1、 臨床教學查房 COPD Case Presentation 2019 04 17Respiratory medicine departmentPhysician in charge:李永榮 臨床教學查房 COPD Case 主要內容病 因 和 發 病 機 制病 理 生 理 和 病 理診 斷 和 鑒 別 診 斷治 療新 進 展 和 總 結病 例 簡 介概 念 主要內容病 因 Introduction of caseChief complaint：反復咳、痰、喘十余年，加重一周。 Introduction of caseChief com個人史：既往從事隧道開鑿工作數年。吸煙史：有吸煙史20余年

2、，平均每日20-60支，已 戒除10余年。個人史：既往從事隧道開鑿工作數年。吸煙史：有吸煙史20余 Laboratory examination(table-1)檢查項目檢查結果檢查項目檢查結果11-11-09 11-11-14 血常規WBCX10914.6 9.1 大便常規、尿常規基本正常RBC X1012 4.99 4.65凝血常規正常Hb g/l 163 154血沉55mm/hN% 89.168.7hs-CRP94mg/lPLTX109221243痰培養（2次）正常菌群生長 Laboratory examination(tabl Laboratory examination(table-

3、2)檢查項目檢查結果檢查項目檢查結果血氣分析PH7.39肝腎功能電解質正常PaCO242mmHg空腹血糖9.25mmol/lPaO272mmHg電解質正常HCO325.4mmol/L血脂總膽固醇6.89mmol/L BE0.2mmol/L腫瘤指標AFP、CEA等均正常SO294%NT-proBNP Laboratory examination(tableAssistant examination 肺功能 FEV1/FVC：38% FEV1占預計值百分比：33% 腹部B超 脂肪肝，膽胰脾腎輸尿管未見異常。心電圖 竇性心律，ST-T改變：、aVF、V4V6下移0.05mv-0.1mv伴T波低平 A

4、ssistant examination 肺功能胸部CT（2019-09-26）:胸部CT（2019-09-26）:胸部CT（2019-09-26）:胸部CT（2019-09-26）:胸部CT（2019-09-26）:胸部CT（2019-09-26）:胸部CT（2019-09-26）:胸部CT（2019-09-26）:入院診斷 1. 慢性阻塞性肺疾病急性加重 2. 2型糖尿病 治療 1.健康教育，吸氧、糖尿病飲食，監測血糖、 血壓 2.頭孢米諾鈉抗感染治療, 茶堿緩釋片、異丙 托溴銨、硫酸沙丁胺醇解痙平喘抗炎。 3. 舒利迭入院診斷 Chronic Obstructive Pulmonary

5、Disease C0PD是一種可以預防和可以治療的常見疾病,其特征是持續存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發展,伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應的增加。 急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度。The Concept of COPDGlobal strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009) Chronic Obstructive Pulmonary中國COPD的流行病學調查城市農村總體12.14.97.812

6、.75.48.812.45.18.202468101214男性女性總體COPD患病率(%)*#男性vs女性：P0.01城市vs農村：P0.01Zhong et al. AJRCCM， 2019;176:753-760中國COPD的流行病學調查城市農村總體12.14.97.81Cigarette SmokingOccupational ExposureAir pollutionRespiratory InfectionImbalance of Trypsin and Anti trypsin Oxidative Stress7. Systemic Inflamation 8.Other Fact

7、ors EtiologyCigarette SmokingEtiology有害顆粒和氣體肺部炎癥抗氧化劑氧化應激COPD 病理變化修復機制 蛋白酶抗蛋白酶 宿主因子Pathogenesis有害顆粒肺部炎癥抗氧化劑氧化應激COPD 病理變化修復機制 COPD的病理生理氣流受限和氣體陷閉氣體交換異常粘液高分泌肺動脈高壓COPDCOPD的病理生理氣流受限和氣體陷閉氣體交換異常粘液高分泌肺COPD病理COPD病理COPD病理 不吸煙正常人 COPDSaetta. 2019COPD病理 不吸煙正常人 COPDSaetta. 201：COPD與慢支、肺氣腫的關系 指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢

8、性咳嗽，咳痰3個月以上，并連續兩年。并不一定伴有氣流受限。（臨床范疇/臨床流行病學）充血性心衰慢性支氣管炎 遠端的氣室到末端的細支氣管出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化。“破壞”是指呼吸性氣室擴大且形態缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態被破壞和喪失。（病理解剖學術語 ）肺氣腫COPD與慢支、肺氣腫的關系 指除外慢性咳嗽的 COPD與慢支、肺氣腫的關系氣流受限哮喘肺氣腫慢支 COPD與慢支、肺氣腫的關系氣流受限哮喘肺氣腫慢支肺泡附著破壞腔內炎性滲出支氣管周圍纖維化淋巴濾泡氣管壁增厚伴炎性細胞浸潤Source: Peter J. Barnes, MDCOPD小氣

