病理學

pathology病理學

pathology緒論一、病理學的概念

病理學是一門研究疾病的病因、發病機制、病理變化（機能代謝、形態結構）、結局和轉歸的醫學基礎學科。緒論一、病理學的概念二、病理學的內容病理學分為病理解剖學和病理生理學。病理解剖學側重從形態方面研究疾病的發生發展規律，即研究疾病的形態學改變。病理生理學側重從功能方面研究疾病的發生發展規律，即研究疾病的機能學改變。二、病理學的內容病理學分為病理解剖學和病理生理學。總論:普通病理學：細胞和組織的適應與損傷、損傷的修復、局部血液循環障礙、炎癥、腫瘤、環境和營養病理學。闡述疾病的共同規律：涉及基本概念、病理過程、病理現象較多，獨立性疾病較少。各論：系統病理學：

心血管、呼吸、消化、泌尿等系統疾病。闡述各系統獨立性疾病的特殊的發生發展規律。二者既有區別，又密切聯系?？傉?普通病理學：三、病理學在醫學中的地位（一）醫學教育的必修課：

主干學科，是承前啟后、銜接基礎醫學與臨床醫學的橋梁課。（二）重要的臨床應用價值：

1.為臨床提供確切的病理診斷，具權威性。

2.協助臨床發現、認識新疾病，如SARS。三、病理學在醫學中的地位（一）醫學教育的必修課：

主病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件“Asisourpathology,soisourmedicine”

病理為醫之本”SirWilliamOsler1849-1919“Asisourpathology,soisou

基礎醫學課目中與臨床最接近的當推病理學，因為它是臨床與基礎之間的橋梁，要學好臨床先要學好病理學，我畢業后才認識這個道理。原想加學一年病理學以資彌補，可是沒能做到，至今引為遺憾。

---著名醫學家張孝騫---基礎醫學課目中與臨床最接近的當推病理學，因為它是四、病理學研究方法（一）人體病理學的研究方法

1.尸體剖檢（autopsy）

2.活體組織檢查（biopsy）

3.細胞學檢查（cytology）（二）實驗病理學的研究方法

1.動物實驗（animalexperiment）

2.組織和細胞培養

（tissueandcellculture

）四、病理學研究方法（一）人體病理學的研究方法

1（三）病理學的觀察方法

1.大體觀察

2.組織學和細胞學觀察（光鏡）

3.組織化學和細胞化學觀察（特殊染色）

4.免疫組織化學

5.超微結構

6.流式細胞術（三）病理學的觀察方法

五、病理學的發展（一）器官病理學：18世紀末，意大利Margani醫生通過700余例尸體解剖創立。（二）細胞病理學：19世紀中葉顯微鏡問世，德國病理學家Virchow創立。

(三）現代病理學：伴隨現代科學技術的發展而相繼出現超微病理學、免疫病理學、分子病理學、遺傳病理學等。我國中醫注重整體診治，自古就有病因和癥候的描述。南宋，宋慈，《洗冤集錄》。五、病理學的發展（一）器官病理學：18世紀末，意大利Marg六、病理學的學習方法：（一）科室和教師方面（二）學生方面

1.掌握“三基”

2.形態與機能、局部與整體、病理與臨床、肉眼與鏡下、內因與外因、理論與實踐——相結合（三）勤學好問、專心聽講——及時復習、理解記憶（四）參考書六、病理學的學習方法：（一）科室和教師方面第一章

細胞和組織的適應與損傷第一章

細胞和組織的適應與損傷第一節適應適應（adaptation）:

細胞和由其構成的組織、器官，對于內、外環境中各種有害因子和刺激而產生的非損傷性應答反應。第一節適應適應（adaptation）:病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件一、萎縮（atrophy）

已發育正常的細胞、組織或器官的體積縮小，稱為萎縮。一、萎縮（atrophy）已發育正常的細胞、組織（一）病理變化1.肉眼:

體積↓,重量↓，色深，質韌，包膜增厚。2.鏡下：實質細胞體積縮小、數量減少，二者常同時存在，細胞內可出現脂褐素（也有褐色萎縮之稱）。

實質萎縮的同時，間質纖維組織和脂肪組織往往伴有一定程度的增生，以維持原有器官的正常體積和外觀，有時甚至比正常要大，稱假性肥大。（一）病理變化1.肉眼:（二）萎縮的原因及分類生理性萎縮（退化）

病理性萎縮1.營養不良性萎縮2.去神經性萎縮3.失用性萎縮4.壓迫性萎縮6.老化和損傷性萎縮5.內分泌性萎縮（二）萎縮的原因及分類生理性萎縮（退化）病理性萎縮1.營養病理性萎縮1.營養不良性萎縮:①全身性主要因蛋白質攝入不足、消耗過多引起。②局部性主要因局部血液供應不足引起。病理性萎縮1.營養不良性萎縮:病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件神經對局部組織器官代謝的營養和調節作用消失。（小兒麻痹癥：脊髓前角運動神經元受損）2.去神經性萎縮:神經對局部組織器官代謝的營養和調節作用消失。2.去神經性萎縮

麻風?。骸皻輾堉?/p>

是由麻風桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯人體皮膚和神經，如果不治療可引起皮膚、神經、四肢和眼的進行性和永久性損害。麻風?。骸皻輾堉辈±韺W第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件3.失用性萎縮:

長期不活動，工作負荷減少，神經感受器失去正常刺激，局部血供和物質代謝降低。舉例：骨折后，肌肉萎縮及骨質疏松。3.失用性萎縮:長期不活動，工作負荷減少，神經感受器4.壓迫性萎縮:

長期受壓萎縮，壓力不需大，只要持續存在。4.壓迫性萎縮:長期受壓萎縮，壓力不需大，只要持續存在病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件5.內分泌性萎縮

內分泌功能降低可引起相應靶器官的萎縮。舉例：垂體損害，垂體功能降低病人的甲狀腺、腎上腺、性腺萎縮。5.內分泌性萎縮內分泌功能降低可引起相應靶器官的萎縮6.老化和損傷性萎縮

神經細胞和心肌細胞萎縮，是大腦和心臟老化的常見原因。慢性炎癥，導致相應病變細胞組織的萎縮。細胞凋亡，如阿爾茨海默病引起的腦萎縮。6.老化和損傷性萎縮神經細胞和心肌細胞萎縮，是大腦和（三）影響和結局1.功能降低：肌肉萎縮→力量↓；腦萎縮→癡呆。2.可復性：時間短，病因消除→恢復原狀。（三）影響和結局1.功能降低：肌肉萎縮→力量↓；腦萎縮→癡呆二、肥大(hypertrophy)概念：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積的增大。

特點：實質細胞的體積增大，常伴發細胞數量增多，主要由于細胞器增多，蛋白合成代謝增強。

意義：適應環境改變二、肥大(hypertrophy)概念：由于功能增加、合成代類型:

1.生理性肥大：與機體功能需要相適應代償性：運動員的肌肉肥大。內分泌性：妊娠期子宮肥大。類型:

1.生理性肥大：與機體功能需要相適應病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件

2.病理性肥大：損傷性因素導致。

代償性：高血壓時，心臟后負荷增加，心肌肥大；幽門梗阻時，胃壁平滑肌細胞肥大。內分泌性：甲亢時，甲狀腺素過多，甲狀腺濾泡上皮肥大。肢端肥大癥等。2.病理性肥大：損傷性因素導致。心肌肥大（肉眼）心肌肥大（鏡下）心肌肥大（肉眼）心肌肥大（鏡下）

