泊酚?！?一旦局麻藥中毒的診斷成立,應立即給予脂質治療。推薦劑量為：20%脂肪乳劑單次靜脈注射1.5ml/kg,注射時間超過1min,然后0.25ml/<kg·min>持續靜脈輸注。頑固性心血管抑制者可重復單次靜脈注射1～2次,持續輸注劑量可增加至0.5ml/<kg·min>。循環功能穩定后繼續輸注至少10min。建議最初30min內脂肪乳使用劑量上限為10ml/kg。不能用丙泊酚代替脂肪乳進行脂質治療?！?控制心律失常：與其他原因引起的心搏驟停復蘇措施不同,對由局麻藥引起的心搏驟停所實施的基礎和高級心臟生命支持需要調整用藥,并且心臟復蘇可能持續較長的時間。應減少腎上腺素用量〔<1μg/kg,避免使用血管加壓素、鈣通道阻斷藥、β-受體阻斷藥或者局麻藥?！?在治療局麻藥全身毒性,尤其當患者出現明顯的血流動力學不穩定時,應盡早準備心肺轉流裝置,作為脂質治療無效時最后的補救治療措施?！?對發生局麻藥全身毒性的患者應延長監管時間〔>12h,因為局麻藥的心血管抑制作用可能持續時間較長或在脂質治療作用消失后再發生心血管抑制?！捕R尾綜合征馬尾綜合征是以脊髓圓錐水平以下神經根受損為特征的臨床綜合征,其表現為不同程度的大便失禁及尿道括約肌麻痹、會陰部感覺缺失和下肢運動功能減弱。1.病因〔1局麻藥的直接神經毒性?！?壓迫性損傷：如硬膜外隙血腫或膿腫,將于后文詳述?！?操作時損傷。2.危險因素〔1影響局麻藥神經毒性最重要的是在蛛網膜下隙神經周圍的局麻藥濃度,其主要因素為：①給藥劑量,是最重要的因素。②蛛網膜下隙阻滯使用的局麻藥的濃度。③影響局麻藥在蛛網膜下隙分布的因素,如重比重溶液〔高滲葡萄糖、蛛網膜下隙阻滯中選擇更接近尾端的間隙、注藥速度緩慢等,將導致局麻藥的分布受限而增加其在尾端的積聚,使相應部位神經周圍局麻藥濃度增加,導致對神經的毒性作用?！?局麻藥的種類：與布比卡因和丁卡因相比,利多卡因神經毒性發生率更高?！?血管收縮劑,腎上腺素本身無脊髓損傷作用,但研究結果表明蛛網膜下隙阻滯藥中添加腎上腺素可加重蛛網膜下隙應用利多卡因和2-氯普魯卡因引起的神經損傷。3.預防由于局麻藥的神經毒性目前尚無有效的治療方法,預防顯得尤為重要：〔1連續蛛網膜下隙阻滯的導管置入蛛網膜下隙的深度不宜超過4cm,以免向尾側置管過深。〔2采用能夠滿足手術要求的最小局麻藥劑量和最低有效局麻藥濃度,嚴格執行蛛網膜下隙阻滯時局麻藥最高限量的規定。利多卡因和2-氯普魯卡因用于蛛網膜下隙阻滯推薦最高限量為60mg。如果已達限量而麻醉效果不滿意,就應該放棄此技術,改行全麻?！?注入蛛網膜下隙局麻藥液葡萄糖的終濃度〔1.25%～8%不得超過8%?！?應用利多卡因和2-氯普魯卡因進行蛛網膜下隙阻滯時,應避免合用腎上腺素?！?在硬膜外阻滯時應常規采用試驗劑量、注藥前回吸及分次給藥方法。〔6如硬膜外阻滯劑量的局麻藥誤入蛛網膜下隙,無論使用的何種局麻藥,應多次回吸少量〔5ml～10ml腦脊液并以等容量生理鹽水注入,同時采用改變體位等方法促進局麻藥在蛛網膜下隙的擴散。4.治療