9、道病理改變 外周氣道（內徑CD 4+) 纖維母細胞結構變化： 氣道壁增厚,支氣管周圍纖維化 氣道腔炎性滲出,氣道狹窄肺泡附著破壞腔內炎性滲出支氣管周圍纖維化淋巴濾泡氣管壁增厚伴黏液腺增生杯狀細胞增生黏液過渡分泌痰液中性粒細胞上皮鱗狀化生巨噬細胞無基底膜增厚氣道平滑肌增生不明顯 CD8+ 淋巴細胞Source: Peter J. Barnes, MD中央氣道（氣管內徑2 mm的支氣管）炎癥細胞：巨噬細胞、CD8+T淋巴細胞結構變化：杯狀細胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生COPD大氣道的病理改變黏液腺增生杯狀細胞增生黏液過渡分泌痰液中性粒細胞上皮鱗狀化生Diagnosis of COPDDiagnos

10、is of COPDHistory of COPD吸煙史：長期大量吸煙史家族史： 家族聚集傾向發病年齡及好發季節職業性、環境 有害物質接觸史History吸煙史：家族史： 發病年齡及職業性、環境Chronic coughSputum productionExertional dyspnea:標志性癥狀喘息和胸悶全身性表現：體重下降食欲減退外周肌肉萎縮和功能障礙精神抑郁和(或)焦慮等Clinical Manifestation-SymptomChronic coughClinical Manifest早期體征不明顯。疾病進展后體征：視診及觸診：呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參

11、入呼吸，重癥可見胸腹矛盾運動;縮唇呼吸前傾坐位Clinical Manifestation-Sign早期體征不明顯。疾病進展后體征：Clinical Manif叩診： 心濁音界縮小,肺肝界降低,肺叩診呈過度清音聽診：兩肺呼吸音可減低,呼氣相延長平靜呼吸時可聞干性啰音,兩肺底或其他肺野可聞濕啰音心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮Clinical Manifestation-Sign叩診： Clinical Manifestation-Si判斷氣流受限的客觀指標重復性好，對診斷、嚴重度評價、 疾病進展、預后及治療反應等 均有重要意義 Pulmonary Function Test判斷氣流受限的客觀指標

12、 Pulmonary FunctionIRV正常人EILVEELVTLCICIC020406080100120140肺容積 (% 肺總量預計值)COPDVtFRCCOPD患者肺功能的改變TLC = 肺總量; Vt = 潮氣量; IC = 深吸氣量 ;EILV = 吸氣末肺容積 EELV = 呼氣末肺容積;IRV = 補吸氣量; FRC=功能殘氣量氣流受限 肺總量，功能殘氣量，殘氣容積 殘氣容積/肺總量 深吸氣量(IC)，肺活量彌散功能受損 一氧化碳彌散量(DLCO) DLCO /VA比單純DLCO更敏感IRV正常人EILVTLCICIC0204060801001典型的輕、中度COPD患者的肺功

13、能曲線典型的輕、中度COPD患者的肺功能曲線COPD影像學主要 X 線征：肺過度充氣肺容積增加，胸腔前后徑增大，肋骨走向變平，肺野透亮度增高橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺門血管紋理呈殘根狀肺野外周血管紋理纖細稀少等COPD影像學肺氣腫和肺大泡形成肺氣腫和肺大泡形成COPD晚期并發肺動脈高壓和肺原性心臟病肺動脈高壓和右心增大的X線征：肺動脈圓錐膨隆肺門血管影擴大右下肺動脈增寬等COPD晚期并發肺動脈高壓和肺原性心臟病旁間隔氣腫全小葉肺氣腫旁間隔氣腫全小葉肺氣腫FEV140%預計值時或呼吸衰竭或右心衰竭者應做血氣分析表現為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展低氧血癥 加重,出現高碳酸血癥COPD的血氣檢查

14、呼吸衰竭的血氣診斷標準靜息狀態 海平面 呼吸室內空氣時動脈血氧分壓(PaO2)50mmHgFEV140%預計值時或呼吸衰竭或右心衰竭者應做血氣分析CCOPD嚴重度分級是基于氣流受限的程度，目前分為4級氣流受限是診斷COPD的主要指標，也反映了病理改變的嚴重度FEV1下降與氣流受限有很好的相關性，FEV1變化是嚴重度分級的主要依據同時結合臨床癥狀及合并癥的程度 COPD病情分級原則COPD嚴重度分級是基于氣流受限的程度，目前分為4級COPDCOPD嚴重程度的肺功能分級分級特征I:輕度FEV1 /FVC70%FEV1 80%預計值II:中度FEV1 /FVC70%50%FEV1 80%預計值III