正常心臟肥大心臟正常心臟肥大心臟病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件后果:①功能增強；

②失代償→嚴重后果（心衰）后果:三、增生（hyperplasia）概念：細胞有絲分裂活躍而導致組織或器官內細胞數量增多的現象，稱為增生。三、增生（hyperplasia）概念：類型1.生理性增生：代償性增生：肝葉切除后，殘存肝細胞增生；高原地區，紅細胞增生。內分泌性增生：青春期和哺乳期乳腺；月經期子宮內膜類型2.病理性增生：代償性增生：創傷愈合時，成纖維細胞和毛細血管內皮細胞的增生，慢性炎癥時，組織細胞的增生。（炎性增生）內分泌性增生：激素刺激雌激素↑→子宮內膜增生（功血）；雄激素↑→前列腺上皮細胞增生，排尿困難促甲狀腺激素↑→單純性甲狀腺腫生長激素↑→肢端肥大癥；巨人癥。特點：一旦刺激消除，則增生停止。此乃與腫瘤性增生的主要區別之一。2.病理性增生：病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件

后果①功能增強：②異常增生→腫瘤后果增生與肥大的區別1.屬兩種病理過程，但原因相似，二者往往相伴存在。2.由細胞本身增殖特性決定：對于細胞分裂增殖能力活躍的器官，二者共同發生作用；對于細胞無分裂增殖能力的器官，僅由肥大所致。增生與肥大的區別1.屬兩種病理過程，但原因相似，二者往往相伴四、化生（metaplasia）1.概念：

一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。

①只見于能再生的組織，最常見于上皮和結締組織。

②化生的細胞不是由原來成熟細胞直接轉變，而是由該處具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化。

③只能在同類組織范圍內出現。四、化生（metaplasia）1.概念：２.常見化生:

①鱗狀上皮化生:

子宮頸腺體柱狀上皮、支氣管纖毛柱狀上皮、腎盂膀胱結石時移行上皮。

②腺上皮化生:

發生于胃體和胃竇部，見于慢性萎縮性胃炎出現杯狀細胞、潘氏細胞；慢性反流性食管炎時，食管下段鱗皮化生為柱狀上皮。③結締組織化生：成纖維細胞→軟骨、骨組織，多見于骨化性肌炎。３.意義:①增強抵抗力，起保護作用②失去原有功能，癌變２.常見化生:

①鱗狀上皮化生:子宮頸腺體柱狀上皮、支氣管病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件

纖維結締組織骨化生纖維結締組織骨化生病例討論一

病歷摘要

男，49歲，今年4月份因腹部灼燒，不適，總有饑餓感來院檢查。半年以來食欲下降，伴餐后腹脹，有時一天要大便2-3次，便溏。如吃較油膩食物，如雞湯骨頭湯后，便會引起腹瀉，通常要持續4-5天，但大便、小便等常規臨床檢驗正常。

胃鏡檢查：

肉眼所見胃竇粘膜光滑，輕度紅白相間。

討論題：

1.該病例臨床診斷是什么？

2.為何出現溏便樣腹瀉？病例討論一病歷摘要病例一答案：

1.慢性萎縮性胃炎

2.胃腺萎縮→胃酸、胃蛋白酶分泌減少→胃消化功能下降→溏便樣腹瀉病例一答案：第二節細胞和組織損傷的原因和機制

當機體內外環境改變超過了組織和細胞的適應能力后，可引起受損細胞和細胞間質發生物質代謝、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷。第二節細胞和組織損傷的原因和機制當機體一、細胞和組織損傷的原因

1.缺氧(Hypoxia)

缺氧或低氧是導致細胞損傷的常見原因之一。缺氧時，細胞內氧化磷酸化過程障礙，引起代謝、功能和形態變化。

①血管性疾病或血栓導致動脈血流和靜脈引流障礙，使血供減少，

②心肺功能衰竭導致血的氧合不足，

③血液攜氧能力降低或喪失，如貧血、CO中毒等。

一、細胞和組織損傷的原因1.缺氧(Hypoxia)

2.生物因素主要包括細菌、病毒、立克次體、真菌和寄生蟲等，其引起細胞和組織損傷的機制不同。

①細菌可通過釋放內、外毒素或分泌的酶造成細胞損傷，有些細菌可導致機體的變態反應，

②病毒通過整合入宿主DNA內，擾亂細胞功能或通過復制繁殖，破壞細胞或通過免疫反應致細胞損傷，

③寄生蟲除了其分泌物及代謝產物的毒性作用和免疫反應之外，也可通過蟲體的運動造成機械性損傷。2.生物因素

3.化學物質和藥物因素實際上所有化學物質和藥物都可以引起細胞的損傷或死亡，如酒精、麻醉藥、葡萄糖等。

①外源性物質：強酸、強堿、鉛、汞等無機毒物；有機磷、氰化物等有機毒物；蛇毒等生物毒素。

②內源性物質：尿素、自由基、細胞壞死的分解產物等。3.化學物質和藥物因素

4.物理因素機械性損傷、高低溫、電離輻射、激光、電流、微波及噪聲等，當超過機體的生理耐受時，均可導致細胞損傷。

5.免疫反應如支氣管哮喘、過敏性休克、類風濕性關節炎、艾滋病等。4.物理因素

6.營養失衡營養物質攝入不足或過多，都會導致相應疾病的發生。如維生素D缺乏導致佝僂病，攝入過多導致器官內鈣沉積，食物中脂肪過多導致肥胖、肝脂肪變及動脈粥樣硬化等。

7.遺傳性缺陷

8.神經內分泌因素

9.社會心理因素6.營養失衡二、細胞和組織損傷的機制

1.細胞膜的損傷機械性損傷、酶性溶解、缺血缺氧、活性氧類物質、細菌毒素等均可破壞膜結構的通透性和完整性，影響細胞膜內外的信息傳遞和物質交換等功能，最終導致細胞不可逆損傷。細胞膜的破壞是細胞損傷尤其是細胞早期不可逆損傷的關鍵環節。

二、細胞和組織損傷的機制2.線粒體的損傷線粒體是細胞內氧化磷酸化和ATP產生的重要場所，也參與細胞生長分化、信息傳遞和細胞凋亡等過程。缺氧、中毒等均可導致線粒體損傷。受損的線粒體發生腫脹、空泡化、嵴變短消失等形態學改變，ATP生成能力下降，進而使細胞膜鈉泵、鈣泵功能障礙，胞內酸中毒等改變，最終導致細胞壞死。線粒體損傷是細胞不可逆損傷的重要早期標志。

2.線粒體的損傷3.活性氧類物質（AOS）的損傷包括羥自由基、超氧自由基、次氯酸自由基、一氧化氮自由基以及不屬于自由基的過氧化氫，該類物質具有強氧化性。細胞內同時存在生成AOS的體系和抗氧化體系，正常少量生成的AOS可被超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶及維生素E等抗氧化劑清除，當生成過多或清除能力下降時，可通過以下環節造成細胞損傷。3.活性氧類物質（AOS）的損傷①導致生物膜的脂質過氧化，引起膜通透性增加，