一旦發生馬尾綜合征目前尚無有效的治療方法,可用以下措施輔助治療：〔1早期可采用大劑量激素、脫水、利尿、營養神經等藥物。〔2后期可采用高壓氧治療、理療、針灸、功能鍛煉等?！?局麻藥神經毒性引起馬尾綜合征的患者,腸道尤其是膀胱功能失常較為明顯,需要支持療法以避免繼發感染等其他并發癥?！踩虝荷窠洶Y〔TNSTNS的臨床特征為：癥狀發生于蛛網膜下隙阻滯作用消失后24h內；大多數患者表現為單側或雙側臀部酸脹或疼痛,少數患者表現為放射至大腿前部或后部的感覺遲鈍,50%～100%患者有后腰部疼痛,所有患者均不出現背痛；采用10分制來評估疼痛的程度,平均分為6.2分；癥狀在6h至4d內緩解；體檢或影像學檢查無神經學病變。1.病因TNS的病因尚不清楚,其發生與下列因素有關：局麻藥特殊神經毒性、穿刺針損傷、坐骨神經牽拉所致神經缺血、患者體位、筆尖式細針造成的局麻藥濃聚、術后早期活動和〔或脊髓背根神經節刺激、肌肉痙攣和肌筋膜扳機點等。2.危險因素〔1局麻藥的種類：利多卡因發生風險最大,且降低利多卡因的濃度并不能降低TNS的發生率。布比卡因發生TNS的風險最小,但由于其作用時間較長,在門診手術目前尚不能完全取代利多卡因實施蛛網膜下隙阻滯?！?患者體位：截石位或膝關節鏡手術最易發生TNS?！?其他危險因素包括：肥胖患者、門診手術,但術后早期活動是否為一個獨立的危險因素尚有待證明。盡管產科患者蛛網膜下隙阻滯后神經功能障礙發生率較高,但產科術后TNS發生率并不高。3.預防目前TNS的治療方法并不對所有患者都有效,預防顯得更加重要。建議采用布比卡因代替利多卡因進行蛛網膜下隙阻滯,截石位和膝關節鏡手術尤其應避免采用利多卡因行蛛網膜下隙阻滯。4.治療盡管TNS的自然病程短暫,但患者感覺非常不適且目前治療難以有效緩解?！?椎管內阻滯后出現背痛和腰腿痛時,應首先排除椎管內血腫或膿腫、馬尾綜合征等后,再開始對癥治療。〔2最有效的治療藥物為非甾體抗炎藥?！?對癥治療,包括熱療、舒適的體位等?！?如伴隨有肌肉痙攣可使用環苯扎林?！?非甾體抗炎藥治療無效可加用阿片類藥物?！?扳機點注射局麻藥和地塞米松混合液：無對照研究,但風險低?！菜哪I上腺素的不良反應局麻藥中添加腎上腺素的目的為延長局麻藥的作用時間、減少局麻藥的吸收、強化鎮痛效果以及作為局麻藥誤入血管的指示劑。若無禁忌證,椎管內阻滯的局麻藥中可添加腎上腺素〔濃度不超過5μg/ml。

不良反應包括：〔1血流動力學效應：腎上腺素吸收入血常引起短暫的心動過速、高血壓和心排出量增加?！?腎上腺素無直接的神經毒性,但動物實驗顯示局麻藥中添加腎上腺素用于蛛網膜下隙阻滯會增強局麻藥引起的神經損傷；動物實驗和臨床觀察顯示常規添加的腎上腺素不減少脊髓的血流,但動物實驗顯示可明顯減少外周神經的血流。

〔五蛛網膜炎腦脊膜彌散性炎癥反應通常由感染、創傷、造影劑、多次外科手術等非麻醉因素所引起。椎管內麻醉引起蛛網膜炎十分罕見,可能由某種未知誘發物的特殊反應所引起。最近,有關皮膚消毒液〔特別是洗必泰-酒精混合物引起蛛網膜炎的可能性越來越引起廣泛關注。在椎管內阻滯操作過程中,消毒劑的使用應暫時遠離穿刺器具和穿刺托盤。等待皮膚上的消毒溶液完全干燥后〔2min～3min再行穿刺針的置入。避免穿刺針和導管被洗必泰溶液或蘸有洗必泰的皮膚消毒棒所污染。

