1、關于心臟瓣膜病人手術的麻醉第1頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三心臟瓣膜病概述二尖瓣狹窄的麻醉處理原則二尖瓣反流主動脈瓣狹窄主動脈瓣反流聯合瓣膜病第2頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三概述心臟瓣膜病是由于炎癥、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構(包括瓣葉、瓣環、腱索或乳頭肌)功能或結構異常，導致瓣口狹窄及(或)關閉不全 第3頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三病 因風濕性心臟病（急性風濕熱所致）單純二尖瓣病變（70%）二尖瓣合并主動脈瓣（25%）單純主動脈瓣病變（23%）三尖瓣病變（5%）

2、退行性變，先天性，感染性心內膜炎，心肌缺血等原因目前阜外醫院瓣膜手術占20%以上第4頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三心臟對瓣膜病變的代償目的是維持有效的心排血量（CO）共同起始點 瓣膜病變引起心腔內容量和壓力負荷異常心腔增大心室肥大（向心性和偏心性）心房增大心室功能：收縮和舒張代償受限：心律失常（房顫）、心肌缺血、心力衰竭第5頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三二尖瓣狹窄（mitral stenosis, MS）概念：是指二尖瓣瓣葉增厚，交界粘連、融合，瓣下腱索攣縮所致二尖瓣口開放幅度變小或梗阻，引起左心房血流受阻病因：后天性幾乎均為風濕熱的后遺

3、病變病程：至少23年，一般1020年瓣口面積：正常 46cm2, 輕度1.52.0cm2，中度1.01.5cm2， 重度1.0cm2臨床表現：呼吸困難，重者不能平臥，肺水腫，右心衰竭等（肺動脈壓力相關）。聽診：心尖部舒張中晚期遞增型隆隆樣雜音第6頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三MS 病理生理隨MS加重，左房壓（LAP）代償增高 以維持COLAP增高導致肺靜脈壓和肺毛細血管壓增高進一步導致肺動脈高壓，三尖瓣關閉不全及右心衰竭進行性左房擴大可引起房顫（由于MS時左房收縮占左室充盈的30%，Af 可明顯降低CO）和左房附壁血栓第7頁，共39頁，2022年，5月20日，15點

4、48分，星期三第8頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三MS 輔助檢查心電圖：左心房增大的P波（P波增寬、且呈雙峰型），稱為二尖瓣型P波。晚期多為房顫胸部X線平片：左房增大，肺動脈段突，右心室增大，主動脈節小，左室小，“梨型心”超聲心動圖：對診斷具有較高的特異性。 可以明確二尖瓣口的狹窄程度、各個心腔大小以及左房內是否有血栓形成（TEE），評估肺動脈壓力第9頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三MS 治療內科治療： 輕、中度MS球囊擴張術：單純MS，瓣口面積1.5，可聞及明確的開瓣音，超聲證實瓣膜彈性好，無左房血栓，竇律外科手術治療：中度MS，有癥狀，伴

5、左房血栓，或心臟中度以上增大，或伴有重度MI者重度MS，有癥狀手術方式：生物瓣和機械瓣置換第10頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三MS 麻醉前評估詢問病史：近期不能平臥病史，心功能超聲心動圖：二尖瓣口面積，左心室大小，左室射血分數（EF），肺動脈壓力及左房血栓心律和心率術前用藥： 充分鎮靜（咪唑安定），重度MS，如靜息時心率大于100次/分，除洋地黃類藥外，應加服受體阻滯藥 ，努力避免病人緊張引起心率增快第11頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三重度MS 體外循環前避免心動過速通過二尖瓣口血流受三個因素影響：二尖瓣口面積跨瓣壓差心室舒張時間各種原因

6、引起心動過速 低血壓 形成惡性循環，嚴重者急性肺水腫，影響預后減慢心率 唯一有效手段MS病人對受體阻滯藥比較敏感，宜小劑量開始第12頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三術中監測ECGSPO2有創動脈壓中心靜脈置管溫度血氣ACTTEEPAC第13頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三麻醉藥選擇麻醉性鎮痛藥：芬太尼，舒芬太尼丙泊酚咪唑安定依托咪酯肌松藥：哌庫溴銨，維庫溴銨吸入麻醉藥：異氟烷，七氟烷第14頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三MS 麻醉管理要點麻醉誘導至體外循環前：不宜降低外周血管阻力需要維持較高的前負荷（與心率匹配）避免

7、心動過速（必要時靜脈給予受體阻滯藥）MS病人循環減慢，誘導時避免藥物過量麻醉藥：以麻醉性鎮痛藥（芬太尼）為主體外循環后：麻醉宜深，維持較快的心率，嚴格避免心率突然減慢和血壓劇烈波動，常需要正性肌力藥和硝酸甘油泵入第15頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三MS 瓣膜置換術后早期并發癥左心室破裂重度MS，瓣環嚴重鈣化，高齡女性，體重小，左房血栓術后早期，避免誘發因素（如循環不穩定，心動過緩等），心外膜起搏人工瓣膜功能障礙低心排出血瓣周漏與抗凝相關的出血和栓塞感染性心內膜炎第16頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三二尖瓣關閉不全（mitral incomp