②DNA損傷，自由基通過與DNA中胸腺嘧啶反應，引起單鏈斷裂，促使細胞老化或惡性轉化，

③蛋白質的氧化修飾。自由基作用于蛋白質中的巰基形成二硫鍵，導致蛋白質相互交聯和蛋白骨架的氧化，甚至斷裂。

AOS的強氧化作用是細胞損傷的基本環節。①導致生物膜的脂質過氧化，引起膜通透性增加，4.細胞內高游離鈣的損傷正常生理條件下，Ca+在細胞內外存在濃度差（鈣泵），細胞內Ca+主要儲存于內質網和線粒體內。缺氧和中毒可引起細胞內Ca+濃度升高，一方面內流增加，另一方面儲鈣庫釋放增加，而高濃度游離鈣可觸發多種酶活性而損傷細胞。如ATP酶加速ATP耗竭，磷脂酶導致膜損傷，蛋白酶導致膜和骨架蛋白的降解，核酸內切酶導致DNA和染色體的碎裂。細胞內高游離鈣是多因素損傷細胞的終末環節。4.細胞內高游離鈣的損傷

可逆性損傷（reversibleinjury)

細胞和細胞間質受到損傷后，由于代謝障礙，使細胞內或細胞間質中出現異常物質或正常物質異常蓄積的現象，其形態學變化稱為變性（degeneration）。第三節細胞可逆性損傷可逆性損傷（reversibleinjury)第三節組織細胞的損傷細胞變性細胞死亡細胞水腫玻璃樣變性淀粉樣變性壞死凋亡凝固性壞死液化性壞死壞疽干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽脂肪變性纖維素樣壞死黏液樣變性病理性色素沉著病理性鈣化組織細胞的損傷細胞變性細胞死亡細胞水腫玻璃樣變性淀粉樣變性壞1.細胞水腫/水變性（hydropicdegeneration）（1）概念：水鈉在細胞內過多積聚所致細胞腫脹。好發部位：線粒體豐富，代謝活躍的器官，如心、肝、腎（2）原因及機理：感染、中毒、缺氧等

①線粒體受損，ATP↓，Na-K泵↓，細胞內Na

和水增多。

②無氧代謝導致乳酸、嘌呤核苷酸等產物↑，滲透壓↑，進一步加重細胞水腫。1.細胞水腫/水變性（hydropicdegenerati（3）病理變化：

①肉眼：體積增大，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻。

②鏡下：細胞體積↑，胞質疏松淡染，出現顆粒狀物質（線粒體和內質網）。

→氣球樣變

（4）影響和結局：①可逆性②功能降低③細胞壞死（3）病理變化：

腎水腫腎水腫病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件正常肝細胞正常肝細胞病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件2.脂肪變性（fattydegeneration）

（1）概念：甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質中，稱為脂肪變性。（2）部位：心、肝、腎小管上皮細胞和骨骼肌細胞等。2.脂肪變性（fattydegeneration）（游離脂肪酸膽固醇酯磷脂氧化成酮體，CO2乙酸鹽脂肪酸α-磷酸甘油甘油三酯載脂蛋白脂蛋白肝細胞脂肪酸在肝細胞中的代謝游離脂肪酸膽固醇酯磷脂氧化成酮體，CO2乙酸鹽脂肪酸α-磷酸（3）病理變化:

肉眼：體積增大，包膜緊張，邊緣圓鈍，顏色淡黃，觸之油膩感。

鏡下：HE染色，細胞體積增大，胞漿內出現大小不等的空泡。蘇丹Ⅲ染色→橘紅色圓形小滴鋨酸染色→黑色（4）影響和結局：

功能↓，病因持續--細胞壞死（肝硬變、心衰等）。（3）病理變化:（5）脂肪變在肝小葉內的分布:

慢性肝淤血：首先發生于小葉中央區

Cl4、磷中毒：首先發生于小葉周邊區慢性酒精中毒：首先發生于小葉中央區嚴重中毒和傳染?。喝∪~受累（6）虎斑心、心肌脂肪浸潤（5）脂肪變在肝小葉內的分布:肝脂肪變性正常肝臟肝脂肪變性正常肝臟病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件肝脂肪變性肝脂肪變性肝脂肪變性肝脂肪變性

肝細胞脂肪變性胞漿內出現脂肪空泡，右上方為鋨酸染色（黑色）肝細胞脂肪變性病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件心肌因嚴重貧血而發生脂肪變性時,心內膜下可見平行且黃紅相間條紋,稱為虎斑心。心肌因嚴重貧血而發生脂肪變性時,心內膜下可見平行且黃紅相間條⒊玻璃樣變/透明變性（hyalinechange）（1）概念：

細胞內或間質中出現均質、紅染的半透明狀蛋白質蓄積。（2）類型：

纖維結締組織玻璃樣變性：細小動脈壁玻璃樣變性：細胞內玻璃樣變性：⒊玻璃樣變/透明變性（hyalinechange）（1）概纖維結締組織玻璃樣變性①部位：萎縮的子宮和乳腺間質、瘢痕組織、動脈粥樣硬化斑塊等。②機理：1）膠原纖維交聯、變性、融合增粗

2）糖蛋白積聚沉積于膠原纖維間③病變：肉眼：灰白色半透明，質韌。

鏡下：纖維細胞減少乃至消失，膠原纖維增粗融合為均質無結構紅染的梁狀、帶狀結構。纖維結締組織玻璃樣變性①部位：萎縮的子宮和乳腺間質、瘢痕組織

結締組織玻璃樣變性膠原纖維變粗，互相融合呈均質梁狀結締組織玻璃樣變性病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件細小動脈壁玻璃樣變性：①部位：緩進型高血壓病和糖尿病的腎、腦、脾等細動脈壁等。

②機理：1)管壁受損，通透性增高，血漿蛋白滲出、浸潤、凝固；

2)內皮細胞和平滑肌細胞合成與分泌基底膜樣物質增多。

③病變：內膜下血漿蛋白凝固，出現均質紅染的無結構物質；

④后果：管壁厚、腔窄、閉塞，質地硬

→細動脈彈性降低→破裂。細小動脈壁玻璃樣變性：①部位：緩進型高血壓病和糖尿病病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件腎細動脈玻璃樣變腎細動脈玻璃樣變細胞內玻璃樣變性：①部位：腎小管上皮細胞、肝細胞、慢性炎癥灶中漿細胞、某些腫瘤細胞等。

②病理變化：表現為胞漿內出現圓形、紅染玻璃樣物質。細胞內玻璃樣變性：①部位：腎小管上皮細胞、肝細胞、慢性炎癥灶肝細胞內玻變（Mallory小體）肝細胞內玻變（Mallory小體）病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件Proteinreabsorptiondropletsintherenaltubularepithelium.Proteinreabsorptiondroplets4.淀粉樣變（amyloidchange）概念：細胞間質出現淀粉樣蛋白質-黏多糖復合物沉淀。剛果紅→橘紅色，遇碘→棕褐色、加稀硫酸→藍色成分：免疫球蛋白輕鏈，肽類激素、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣A蛋白。部位：皮膚、結膜、舌、喉、肺等處；阿爾茨海默病的腦、霍奇金病、多發性骨髓瘤。4.淀粉樣變（amyloidchange）概念：病理變化：肉眼：灰白色、質硬，富有彈性。