三、椎管內穿刺與置管相關并發癥〔一

椎管內血腫椎管內血腫是一種罕見但后果嚴重的并發癥。臨床表現為在血腫形成12h內出現嚴重背痛,短時間后出現肌無力及括約肌功能障礙,最后發展到完全性截癱。感覺阻滯平面恢復正常后又重新出現或出現更高的感覺或運動障礙,則應警惕椎管內血腫的發生。其診斷主要依靠病史、臨床癥狀、體征及影像學檢查。1.血腫的形成因素〔1椎管內阻滯穿刺針或導管對血管的損傷?！?椎管內腫瘤或血管畸形、及椎管內"自發性"出血。大多數"自發性"出血發生于抗凝或溶栓治療后,尤以后者最為危險。2.危險因素〔1患者因素：高齡、女性、伴有肝腎疾病、并存有脊柱病變或出凝血功能異常?！?麻醉因素：采用較粗穿刺針或導管、穿刺或置管時損傷血管出血、連續椎管內阻滯導管的置入及拔除、椎管內反復穿刺或困難穿刺?！?治療因素：圍術期抗凝和溶栓治療。3.預防〔1穿刺及置管時操作輕柔,避免反復穿刺?！?對有止血障礙及接受抗凝治療的患者盡量避免椎管內阻滯。①對止血功能異常的患者,應根據血小板計數、凝血酶原時間〔PT、活化部分凝血活酶時間〔aPTT、纖維蛋白原定量等指標對患者的止血狀態做出評估,仔細權衡施行椎管內阻滯的利益和風險后做出個體化的麻醉選擇。有關椎管內阻滯血小板計數的安全低限,目前尚不明確。一般認為,血小板低于50×109/L禁止施行蛛網膜下隙阻滯,血小板低于80×109/L禁止施行硬膜外阻滯。②關于圍術期應用抗凝或抗血小板藥物的患者,椎管內血腫的預防原則可參閱《抗凝或抗血小板藥物治療患者接受區域麻醉與鎮痛管理的專家共識》。〔3產科患者凝血異常和血小板減少癥較常見,其麻醉前血小板下降的速度與血小板計數同樣重要,血小板進行性下降提示椎管內血腫的風險較大。4.診斷及治療〔1椎管內血腫治療的關鍵在于及時發現和迅速果斷處理,避免發生脊髓不可逆性損害,脊髓壓迫超過8h則預后不佳?！?為早期發現硬膜外血腫,對高危人群應避免椎管內持續輸注局麻藥。神經功能監測時間間隔的確定應綜合考慮可能發生椎管內血腫的風險,對高危人群〔如行溶栓治療的患者應每2h進行一次神經功能檢查?！?注意觀察新發生的或持續進展的背痛、感覺或運動缺失、大小便失禁。如果出現任何新發神經癥狀或原有神經癥狀出現變化,應高度懷疑有椎管內血腫的發生,立即終止椎管內藥物輸注,同時保留導管于原位,盡可能快速地進行影像學檢查,最好為磁共振成像〔MRI,同時盡可能快速地請外科醫師會診以決定是否需要行急診椎板切除減壓術。

〔二出血在行椎管內阻滯過程中,偶可因穿刺針或置管刺破硬脊膜外隙血管,見血液經穿刺針內腔或導管溢出。對于凝血功能正常的患者,此情況極少導致嚴重后果〔如硬膜外血腫,但對于穿刺置管后出血不止并且有凝血功能異?；驊每鼓委煹幕颊?則是硬膜外血腫的危險因素。處理：1.是否取消該次手術,應與外科醫師溝通,權衡利弊,根據患者具體情況作出決定。2.如仍行椎管內阻滯,鑒于原穿刺間隙的出血,難以判斷穿刺針尖所達部位是否正確,建議改換間隙重新穿刺。3.麻醉后應密切觀察有無硬膜外血腫相關癥狀和體征?！