15、:重度FEV1 /FVC70%30%FEV1 50%預計值IV:極重度FEV1 /FVC70%FEV1 30%預計值,或FEV1 50%預計值合并慢性呼衰COPD嚴重程度的肺功能分級分級特征I:輕度FEV1 /FV改良英國MRC呼吸困難指數（mMRC）分級mMRC評估呼吸困難嚴重程度0我僅在費力運動時出現呼吸困難1我平地快步行走或步行爬小坡時出現氣短2我由于氣短,平地行走時比同齡人慢或者需要停下來休息3我在平地行走100米左右或數分鐘后需要停下來喘氣4我因嚴重呼吸困難以至于不能離開家,或在穿衣服、脫衣服時出現呼吸困難中華結核和呼吸雜志。慢性阻塞性肺疾病診治指南.2019;30(1)：8-17

16、Modified Medical Research Council Dyspnea Scale 改良英國MRC呼吸困難指數（mMRC）0我僅在費力運動時出現COPD的綜合評估患者 特征 肺功能分級 每年急性 mMRC CAT 加重次數A組 低風險,癥狀少 GOLDl2 1 0l 10B組 低風險,癥狀多 GOLD12 l 2 10C組 高風險,癥狀少 GOLD34 2 01 10D組 高風險,癥狀多 GOLD34 2 2 10COPD的綜合評估患者 特征 暴露于危險因子煙草職業室內/室外污染肺功能測定癥狀咳嗽咳痰勞力性呼吸困難COPD的診斷依據暴露于危險因子肺功能測定癥狀COPD的診斷依據CO

17、PD和哮喘的鑒別診斷COPD哮喘中年后起病青少年發病(常在兒童期)癥狀緩慢進展活動后呼吸困難每日癥狀變化大常在夜間或者清晨出現癥狀可同時并發過敏性鼻炎和或蕁麻疹長期吸煙史哮喘家族史氣流受限,大完全不可逆氣流受限,大部分可逆COPD和哮喘的鑒別診斷COPD哮喘中年后起病青少年發病(常心源性哮喘肺基底部可聞及細濕羅音;胸片示心臟擴大,肺水腫;肺功能示:限制性通氣障礙(非氣流受限)支氣管擴張大量膿痰；伴有細菌感染；粗濕啰音、杵狀指；胸片或CT示:支氣管擴張、管壁增厚結核病所有年齡均可發病;胸片示肺浸潤性病灶或結節狀陰影；微生物檢查可確診；流行地區高發 閉塞性細支氣管炎發病年齡較輕,不吸煙；可能有類風

18、濕關節炎病史或煙霧接觸史;CT檢查在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細支氣管炎大多為男性非吸煙者;患者均有慢性鼻竇炎;胸片和高分辨率CT 顯示彌漫性小葉中央結節影和過度充氣征 和其他疾病的鑒別診斷心源性哮喘肺基底部可聞及細濕羅音;胸片示心臟擴大,肺水腫;支支氣管舒張藥 祛痰藥長期家庭氧療LTOT糖皮質激素 動脈血氧分壓55 mmHg或動脈血氧飽和度88%。 PaO25560mmHg或S0289%。 ,并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥。(1)2受體激動劑 長效2受體激動劑： salmeterol ormoterol 短效2受體激動劑：沙丁胺醇 特布他林 (2)抗膽堿能藥：異丙托溴銨 噻托溴銨

19、(3)茶堿類 氨溴索 富露施 稀化黏素氟替卡松(Seretide) 布地奈德(Symbicort) 甲潑尼龍（1）穩定時期的藥物治療Treatment支氣管 祛痰藥長期家糖皮質 動脈血氧分壓55 mmHg或健康教育長期家庭氧療LTOT 動脈血氧分壓55 mmHg或動脈血氧飽和度88%。 PaO25560mmHg或S0289%。 ,并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥。（2）穩定時期的非藥物治療Treatment通氣支持外科治療 戒 煙 又創通氣 無創通氣 肺大皰切除術、肺減容術、肺移植術（不可行）健康長期家 動脈血氧分壓55 mmHg或動脈血氧飽和度（2）急性加重時期的治療抗生素支氣管舒張藥：同穩定期糖皮質激素甲強龍低流量吸氧：2830% 內酰胺類/ 內酰胺酶抑制劑 二、三代頭孢菌素 喹諾酮類抗生素支氣管舒張藥：同穩定期糖皮質激素甲強龍低流量吸氧：2830%（2）急性加重時期的治療抗生素支氣管糖皮質低流量 內酰胺類C0PD和合并癥心血管疾病：缺血性心臟病、 心力衰竭、 心房顫動、 高血壓骨質疏松焦慮和抑郁肺癌感染代謝綜合征和糖尿病C0PD和合并癥心血管疾病：缺血性心臟病、 心力衰竭、骨COPD新進展Global Initiative for Chro