光鏡：HE呈淡伊紅染色，均勻一致，云霧狀、無結構的物質。電鏡：淀粉樣物質為纖細的無分支的絲狀纖維。病理變化：病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件支氣管粘膜下淀粉樣物質沉積。剛果紅染色在偏光顯微鏡視野下為橘紅色。支氣管粘膜下淀粉樣物質沉積。5.黏液樣變（mucoiddegeneration）概念：

細胞間質內黏多糖和蛋白質的蓄積。見于間葉腫瘤、風濕病、AS等。鏡下：

間質疏松，有多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰藍色黏液基質中。如：甲減時，透明質酸酶活性↓，使含有透明質酸的黏液樣物質及水分蓄積于皮膚及皮下間質中，形成粘液性水腫。5.黏液樣變（mucoiddegeneration）概念：黏液樣型惡性纖維組織細胞瘤內的黏液基質黏液樣型惡性纖維組織細胞瘤內的黏液基質6.病理性色素沉著（pathologicpigmentation）概念：有色物質（色素）在細胞內、外的異常蓄積。包括:

(1)內源性色素：含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素等。

(2)外源性色素：炭塵、煤塵等。6.病理性色素沉著（pathologicpigmentat含鐵血黃素

巨噬細胞吞噬、降解血紅蛋白所產生的鐵蛋白微粒聚集體。鏡下：呈金黃色或褐色顆粒。普魯士藍染成藍色。意義：陳舊性出血含鐵血黃素病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件脂褐素：細胞內自噬溶酶體中未被消化的細胞器碎片。鏡下：黃褐色微細顆粒，多位于胞核兩端。病理情況下，在老年人、慢性消耗性疾病時，在心、肝、腎細胞等其胞漿內可有多量脂褐素沉積。故稱：消耗性色素。脂褐素：

心肌細胞內的脂褐素心肌細胞內的脂褐素

肝細胞內的脂褐素肝細胞內的脂褐素炭末來自體外，通過呼吸進入肺部。肺內可見大小不等的炭末顆粒，使肺呈黑色。炭末在肺內可被巨噬細胞吞噬，通過淋巴引流，沉積在肺淋巴結內。病變廣泛的，可產生肺纖維化和肺氣腫引起嚴重的呼吸疾患。炭末病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件7.病理性鈣化（pathologiccalcification）骨與牙齒以外的組織內出現固體鈣鹽的沉積。⑴營養不良性鈣化

指鈣鹽沉積于變性壞死的組織內或其它異物中。無鈣磷代謝異常，血鈣正常。如：結核病的干酪樣壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊內等，可能與局部堿性磷酸酶升高有關。7.病理性鈣化（pathologiccalcificati病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件⑵轉移性鈣化:

全身性鈣、磷代謝障礙時，血鈣和（或）血磷升高，鈣鹽沉積于正常組織內，稱轉移性鈣化。如：甲狀旁腺功能亢進、維生素D攝入過多、骨腫瘤造成骨組織破壞時,大量鈣鹽進入血液,并沉積于血管以及正常泌酸的部位（腎小管、肺泡間隔、胃黏膜）等處，造成轉移性鈣化。⑵轉移性鈣化:

肺的轉移性鈣化肺的轉移性鈣化血管壁鈣化腎小管鈣化血管壁鈣化腎小管鈣化第四節細胞死亡

當細胞發生致死性的代謝、結構和功能障礙，可引起細胞不可逆性損傷，即細胞死亡。

包括壞死和凋亡。第四節細胞死亡當細胞發生致死性的代謝、結構和功能一、壞死（necrosis）1)概念：是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織或細胞的死亡。2)原因：

⑴局部缺血：

⑵生物因素：

⑶理化因素：

⑷神經損傷：一、壞死（necrosis）1)概念：是以酶溶性變化為特點的3)基本病理變化(1)細胞核的變化核固縮：核內染色質脫水濃縮，染色變深，核的體積變小。核碎裂：核染色質崩解為小碎片，核膜破裂，染色質碎片分散在胞漿中。核溶解：在DNA酶、蛋白酶的作用下，DNA

與核蛋白被分解，胞核對堿性染料的親和力減弱而染色變淡，并逐漸消失。3)基本病理變化(2)細胞質改變：核糖體減少，RNA丟失，變性蛋白質增多，嗜酸性染料親和力增強，故胞質紅染。(3)間質的改變：

由于酶的作用，間質膠原纖維腫脹、崩解、液化，最后與壞死細胞融合成模糊、無結構、紅染的顆粒狀物或液狀物。(2)細胞質改變：細胞壞死時核的改變細胞壞死時核的改變4）壞死的類型：（1）凝固性壞死：蛋白質變性凝固且溶酶體水解作用較弱時，壞死區呈灰黃、干燥、質實狀態，稱~。①部位：心、腎、脾等。②病理變化：肉眼：灰白或灰黃，干燥、堅實、混濁。

鏡下：細胞微細結構消失,組織結構輪廓仍保存，壞死區周圍形成充血、出血和炎癥反應帶。4）壞死的類型：新鮮腎梗死表面灰黃色微隆起新鮮腎梗死表面陳舊性腎梗死疤痕表面凹陷陳舊性腎梗死腎臟的凝固性壞死腎臟的凝固性壞死病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件（2）液化性壞死：壞死組織分解呈液態。①條件：含磷脂、水分多，含蛋白較少；②病理變化：

1)肉眼：灰白或灰黃的液狀物。

2)鏡下：死亡細胞完全被消化，局部組織快速溶解。③舉例：化膿性炎癥；腦軟化；脂肪壞死（急性胰腺炎時)。（2）液化性壞死：壞死組織分解呈液態。①條件：含磷脂、水分腎膿腫液化性壞死腎膿腫液化性壞死腎膿腫液化性壞死腎膿腫液化性壞死腦液化性壞死腦液化性壞死阿米巴肝膿腫阿米巴肝膿腫（3）壞死的特殊類型：

①干酪樣壞死肉眼：壞死呈白色或微黃，細膩，狀似奶酪。鏡下：無結構顆粒狀紅染物，壞死徹底，不見殘存的組織輪廓。

主要見于結核，偶見于某些梗死灶、壞死的腫瘤和結合樣型麻風之粗大神經。（3）壞死的特殊類型：干

酪

樣

壞

死干

酪

樣

壞

死干酪樣壞死呈一片模糊細顆粒狀無結構紅染物質干酪樣壞死病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件②纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）部位：結締組織和小血管壁。機制：抗原抗體復合物引發的膠原纖維腫脹崩解、結締組織免疫球蛋白沉積或血漿纖維蛋白滲出病變：局部組織結構消失，形成邊界不清的細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結構物質，與纖維素性質相似。好發：見于風濕病、新月體性腎小球腎炎、惡性高血壓病時的細、小動脈壁。②纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）部位：病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件③脂肪壞死（fatnecrosis）酶解性脂肪壞死：壞死常見于急性胰腺炎，胰酶外溢，分解細胞內脂肪成甘油和脂肪酸，甘油可被吸收，脂肪酸與組織內鈣離子結合呈鈣皂，肉眼觀為不透明的斑塊狀。鏡下只見細胞輪廓，胞內見嗜堿性顆粒狀物。外傷性脂肪壞死：外傷導致脂肪細胞破裂，脂肪釋出引起慢性炎癥和異物巨細胞反應，可形成腫塊。③脂肪壞死（fatnecrosis）酶解性脂肪壞死：病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件④壞疽：