踩腥咀倒軆茸铚母腥静l癥包括穿刺部位的淺表感染和深部組織的嚴重感染。前者表現為局部組織紅腫、壓痛或膿腫,常伴有全身發熱。后者包括蛛網膜炎、腦膜炎和硬膜外膿腫。細菌性腦膜炎多表現為發熱、腦膜刺激癥狀、嚴重的頭痛和不同程度的意識障礙,潛伏期約為40h。其確診依靠蛛網膜下隙穿刺腦脊液化驗結果和影像學檢查。1.危險因素〔1膿毒癥或菌血癥。〔2穿刺前穿刺部位存在皮膚、軟組織或脊椎的感染?！?無菌術不嚴格?！?硬膜外隙置管〔相對于蛛網膜下隙阻滯,以及導管長時間留置?！?預防血栓形成的相關治療。〔6激素治療、慢性疾病或免疫抑制狀態〔如艾滋病、癌癥化療、器官移植、糖尿病、慢性消耗狀態、慢性酒精中毒、靜脈藥物濫用等。2.預防〔1麻醉的整個過程應嚴格遵循無菌操作程序,建議使用一次性椎管內阻滯包。〔2理論上任何可能發生菌血癥的患者都有發生椎管內感染的風險,是否施行椎管內阻滯取決于對每個患者個體化的利弊分析。〔3除特殊情況,對未經治療的全身性感染患者不建議采用椎管內阻滯?！?對于已有全身性感染的患者,如已經過適當的抗生素治療,且表現出治療效果〔如發熱減輕可以施行蛛網膜下隙阻滯,但對這類患者是否可以留置硬膜外隙導管或鞘內導管仍存在爭議?！?對在椎管穿刺后可能存在輕微短暫菌血癥風險的患者〔如泌尿外科手術等可施行蛛網膜下隙阻滯。〔6硬膜外隙注射糖皮質激素以及并存潛在的可引起免疫抑制的疾病,理論上會增加感染的風險,但HIV感染者并不作為椎管內阻滯的禁忌。3.治療〔1中樞神經系統感染早期診斷和治療是至關重要的,即使是數小時的延誤也將明顯影響神經功能的預后?！?腦膜炎最初的治療是應用廣譜抗生素和支持治療。在病情診斷期間不應推遲抗生素開始應用的時間。〔3穿刺部位膿腫形成可能比較表淺,淺表感染經過治療很少引起神經功能障礙,其治療需行外科引流和靜脈應用抗生素。〔4硬膜外隙膿腫伴有脊髓壓迫癥狀,使用廣譜抗生素治療同時,盡早地進行積極的外科治療。應在癥狀出現后12h內行外科手術治療,以獲得最好的神經功能恢復。如同椎管內血腫一樣,神經功能的恢復取決于治療前功能損害的持續時間和嚴重程度。當病原微生物和敏感的抗生素確定后,應給予針對性的抗生素?！菜挠布鼓ご┢坪箢^痛硬膜外麻醉穿破硬脊膜后,有超過52%的患者會出現頭痛。硬脊膜穿破后頭痛的發生機制為：腦脊液持續泄漏引起的顱內腦脊液壓力降低和繼發于顱內壓降低的代償性腦血管擴張。1.臨床表現及診斷〔1已知的或可能的硬膜穿破的病史?！?癥狀延遲出現,最早1d、最晚7d,一般為12h?48h。椎管內操作后1h內出現頭痛可能是由顱腔內積氣所引起,尤其在用空氣進行硬膜外隙阻力消失法測試時。70%患者在7d后癥狀緩解,90%在6個月內癥狀緩解或完全恢復。〔3頭痛特點為體位性,即在坐起或站立15min內頭痛加重,平臥后15min頭痛逐漸緩解或消失；癥狀嚴重者平臥時亦感到頭痛,轉動頭頸部時疼痛加劇?！?頭痛為雙側性,通常發生在額部和枕部或兩者兼有,極少累及顳部?！?伴隨癥狀：前庭癥狀〔惡心、嘔吐、頭暈、耳蝸癥狀〔聽覺喪失、聽覺過敏、耳鳴、視覺癥狀〔畏光、閃光暗點、復視、調節困難、骨骼肌癥狀〔頸部強直、肩痛。〔6頭痛的嚴重程度因人而異,頭痛嚴重程度的分級是制定治療方案的重要依據。