第2章創傷后機體反應(generalbodyresponsetotrauma)概述講解創傷后機體反應的概念、通過舉例介紹創傷后應激反應對機體的雙向作用（保護作用和損傷作用)，調動起學生的學習興趣。

必須掌握的概念：1、應激：2、創傷后機體反應

第一節

\t"/kecheng/2013/_blank"病理生理學一、神經-內分泌系統反應(一)藍斑-交感—腎上腺髓質系統1、基本組成單元：藍斑-交感—腎上腺髓質系統是應激時發生快速反應的系統。藍斑位于腦橋，是中樞神經系統對應激最敏感的部位，其中的去甲\t"/kecheng/2013/_blank"腎上腺素能神經上行纖維投射到大腦邊緣系統，是應激時情緒變化、學習記憶及行為改變的結構基礎。下行纖維主要分布到\t"/kecheng/2013/_blank"脊髓側角，調節交感神經張力及腎上腺髓質中\t"/kecheng/2013/_blank"兒茶酚胺的分泌。2、主要中樞效應：應激時藍斑-交感—腎上腺髓質系統的中樞效應主要是引起興奮、警覺、緊張及焦慮等情緒反應。3、主要外周效應：應激時藍斑-交感—腎上腺髓質系統的外周效應表現為血漿中腎上腺素、\t"/kecheng/2013/_blank"去甲腎上腺素及\t"/kecheng/2013/_blank"多巴胺等兒茶酚胺濃度的迅速升高。（二)下丘腦—腺垂體—腎上腺皮質系統1、基本組成單元：下丘腦—腺垂體—腎上腺皮質（hypothalamicpituitaryadrenalaxis，HPA)主要由下丘腦的室旁核、腺垂體及腎上腺皮質組成。應激時下丘腦室旁核釋放促腎上腺皮質激素釋放因子（CRH)增加。2、中樞效應：應激時CRH分泌增多。CRH神經元與邊緣系統中\t"/kecheng/2013/_blank"杏仁復合體的中心核團有致密的神經纖維聯系。3、外周效應：應激時下丘腦分泌的CRH通過垂體門脈進入垂體后葉，使垂體合成、釋放ACTH增加。ACTH作用于靶器官腎上腺皮質，促進糖皮質激素（GC)大量分泌并釋放入血。GC是提高機體在惡劣條件下生存能力的重要因素，是應激反應中最為重要的環節。其作用機制如下：（1)促進蛋白質、脂肪分解，增強糖異生，提高血糖水平，保證重要生命器官能量供應；（2)維持循環系統對兒茶酚胺的反應性，增強心血管系統的功能；（3)穩定溶酶體膜，對細胞發揮保護作用，防止組織損傷；（4)抑制多種炎癥介質的合成，減輕其對機體的損傷等。（三)其他激素1、\t"/kecheng/2013/_blank"生長激素（growthhormone，GH)釋放增加：2、抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)釋放增加：3、β-內啡肽（β-endorphin)濃度升高：4、促甲狀腺激素(TSH)分泌釋放增加：5、胰高血糖素和\t"/kecheng/2013/_blank"胰島素變化：6、腎素—血管緊張素—醛固酮系統

二、免疫系統反應與炎癥（一)非特異性免疫反應：

1、機體受到急性創傷后，引起全身性炎癥反應的機制（稱全身性炎癥反應綜合征，systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)：SIRS造成遠隔組織器官的嚴重損傷導致MODF的機制。（二)代償性抗炎癥反應綜合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS)對機體的作用。要掌握的概念：1、SIRS；2、CARS三、凝血系統改變四、循環系統改變五、呼吸系統改變六、消化系統改變七、泌尿系統改變八、中樞神經系統改變九、代謝的改變：1、高代謝、2、物質代謝、3、體液等改變第二節

創傷后機體反應的調控一、機體對創傷后反應的調控（1)HPA的調控作用；（2)較敢神經的調控作用：（3)急性期蛋白和熱\t"/kecheng/2013/_blank"休克蛋白的調控作用：一、降低機體應激反應的措施1、預防或消除應激源

2、防治應激性疾病：防治應激性心肌損害、應激性高血壓、應激性高血糖、應激性潰瘍及其他應激性疾病。二、創傷后機體反應的人工調控（一)將低應激反應的措施（二)增強機體反應的方法

應激性疾病（增加內容)一、應激性潰瘍：介紹發病與應激的關系及發病率。第一節

應激性潰瘍的高危因素及發病機制

第二節

臨床表現及防治措施二、應激性高血壓

三、應激性高血糖發生應激性高血糖的原因、機制及防治措施正常機體內環境能夠處于相對恒定的體溫、動態平衡的血壓、血糖、血液PH、血液離子濃度，維持正常生命過程，都是在神經內分泌系統精確的調節下完成。當機體受到各種內、外環境因素刺激時（如心理的、驅體的)，只要刺激達到一定的強度，除了引起與刺激直接相關的特異性變化外，都可以引起一組與刺激因素無直接關