局部組織大塊壞死，并繼發腐敗菌感染。

機制：Fe+H2S→FeS部位:四肢末端、與外界相通器官（肺、腸、子宮）。分類：干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽④壞疽：干性壞疽（drygangrene）部位：多見于四肢末端；多繼發于血液循環障礙。原因：AS、血栓閉塞性脈管炎、凍傷；

動脈受阻→組織缺血壞死，

靜脈回流通暢→壞死區水分蒸發而減少。病理變化：表現為干燥，皺縮，呈黑褐色，病變進展較慢，與正常組織分界清。干性壞疽（drygangrene）病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件濕性壞疽（mositgangrene）

多發生于與外界相同的內臟，如肺、腸、子宮等，壞死組織內水分多，腐敗嚴重，局部組織腫脹，呈污黑色或灰綠色，有惡臭，與正常組織分界不清。病變發展快，可引起全身中毒癥狀。濕性壞疽（mositgangrene）病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件氣性壞疽（gasgangrene）

是濕性壞疽的特殊類型，主要見于深達肌肉的開放性創傷合并產氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等感染時，細菌分解壞死組織，產生大量氣體，使壞死區呈蜂窩狀，按之有捻發感,氣性壞疽發展迅速，后果嚴重，應緊急處理。

氣性壞疽（gasgangrene）氣性壞疽氣性壞疽壞疽比較表壞疽比較表5）壞死的結局

(1)溶解吸收：中性白細胞釋放蛋白水解酶

(2)分離排出：糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞。

(3)機化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、異物等的過程，稱為機化。

(4)包裹或鈣化：營養不良性鈣化6）壞死對機體的影響：⑴小范圍壞死：疼痛及功能↓⑵重要器官壞死：功能↓，危及生命。⑶大范圍壞死伴感染：即壞疽，全身中毒。5）壞死的結局二、凋亡（apoptosis）

概念：是指機體細胞在發育過程中或某些因素作用下，通過細胞內基因及其產物的調控而發生的，是一種單個細胞死亡，以凋亡小體形成為特點，不引起周圍組織的炎癥反應。是依賴能量的細胞內死亡程序活化的細胞自殺，因此有人稱為程序性細胞死亡。從嚴格意義上講兩者有所區別。前者強調形態學改變；程序性死亡是功能性名稱。二、凋亡（apoptosis）概念：是指機體細胞在發育凋亡的形態變化：光鏡：圓形，胞漿紅染，核染色質聚集成團塊狀，

無炎癥反應電鏡：胞漿濃縮，細胞體積縮小，染色質邊集，胞膜出芽，脫落，凋亡小體形成凋亡的形態變化：凋亡小體形成過程凋亡小體形成過程病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件凋亡與壞死的區別凋亡與壞死的區別第五節細胞老化一、概念：

成熟的機體,隨著年齡的增長,機體幾乎所有的組織器官的細胞均發生生理功能及組織結構的退行性改變，這種退行性改變一般統稱為老化（Ageing）或衰老(Senescence)。第五節細胞老化一、概念：二、老化的機制

正常情況下，生殖細胞和干細胞中存在端粒酶的活性,其他細胞不能檢測出端粒酶的活性。端粒逐漸縮短其長短與細胞的年齡是反相關，細胞越老，端粒越短。細胞老化1.端粒酶活性降低,端?？s短二、老化的機制正常情況下，生殖細胞和干細胞中存在端粒3.外源因素:環境,營養↓

體細胞突變，可能是自由基的損傷最終不能工作?？寡趸瘎┠苎娱L生物的生命支持這一假說。最近發現老年人成纖維細胞存在基因表達的進行性改變，如對細胞增殖必需的c-fos基因的抑制。細胞老化2.細胞損傷及DNA修復時的體細胞突變3.外源因素:環境,營養↓三、老化的結果1.各組織器官的功能下降2.老化疾病：如糖尿病，Alzheimer病、動脈粥樣硬化，淀粉樣沉積，骨關節炎及癌癥等。3.免疫功能下降，易感染。三、老化的結果1.各組織器官的功能下降老化老化病例討論二

病史摘要：男，65歲，生前患高血壓二十多年。半年前開始雙下肢發涼、發麻，走路時常出現陣發性疼痛，休息后緩解。近一個月右足劇痛，感覺漸消失，足趾發黑漸壞死。左下肢逐漸變細。三天前生氣后，突然昏迷，失語，右半身癱，漸出現抽泣樣呼吸。今晨四時二十五分呼吸心跳停止。病例討論二病史摘要：

尸檢所見：老年男尸，心臟明顯增大，重950g，左心室明顯增厚，心腔擴張。主A、下肢A及冠狀A等內膜不光滑，有散在大小不等黃白色斑塊。右脛前A及足背A管壁不規則增厚，有處管腔阻塞。左股A及脛前A有不規則黃白色斑塊。右足趾變黑、壞死。左下肢肌肉萎縮明顯變細。左大腦內囊有大片狀出血。尸檢所見：討論：

1.有哪些病變?2.右足發黑壞死的原因是什么?3.左心室肥大，擴張及左下肢萎縮的原因類型是什么?4.死亡原因是什么?討論：病例二答案：1.①心臟增大，左室增厚，心腔擴張（高血壓心臟）②主A、下肢A及冠狀A等內膜不光滑，散在大小不等黃白色斑塊，右脛前A及足背A管壁不規則增厚，左股A及脛前A不規則黃白色斑塊（A粥樣硬化）③右脛前A及足背A管壁不規則增厚，有處管腔阻塞(A粥樣硬化伴血栓形成)。右足趾變黑、壞死（梗死、壞疽)。左下肢肌肉變細（缺血性萎縮）。

④左大腦內囊大片出血（腦出血）.病例二答案：1.①心臟增大，左室增厚，心腔擴張（高血壓心臟）2.A粥樣硬化→血栓形成→梗死→繼發腐敗菌感染→壞疽3.①高血壓→左心室克服外周阻力→代償肥大擴張