分為三級：輕度為日常活動輕微受限的體位性頭痛,患者可以在任何時間起床活動,無伴隨癥狀；中度為日?；顒用黠@受限的體位性頭痛,患者部分時間需臥床,伴隨癥狀可有可無；重度為全天均需臥床的嚴重體位性頭痛,常有伴隨癥狀出現。2.危險因素〔1患者因素：患者自身因素中影響硬脊膜穿破后頭痛的最重要的因素是年齡,其中年輕人發病率高。其他因素有：女性、妊娠、慢性雙側性張力性頭痛病史、既往有硬脊膜穿破后頭痛病史、既往有意外穿破硬脊膜病史。有研究表明,低體重指數的年輕女性發生硬脊膜穿破后頭痛的風險最大?！?操作因素：操作因素中最重要的是穿刺針型號和尖端的設計,細針發病率低、錐形針尖較切割型針尖發病率低。其他因素有：穿刺針斜口與脊柱長軸方向平行發病率低、穿刺次數增加時發病率高。3.預防〔1對于既往有硬脊膜穿破或硬脊膜穿破后頭痛史的患者〔尤其是女性,盡可能避免椎管內阻滯?！?臨床上常采用麻醉后延長患者臥床時間、大量口服液體或靜脈輸液的方法來預防硬脊膜穿破后頭痛的發生,但現有的證據并不支持上述方法的有效性。〔3蛛網膜下隙阻滯盡量選擇非切割穿刺針,如使用切割型穿刺針,則針尖斜面應與脊柱長軸平行方向進針。有關硬膜外穿刺針斜面方向仍存在爭議,考慮到針尖斜面平行脊柱長軸穿刺可能發生針側向偏移、導管置入困難、置管時針90度旋轉存在硬脊膜損傷風險,目前臨床仍傾向于硬膜外穿刺針斜面垂直于脊柱長軸刺入黃韌帶。〔4脊-硬聯合阻滯技術可降低頭痛的發生率,采用脊-硬聯合阻滯技術時建議選用25G～27G非切割型蛛網膜下隙穿刺針?！?在硬膜外隙阻力消失試驗中,使用不可壓縮介質〔通常是生理鹽水較使用空氣意外穿破硬脊膜的發生率低?！?近年來超聲技術的應用降低了硬膜外穿刺時硬膜穿破的風險。4.治療減少腦脊液泄漏,恢復正常腦脊液壓力為治療重點。〔1硬脊膜穿破后發生輕度到中度頭痛的患者,采用支持治療,如臥床休息、注意補液和口服鎮痛藥治療,有些患者毋須特殊處理,頭痛能自行緩解?！?硬脊膜穿破后發生中度到重度頭痛等待自行緩解的病例,需給予藥物治療。常用咖啡因250mg靜脈注射或300mg口服,需反復給藥?？诜椎０贰睤iamox250mg,每日3次,連續3d?！?硬膜外隙充填法：這是治療硬脊膜穿破后頭痛最有效的方法,適用于癥狀嚴重且經24h～48h保守治療難以緩解的病例。由粗針〔如硬膜外隙穿刺針引起的硬脊膜穿破后的頭痛癥狀多較嚴重,持續時間長,往往需要進行多次硬膜外隙充填后癥狀方能逐漸緩解。①方法：患者取側臥位,穿刺點選擇在硬膜穿破的節段或下一個節段。穿刺針到達硬膜外隙后,將擬充填液體以1ml/3s的速度緩慢注入硬膜外隙,直至患者背部、臀部或頸部出現飽脹不適感,兩耳突然聽覺靈敏或突然眼前一亮,均為顱內壓恢復正常的反應?；颊弑３峙P位1h～2h有助于癥狀的緩解,在這段時間內靜脈滴注1000ml的液體往往是有益的。通常建議患者在操作后24h～48h避免抬舉動作、Valsalva動作以及空中旅行,以減少補片破裂的風險。②充填液體的選擇：a.無菌自體血10ml?20ml。能獲得立即恢復顱內壓和解除頭痛的效果,有引起注射部位硬脊膜外隙粘連及繼發感染之慮。