8、etence，MI）概念：由于二尖瓣在解剖結構和（或）功能上的異常而造成左心室內血液部分反流到左心房病因：二尖瓣脫垂、退行性變，風濕熱，心肌缺血以及感染性心內膜炎癥狀：勞累后呼吸困難，嚴重者端坐呼吸體征：心尖區收縮期高頻吹風樣雜音，向左腋下傳導第17頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三MI 病理生理慢性MI，左房和左室容積增加允許容納返流的容量，早期LAP 不高。最終左心室功能障礙。主要是風濕性病變，可持續2040年無癥狀MI病人通常左心室EF偏高，如果EF0.5或更低時，說明病情嚴重急性MI，（非風濕性病變，乳頭肌功能不全）左心室擴張，左房壓和肺動脈壓急劇增高，易致左心

9、衰；機體的代償：心肌收縮力增加，LVEDP增高及心動過速（增加心肌氧耗），外周血管收縮（減少有效CO）進一步使病情惡化第18頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三第19頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三MI 輔助檢查心電圖：無特征性，房顫，左心室肥厚胸部X線平片：心影普遍增大，左房室為主超聲心動圖：能提供MI的基本資料，如關閉不全的的程度，基本病因學，二尖瓣結構的形態，左心室功能。如需瓣膜成形手術，TEE可進一步明確瓣膜病變心導管和造影：50歲以上病人或有心肌缺血癥狀者第20頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三MI 治療左室不大

10、（0.60），不伴有肺動脈高壓者，可暫不手術，定期隨診左室功能障礙（輕中度），EF 0.30.5, LVESD 4555mm, 應該盡早手術治療重度MI，如病變適宜做成行手術，應盡早手術左室功能嚴重不全，EF55mm。經內科治療無明顯改善，這類病人已基本失去手術機會。可做內科保守治療或心肺移植外科手術：包括瓣膜置換術（ 5年死亡率1.8%）和瓣膜成形術（0.8%）第21頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三MI 麻醉前評估 左室功能病史 評估心功能超聲心動圖：二尖瓣結構的形態，關閉不全的的程度，基本病因學，左心室功能和大小。麻醉前用藥：避免用藥過量導致高碳酸血癥和增加外周血

11、管阻力，避免引發心動過緩如可疑MI是由心肌缺血，乳頭肌功能障礙所致，可加用硝酸酯類藥物第22頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三MI 麻醉管理要點體外循環前不宜增加前負荷維持偏快的心率，避免心動過緩避免抑制心肌收縮力，必要時應用正性肌力藥嚴格避免增加后負荷，對嚴重左室功能不全病人應用擴血管藥物，硝普鈉，硝酸甘油避免增加肺血管阻力麻醉性鎮痛藥丙泊酚體外循環后 常需要正性肌力藥輔助第23頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三主動脈瓣狹窄（aortic stenosis, AS）概念：各種原因所致主動脈瓣葉結構和形態改變，交界粘連，收縮時主動脈瓣葉運動異常，

12、開放面積減小，血流在主動脈瓣葉水平受阻AVA：正常(34cm2) ,輕度(1.5cm2) ,中度(1.01.5cm2), 重度(50mmHg)癥狀：胸痛，暈厥（34年），充血性心衰（12年），猝死：當AVA50mmHg，5年存活率僅為18%聽診：主動脈區III級以上收縮期雜音第24頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三AS 病理生理當AVA 20mmHg，左心功能不全。終末期，舒張壓降低、室壁張力擴大及左室肥厚，可發生心絞痛第33頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三AI 輔助檢查心電圖：左心室肥厚伴勞損，左束支阻滯胸部X線平片：心影向左擴大，呈“靴形”

13、心超聲心動圖：敏感和準確診斷AI。判定AI原因和瓣膜形態，提供反流程度半定量評估，評價左室的內徑、體積、收縮功能和主動脈根部大小第34頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三AI 治療無癥狀病人，左室EF0.5LVEDD75mm,明確手術指征無癥狀病人，左室EF0.250.49明確手術指征有癥狀，心功能（NYHA）III級以上 手術手術方式：主動脈瓣成形術、主動脈瓣替換術及Bentall手術第35頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三AI 麻醉前評估病史： 急性 or 慢性， 運動耐量，呼吸困難，心絞痛 血壓，尤其注意脈壓差和舒張壓超聲檢查結果：左室大小、EF，主動脈瓣葉病變情況對于感染性心內膜炎所致AI，注意詢問抗生素使用情況急性AI ：硝普鈉和正性肌力藥，增加前向CO 積極治療室性心律失常麻醉前用藥應避免減慢心率第36頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三AI 麻醉管理要點維持較快的心率 心率增快使舒張期縮短，減少反流，改善心內膜下缺血，90 bpm尤其是麻醉誘導期，避免心動過緩（654-II，麻黃堿）降低SVR可使前向血流進一步改善 血管擴張藥維持適當前負荷維持左室心肌收縮力，多巴酚丁胺CPB前禁用IABP開放后復蘇困難，胺碘酮第37頁，共39頁，2022年，5月20日，15點48分，星期三