②缺血性萎縮4.腦出血2.A粥樣硬化→血栓形成→梗死→繼發腐敗菌感染→壞疽考點1.概念：化生、萎縮、肥大、增生、變性、脂肪變、玻璃樣變、病理性鈣化、壞死、壞疽、2.填空：萎縮類型、玻璃樣變、壞死（核）、壞疽3.選擇：化生、萎縮、壞死類型、病理性鈣化、4.理解并掌握：虎斑心與心肌脂肪浸潤、干酪樣壞死、含鐵血黃素考點1.概念：化生、萎縮、肥大、增生、變性、脂肪變、深化1.下列肝細胞病理改變中，屬于凋亡的是A.脂肪空泡形成B.嗜酸性小體形成C.Mallory小體形成D.病毒包涵體形成深化1.下列肝細胞病理改變中，屬于凋亡的是2.光鏡下，干酪樣壞死的病理改變是A.屬于凝固性壞死，但保存原有的組織輪廓B.屬于凝固性壞死，原有的組織輪廓消失C.屬于液化性壞死，但保存原有的組織輪廓D.屬于液化性壞死，細胞周圍網架結構被破壞2.光鏡下，干酪樣壞死的病理改變是3.下列病變中，屬于變性的是肝細胞漿內出現A.Mallory小體B.HBsAgC.HBcAgD.巨大病毒包涵體3.下列病變中，屬于變性的是肝細胞漿內出現4.下述肝脂肪變性的描述中，哪一項是錯誤的？A.化學毒物使脂蛋白合成障礙，導致肝脂肪變性B.糖尿病時，脂肪酸入肝過多，導致肝脂肪變性C.缺氧時，可導致肝脂肪變性D.食入脂肪過多，導致肝脂肪變性E.白喉桿菌外毒素影響脂肪酸代謝，導致肝脂肪變性4.下述肝脂肪變性的描述中，哪一項是錯誤的？5.結節性多動脈炎的血管壁壞死是A.液化性壞死B.纖維素樣壞死C.干酪樣壞死D.脂肪壞死E.固縮壞死5.結節性多動脈炎的血管壁壞死是6.液化性壞死常見于A.腦B.心C.腎D.脾E.小腸6.液化性壞死常見于7.骨化性肌炎時，在肌肉組織內出現骨組織，稱為A.萎縮B.增生C.化生D.肥大E.變性7.骨化性肌炎時，在肌肉組織內出現骨組織，稱為8.關于脂肪變性的描述，正確的是A.磷中毒時，脂肪變性首先累及肝小葉中央的肝細胞B.肝淤血時，脂肪變性首先累及肝小葉周邊的肝細胞C.腎遠曲小管容易發生脂肪變性D.嚴重貧血時，心肌乳頭肌可呈虎斑狀E.心肌脂肪變性常嚴重影響心臟功能8.關于脂肪變性的描述，正確的是10.不屬于玻璃樣變的病變是A.Aschoff小體B.Rusell小體C.Councilman小體D.Mallory小體E.Negri小體10.不屬于玻璃樣變的病變是11.病毒性肝炎時，肝細胞的灶狀壞死屬于A.凝固性壞死B.液化性壞死C.干酪樣壞死D.固縮性壞死E.壞疽11.病毒性肝炎時，肝細胞的灶狀壞死屬于12.轉移性鈣化可發生于A.血栓B.腎小管C.干酪樣壞死D.粥瘤E.死亡血吸蟲卵12.轉移性鈣化可發生于13.萎縮發生時，細胞內常出現A.脂褐素B.含鐵血黃素C.膽紅素D.黑色素13.萎縮發生時，細胞內常出現14.化生不發生于A.腎盂黏膜B.結締組織C.支氣管黏膜D.子宮頸黏膜E.神經纖維14.化生不發生于15.下述那種情況不屬于化生A.柱狀上皮變為移行上皮B.移行上皮變為鱗狀上皮C.胃黏膜上皮變為腸上皮D.成纖維細胞變為骨母細胞E.成纖維細胞變為纖維細胞15.下述那種情況不屬于化生16.與化生相關的癌是A.食管鱗癌B.皮膚鱗癌C.子宮頸鱗癌D.膀胱鱗癌E.陰莖鱗癌16.與化生相關的癌是病理學

pathology病理學

pathology緒論一、病理學的概念

病理學是一門研究疾病的病因、發病機制、病理變化（機能代謝、形態結構）、結局和轉歸的醫學基礎學科。緒論一、病理學的概念二、病理學的內容病理學分為病理解剖學和病理生理學。病理解剖學側重從形態方面研究疾病的發生發展規律，即研究疾病的形態學改變。病理生理學側重從功能方面研究疾病的發生發展規律，即研究疾病的機能學改變。二、病理學的內容病理學分為病理解剖學和病理生理學?？傉?普通病理學：細胞和組織的適應與損傷、損傷的修復、局部血液循環障礙、炎癥、腫瘤、環境和營養病理學。闡述疾病的共同規律：涉及基本概念、病理過程、病理現象較多，獨立性疾病較少。各論：系統病理學：

心血管、呼吸、消化、泌尿等系統疾病。闡述各系統獨立性疾病的特殊的發生發展規律。二者既有區別，又密切聯系?？傉?普通病理學：三、病理學在醫學中的地位（一）醫學教育的必修課：

主干學科，是承前啟后、銜接基礎醫學與臨床醫學的橋梁課。（二）重要的臨床應用價值：

1.為臨床提供確切的病理診斷，具權威性。

2.協助臨床發現、認識新疾病，如SARS。三、病理學在醫學中的地位（一）醫學教育的必修課：

主病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件“Asisourpathology,soisourmedicine”

病理為醫之本”SirWilliamOsler1849-1919“Asisourpathology,soisou

基礎醫學課目中與臨床最接近的當推病理學，因為它是臨床與基礎之間的橋梁，要學好臨床先要學好病理學，我畢業后才認識這個道理。原想加學一年病理學以資彌補，可是沒能做到，至今引為遺憾。

---著名醫學家張孝騫---基礎醫學課目中與臨床最接近的當推病理學，因為它是四、病理學研究方法（一）人體病理學的研究方法

1.尸體剖檢（autopsy）

2.活體組織檢查（biopsy）

3.細胞學檢查（cytology）（二）實驗病理學的研究方法

1.動物實驗（animalexperiment）

2.組織和細胞培養

（tissueandcellculture

）四、病理學研究方法（一）人體病理學的研究方法

1（三）病理學的觀察方法

1.大體觀察

2.組織學和細胞學觀察（光鏡）

3.組織化學和細胞化學觀察（特殊染色）

4.免疫組織化學

5.超微結構

6.流式細胞術（三）病理學的觀察方法

五、病理學的發展（一）器官病理學：18世紀末，意大利Margani醫生通過700余例尸體解剖創立。（二）細胞病理學：19世紀中葉顯微鏡問世，德國病理學家Virchow創立。

(三）現代病理學：伴隨現代科學技術的發展而相繼出現超微病理學、免疫病理學、分子病理學、遺傳病理學等。我國中醫注重整體診治，自古就有病因和癥候的描述。南宋，宋慈，《洗冤集錄》。五、病理學的發展（一）器官病理學：18世紀末，意大利Marg六、病理學的學習方法：（一）科室和教師方面（二）學生方面

1.掌握“三基”

2.形態與機能、局部與整體、病理與臨床、肉眼與鏡下、內因與外因、理論與實踐——相結合（三）勤學好問、專心聽講——及時復習、理解記憶（四）參考書六、病理學的學習方法：（一）科室和教師方面第一章

細胞和組織的適應與損傷第一章

細胞和組織的適應與損傷第一節適應適應（adaptation）:

細胞和由其構成的組織、器官，對于內、外環境中各種有害因子和刺激而產生的非損傷性應答反應。第一節適應適應（adaptation）:病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件一、萎縮（atrophy）

已發育正常的細胞、組織或器官的體積縮小，稱為萎縮。一、萎縮（atrophy）已發育正常的細胞、組織（一）病理變化1.肉眼:

體積↓,重量↓，色深，質韌，包膜增厚。2.鏡下：實質細胞體積縮小、數量減少，二者常同時存在，細胞內可出現脂褐素（也有褐色萎縮之稱）。

實質萎縮的同時，間質纖維組織和脂肪組織往往伴有一定程度的增生，以維持原有器官的正常體積和外觀，有時甚至比正常要大，稱假性肥大。（一）病理變化1.肉眼:（二）萎縮的原因及分類生理性萎縮（退化）