大量臨床觀察表明,硬膜外隙血填充是足夠安全的。禁忌證和風險與其他硬膜外操作一致〔感染、出血、神經損傷等,目前尚無證據證明禁用于艾滋病患者。盡管仍有爭議,但是硬膜外隙血填充不會對之后的硬膜外操作成功與否產生顯著影響。b.其他替代血液的填充物,通常使用的物質為中分子量右旋糖酐、羥乙基淀粉、明膠和纖維蛋白膠,可以提供長久的硬膜外壓塞和〔或封閉腦脊膜裂縫的作用。其臨床應用僅見于案例報告和小樣本隊列研究。c．單次或持續硬膜外隙注入生理鹽水〔通常是20ml～30ml可以緩解頭痛癥狀,但復發率高,應用價值有限。〔4在綜合治療時可以配合針刺印堂、太陽、頭維、絲足空及合谷穴治療。〔五神經機械性損傷神經損傷的發生率,蛛網膜下隙阻滯為3.5/10000?8.3/10000,硬膜外阻滯為0.4/10000?3.6/10000。1.病因〔1穿刺針或導管的直接機械損傷：包括脊髓損傷、脊髓神經損傷、脊髓血管損傷?！?間接機械損傷：包括硬膜內占位損傷〔如阿片類藥物長期持續鞘內注射引起的鞘內肉芽腫和硬膜外隙占位性損傷〔如硬膜外隙血腫、硬膜外隙膿腫、硬膜外隙脂肪過多癥、硬膜外隙腫瘤、椎管狹窄。2.臨床表現及診斷對于椎管內阻滯后發生的神經損傷,迅速地診斷和治療是至關重要的?！?穿刺時的感覺異常和注射局麻藥時出現疼痛提示神經損傷的可能。〔2臨床上出現超出預期時間和范圍的運動阻滯、運動或感覺阻滯的再現,應立即懷疑是否有神經損傷的發生。〔3進展性的神經癥狀,如伴有背痛或發熱,則高度可疑硬膜外隙血腫或膿腫,應盡快行影像學檢查以明確診斷?！?值得注意的是產科患者椎管內阻滯后神經損傷的病因比較復雜,并不是所有發生于椎管內阻滯后的神經并發癥都與椎管內阻滯有關,還可能由妊娠和分娩所引起,應加以鑒別診斷〔附錄一。〔5影像學檢查有利于判定神經損傷發生的位置,肌電圖檢查有利于神經損傷的定位。由于去神經電位出現于神經損傷后兩周,如果在麻醉后不久便檢出該電位則說明麻醉前就并存有神經損傷。3.危險因素盡管大多數的神經機械性損傷是無法預測的,但仍有一些可以避免的危險因素：〔1肥胖、脊柱側彎等體表解剖異常的患者,可能存在椎間隙定位錯誤、穿刺針偏離中線、脊髓終止位置異常、黃韌帶中線融合不良等椎管內穿刺引起脊髓損傷的危險因素。〔2外科特殊體位、嚴重椎管狹窄、椎管內占位病變〔如硬膜外脂肪過多癥、黃韌帶肥厚、硬膜囊腫、室管膜瘤等可能導致椎管內阻滯后短暫或永久的脊髓損傷,尤其合并有硬膜外血腫或膿腫的情況更容易發生嚴重的后果?！?硬膜外腫瘤患者應進行影像學檢查以明確腫瘤位置,并盡量避免實施椎管內阻滯?！?長期鞘內應用阿片類藥物治療的患者,有發生鞘內肉芽腫風險?！?伴后背痛的癌癥患者,90%以上有脊椎轉移?！?全身麻醉或深度鎮靜下穿刺,是否為椎管內阻滯神經機械性損傷的危險因素目前尚有爭議。盡管許多清醒的患者在造成脊髓損傷時并無感覺,但清醒的患者至少有機會及時報告在穿刺、置管和注射麻醉藥時異常的感覺,對麻醉者會起到警示的作用。因此,不建議常規地對于正在接受全身麻醉或者深度鎮靜的成年患者實施椎管內麻醉操作,椎管內穿刺、置管及注射首次麻醉藥最好于全麻誘導前實施。4.預防神經損傷多無法預知,故不可能完全避免。如下方法可能會降低其發生風險：〔1對于體表解剖異常的患者,采用超聲或X線進行椎骨定位?！?對于正在或即將接受抗凝治療的患者,避免或者準確掌握椎管內阻滯操作〔穿刺、置管和拔管的時機是預防椎管內血腫的關鍵?！?椎間隙的精確定位、嚴格的無菌操作、細心地實施操作?！?在實施操作時盡可能保持患者清醒或輕度鎮靜?！?對已知硬膜外腫瘤轉移高風險患者,或下肢神經病變的患者,盡可能避免應用椎管內阻滯?！?對于已知椎管狹窄的患者,應明確狹窄的位置和嚴重程度,以便為麻醉科醫師改變穿刺進針的路線,或考慮改變麻醉方法提供參考,比如用低容量的蛛網膜下隙阻滯技術替代大容量的硬膜外麻醉技術,或者干脆避免實施椎管內阻滯。〔7穿刺或置管時若伴有肢體異常、明顯的疼痛,如癥狀為短暫性〔通常無遠期后遺癥,可重新調整進針或導管方向,必要時重新定位及穿刺；如癥狀持續存在則為潛在神經損傷警示信號,應立即撤回穿刺針或拔出導管,建議放棄椎管內阻滯,改行其他麻醉方法。5.治療出現神經機械性損傷應立即靜脈給予大劑量的類固醇激素〔氫化可的松300mg/d,連續3d,嚴重損傷者可立即靜脈給予甲基強的松龍30mg/kg,45min后靜注5.4mg/<kg·min>,持續24h,同時給予神經營養藥物。硬膜外隙血腫或膿腫等神經占位性損傷應立即請外科會診明確診斷,盡早實施手術解除神經壓迫?！擦顾枞毖該p傷和脊髓前動脈綜合征脊髓的血供有限,脊髓動脈是終末動脈,但椎管內阻滯引起脊髓缺血性損傷極為罕見。脊髓前動脈綜合征是脊髓前動脈血供受損引起,典型的表現為患者突發下肢無力伴有分離性感覺障礙〔痛溫覺缺失而本體感覺尚存和膀胱直腸功能障礙。1.產生脊髓缺血性損傷的原因〔1手術操作直接損傷血管或誤注藥物阻塞血管可造成脊髓缺血性損傷?！?患者原有疾病致脊髓血供減少,如脊髓動靜脈畸形,椎管內占位性病變的壓迫或動脈粥樣硬化和糖尿病,椎管內阻滯可能進一步減少脊髓的血液供應?！?外科手術時鉗夾或牽拉胸、腹主動脈致脊髓無灌注或血供不足?！?椎管內血腫或膿腫壓迫血管引起脊髓血供不足或無灌注。〔5局麻藥液內應用強效縮血管藥或腎上腺素的濃度過高〔腎上腺素安全濃度不超過5μg/ml,致動脈長時間顯著收縮影響脊髓血供。〔6盡管經常提及術中低血壓是術后脊髓缺血的原因,但低血壓本身并不是根本原因。全身低血壓時,某些器官〔腦、心肌比脊髓更易遭受缺血損傷,因此在沒有腦和心肌等重要臟器損傷情況下,單純低血壓不可能造成脊髓缺血損傷。但當有其他危險因素〔如血管疾病、嚴重椎管狹窄、硬膜外脂肪過多或腫瘤等并存時,全身性低血壓可能是脊髓缺血的一個誘因。〔7手術中患者過度伸展體位造成脊髓血管〔脊髓內和脊髓外受壓,或者造成椎間盤突出患者脊髓受壓,也是導致脊髓缺血的原因之一。2.防治

重視預防,椎管內阻滯時應注意：〔1測試穿刺針是否在硬膜外隙時建議使用生理鹽水。〔2椎管內避免使用苯腎上腺素等作用強的縮血管藥,應用腎上腺素的濃度不超過5μg/ml?！?采用滿足麻醉要求的最小局麻藥液容量?！?術中盡可能維護血流動力學穩定,避免長時間低血壓。目前認為,椎管內阻滯術中應避免平均動