病理性萎縮1.營養不良性萎縮2.去神經性萎縮3.失用性萎縮4.壓迫性萎縮6.老化和損傷性萎縮5.內分泌性萎縮（二）萎縮的原因及分類生理性萎縮（退化）病理性萎縮1.營養病理性萎縮1.營養不良性萎縮:①全身性主要因蛋白質攝入不足、消耗過多引起。②局部性主要因局部血液供應不足引起。病理性萎縮1.營養不良性萎縮:病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件神經對局部組織器官代謝的營養和調節作用消失。（小兒麻痹癥：脊髓前角運動神經元受損）2.去神經性萎縮:神經對局部組織器官代謝的營養和調節作用消失。2.去神經性萎縮

麻風病：“毀容殘肢”

是由麻風桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯人體皮膚和神經，如果不治療可引起皮膚、神經、四肢和眼的進行性和永久性損害。麻風病：“毀容殘肢”病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件3.失用性萎縮:

長期不活動，工作負荷減少，神經感受器失去正常刺激，局部血供和物質代謝降低。舉例：骨折后，肌肉萎縮及骨質疏松。3.失用性萎縮:長期不活動，工作負荷減少，神經感受器4.壓迫性萎縮:

長期受壓萎縮，壓力不需大，只要持續存在。4.壓迫性萎縮:長期受壓萎縮，壓力不需大，只要持續存在病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件5.內分泌性萎縮

內分泌功能降低可引起相應靶器官的萎縮。舉例：垂體損害，垂體功能降低病人的甲狀腺、腎上腺、性腺萎縮。5.內分泌性萎縮內分泌功能降低可引起相應靶器官的萎縮6.老化和損傷性萎縮

神經細胞和心肌細胞萎縮，是大腦和心臟老化的常見原因。慢性炎癥，導致相應病變細胞組織的萎縮。細胞凋亡，如阿爾茨海默病引起的腦萎縮。6.老化和損傷性萎縮神經細胞和心肌細胞萎縮，是大腦和（三）影響和結局1.功能降低：肌肉萎縮→力量↓；腦萎縮→癡呆。2.可復性：時間短，病因消除→恢復原狀。（三）影響和結局1.功能降低：肌肉萎縮→力量↓；腦萎縮→癡呆二、肥大(hypertrophy)概念：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積的增大。

特點：實質細胞的體積增大，常伴發細胞數量增多，主要由于細胞器增多，蛋白合成代謝增強。

意義：適應環境改變二、肥大(hypertrophy)概念：由于功能增加、合成代類型:

1.生理性肥大：與機體功能需要相適應代償性：運動員的肌肉肥大。內分泌性：妊娠期子宮肥大。類型:

1.生理性肥大：與機體功能需要相適應病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件

2.病理性肥大：損傷性因素導致。

代償性：高血壓時，心臟后負荷增加，心肌肥大；幽門梗阻時，胃壁平滑肌細胞肥大。內分泌性：甲亢時，甲狀腺素過多，甲狀腺濾泡上皮肥大。肢端肥大癥等。2.病理性肥大：損傷性因素導致。心肌肥大（肉眼）心肌肥大（鏡下）心肌肥大（肉眼）心肌肥大（鏡下）

正常心臟肥大心臟正常心臟肥大心臟病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件后果:①功能增強；

②失代償→嚴重后果（心衰）后果:三、增生（hyperplasia）概念：細胞有絲分裂活躍而導致組織或器官內細胞數量增多的現象，稱為增生。三、增生（hyperplasia）概念：類型1.生理性增生：代償性增生：肝葉切除后，殘存肝細胞增生；高原地區，紅細胞增生。內分泌性增生：青春期和哺乳期乳腺；月經期子宮內膜類型2.病理性增生：代償性增生：創傷愈合時，成纖維細胞和毛細血管內皮細胞的增生，慢性炎癥時，組織細胞的增生。（炎性增生）內分泌性增生：激素刺激雌激素↑→子宮內膜增生（功血）；雄激素↑→前列腺上皮細胞增生，排尿困難促甲狀腺激素↑→單純性甲狀腺腫生長激素↑→肢端肥大癥；巨人癥。特點：一旦刺激消除，則增生停止。此乃與腫瘤性增生的主要區別之一。2.病理性增生：病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件

后果①功能增強：②異常增生→腫瘤后果增生與肥大的區別1.屬兩種病理過程，但原因相似，二者往往相伴存在。2.由細胞本身增殖特性決定：對于細胞分裂增殖能力活躍的器官，二者共同發生作用；對于細胞無分裂增殖能力的器官，僅由肥大所致。增生與肥大的區別1.屬兩種病理過程，但原因相似，二者往往相伴四、化生（metaplasia）1.概念：

一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。

①只見于能再生的組織，最常見于上皮和結締組織。

②化生的細胞不是由原來成熟細胞直接轉變，而是由該處具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化。

③只能在同類組織范圍內出現。四、化生（metaplasia）1.概念：２.常見化生:

①鱗狀上皮化生:

子宮頸腺體柱狀上皮、支氣管纖毛柱狀上皮、腎盂膀胱結石時移行上皮。

②腺上皮化生:

發生于胃體和胃竇部，見于慢性萎縮性胃炎出現杯狀細胞、潘氏細胞；慢性反流性食管炎時，食管下段鱗皮化生為柱狀上皮。③結締組織化生：成纖維細胞→軟骨、骨組織，多見于骨化性肌炎。３.意義:①增強抵抗力，起保護作用②失去原有功能，癌變２.常見化生:

①鱗狀上皮化生:子宮頸腺體柱狀上皮、支氣管病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件

纖維結締組織骨化生纖維結締組織骨化生病例討論一

病歷摘要

男，49歲，今年4月份因腹部灼燒，不適，總有饑餓感來院檢查。半年以來食欲下降，伴餐后腹脹，有時一天要大便2-3次，便溏。如吃較油膩食物，如雞湯骨頭湯后，便會引起腹瀉，通常要持續4-5天，但大便、小便等常規臨床檢驗正常。

胃鏡檢查：

肉眼所見胃竇粘膜光滑，輕度紅白相間。

討論題：

1.該病例臨床診斷是什么？

2.為何出現溏便樣腹瀉？病例討論一病歷摘要病例一答案：

1.慢性萎縮性胃炎

2.胃腺萎縮→胃酸、胃蛋白酶分泌減少→胃消化功能下降→溏便樣腹瀉病例一答案：第二節細胞和組織損傷的原因和機制

當機體內外環境改變超過了組織和細胞的適應能力后，可引起受損細胞和細胞間質發生物質代謝、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷。第二節細胞和組織損傷的原因和機制當機體一、細胞和組織損傷的原因

1.缺氧(Hypoxia)

缺氧或低氧是導致細胞損傷的常見原因之一。缺氧時，細胞內氧化磷酸化過程障礙，引起代謝、功能和形態變化。

①血管性疾病或血栓導致動脈血流和靜脈引流障礙，使血供減少，

②心肺功能衰竭導致血的氧合不足，

③血液攜氧能力降低或喪失，如貧血、CO中毒等。

一、細胞和組織損傷的原因1.缺氧(Hypoxia)

2.生物因素主要包括細菌、病毒、立克次體、真菌和寄生蟲等，其引起細胞和組織損傷的機制不同。

①細菌可通過釋放內、外毒素或分泌的酶造成細胞損傷，有些細菌可導致機體的變態反應，

②病毒通過整合入宿主DNA內，擾亂細胞功能或通過復制繁殖，破壞細胞或通過免疫反應致細胞損傷，

③寄生蟲除了其分泌物及代謝產物的毒性作用和免疫反應之外，也可通過蟲體的運動造成機械性損傷。2.生物因素

3.化學物質和藥物因素實際上所有化學物質和藥物都可以引起細胞的損傷或死亡，如酒精、麻醉藥、葡萄糖等。

①外源性物質：強酸、強堿、鉛、汞等無機毒物；有機磷、氰化物等有機毒物；蛇毒等生物毒素。

②內源性物質：尿素、自由基、細胞壞死的分解產物等。3.化學物質和藥物因素

4.物理因素機械性損傷、高低溫、電離輻射、激光、電流、微波及噪聲等，當超過機體的生理耐受時，均可導致細胞損傷。

5.免疫反應如支氣管哮喘、過敏性休克、類風濕性關節炎、艾滋病等。4.物理因素

6.營養失衡營養物質攝入不足或過多，都會導致相應疾病的發生。如維生素D缺乏導致佝僂病，攝入過多導致器官內鈣沉積，食物中脂肪過多導致肥胖、肝脂肪變及動脈粥樣硬化等。

7.遺傳性缺陷

8.神經內分泌因素

9.社會心理因素6.營養失衡二、細胞和組織損傷的機制

1.細胞膜的損傷機械性損傷、酶性溶解、缺血缺氧、活性氧類物質、細菌毒素等均可破壞膜結構的通透性和完整性，影響細胞膜內外的信息傳遞和物質交換等功能，最終導致細胞不可逆損傷。細胞膜的破壞是細胞損傷尤其是細胞早期不可逆損傷的關鍵環節。

二、細胞和組織損傷的機制2.線粒體的損傷線粒體是細胞內氧化磷酸化和ATP產生的重要場所，也參與細胞生長分化、信息傳遞和細胞凋亡等過程。缺氧、中毒等均可導致線粒體損傷。受損的線粒體發生腫脹、空泡化、嵴變短消失等形態學改變，ATP生成能力下降，進而使細胞膜鈉泵、鈣泵功能障礙，胞內酸中毒等改變，最終導致細胞壞死。線粒體損傷是細胞不可逆損傷的重要早期標志。

2.線粒體的損傷3.活性氧類物質（AOS）的損傷包括羥自由基、超氧自由基、次氯酸自由基、一氧化氮自由基以及不屬于自由基的過氧化氫，該類物質具有強氧化性。細胞內同時存在生成AOS的體系和抗氧化體系，正常少量生成的AOS可被超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶及維生素E等抗氧化劑清除，當生成過多或清除能力下降時，可通過以下環節造成細胞損傷。3.活性氧類物質（AOS）的損傷①導致生物膜的脂質過氧化，引起膜通透性增加，

②DNA損傷，自由基通過與DNA中胸腺嘧啶反應，引起單鏈斷裂，促使細胞老化或惡性轉化，

③蛋白質的氧化修飾。自由基作用于蛋白質中的巰基形成二硫鍵，導致蛋白質相互交聯和蛋白骨架的氧化，甚至斷裂。

AOS的強氧化作用是細胞損傷的基本環節。①導致生物膜的脂質過氧化，引起膜通透性增加，4.細胞內高游離鈣的損傷正常生理條件下，Ca+在細胞內外存在濃度差（鈣泵），細胞內Ca+主要儲存于內質網和線粒體內。缺氧和中毒可引起細胞內Ca+濃度升高，一方面內流增加，另一方面儲鈣庫釋放增加，而高濃度游離鈣可觸發多種酶活性而損傷細胞。如ATP酶加速ATP耗竭，磷脂酶導致膜損傷，蛋白酶導致膜和骨架蛋白的降解，核酸內切酶導致DNA和染色體的碎裂。細胞內高游離鈣是多因素損傷細胞的終末環節。4.細胞內高游離鈣的損傷

可逆性損傷（reversibleinjury)

細胞和細胞間質受到損傷后，由于代謝障礙，使細胞內或細胞間質中出現異常物質或正常物質異常蓄積的現象，其形態學變化稱為變性（degeneration）。第三節細胞可逆性損傷可逆性損傷（reversibleinjury)第三節組織細胞的損傷細胞變性細胞死亡細胞水腫玻璃樣變性淀粉樣變性壞死凋亡凝固性壞死液化性壞死壞疽干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽脂肪變性纖維素樣壞死黏液樣變性病理性色素沉著病理性鈣化組織細胞的損傷細胞變性細胞死亡細胞水腫玻璃樣變性淀粉樣變性壞1.細胞水腫/水變性（hydropicdegeneration）（1）概念：水鈉在細胞內過多積聚所致細胞腫脹。好發部位：線粒體豐富，代謝活躍的器官，如心、肝、腎（2）原因及機理：感染、中毒、缺氧等

①線粒體受損，ATP↓，Na-K泵↓，細胞內Na

和水增多。

②無氧代謝導致乳酸、嘌呤核苷酸等產物↑，滲透壓↑，進一步加重細胞水腫。1.細胞水腫/水變性（hydropicdegenerati（3）病理變化：

①肉眼：體積增大，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻。

②鏡下：細胞體積↑，胞質疏松淡染，出現顆粒狀物質（線粒體和內質網）。

→氣球樣變

（4）影響和結局：①可逆性②功能降低③細胞壞死（3）病理變化：

腎水腫腎水腫病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件正常肝細胞正常肝細胞病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件病理學第1章緒論、細胞和組織的適應與損傷課件2.脂肪變性（fattydegeneration）

（1）概念：甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質中，稱為脂肪變性。（2）部位：心、肝、腎小管上皮細胞和骨骼肌細胞等。2.脂肪變性（fattydegeneration）（游離脂肪酸膽固醇酯磷脂氧化成酮體，CO2乙酸鹽脂肪酸α-磷酸甘油甘油三酯載脂蛋白脂蛋白肝細胞脂肪酸在肝細胞中的代謝游離脂肪酸膽固醇酯磷脂氧化成酮體，CO2乙酸鹽脂肪酸α-磷酸（3）病理變化:

肉眼：體積增大，包膜緊張，邊緣圓鈍，顏色淡黃，觸之油膩感。

鏡下：HE染色，細胞體積增大，胞漿內出現大小不等的空泡。蘇丹Ⅲ染色→橘紅色圓形小滴鋨酸染色→黑色（4）影響和結局：

功能↓，病因持續--細胞壞死（肝硬變、心衰等）。（3）病理變化:（5）脂肪變在肝小葉內的分布:

慢性肝淤血：首先發生于小葉中央區

Cl4、磷中毒：首先發生于小葉周邊區慢性酒精中毒：首先發生于小葉中央區嚴重中毒和傳染?。喝∪~受累（6）虎斑心、心肌脂肪浸潤（5）脂肪變在肝小葉內的分布:肝脂肪變性正常肝臟肝脂肪變性正常肝臟病理學第