1、呼吸衰竭呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。明確診斷 動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排出量等致低氧因素。分類（一）按動脈血氣分析型呼衰：僅有缺氧，而無二氧化碳潴留， PaO260mmHg, 因換氣功能障礙所致。 型呼吸衰竭：為缺氧伴二氧化碳潴留PaO250mmHg,是由于肺泡通氣不足所致。（三） 按發病緩急分類急性呼吸衰竭： 呼吸

2、功能原來 正常，由于某些突發的致病因素使通氣和（或）換氣功能迅速出現嚴重障礙，在短時間內引起的呼衰，如呼吸阻塞、腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，因機體不能很快代償，搶救不及時會危及患者生命慢性呼衰：由于呼吸系統和神經肌肉的慢性疾病，導致其呼吸功能損害逐漸加重，經過較長時間發展為慢性呼衰。以慢性阻塞性肺病最常見。雖有缺O2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動。在慢性呼吸衰竭基礎上突發呼吸系統感染或者氣道痙攣等，使病情突然加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。病因 凡是參與呼吸運動的任意環節（神經、肌肉、氣管、支氣管、肺、胸廓等）出問題均可導致呼衰，以

3、氣管-肺疾病最常見。 氣道阻塞性病變：引起通氣不足，如慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等。 肺組織病變：導致氣體交換面積減少，如重癥肺炎、嚴重肺結核、肺水腫等。 肺血管病變：引起肺泡通氣量/肺毛細血管血流量比例失調，如肺栓塞等。 胸廓與胸膜病變：阻礙了肺的運動，如胸外傷所致的連枷胸、嚴重氣胸、大量胸水等。 神經肌肉病變：如腦外傷、腦血管疾病、重癥肌無力等。發病機制 1、 肺通氣不足：靜息狀態下，有效通氣量達4L/min，方能維持正常的PaO2，PaCO2。2、彌散障礙：即肺換氣功能障礙，以導致缺氧為主，氣體的彌散量與彌散面積、肺泡厚度等有關。3、通氣/血流比例失調：導致缺氧的主要原因，正常值為4L/

4、5L=0.8，有兩種原因可使其失調，無論比值升高還是降低都會引起低血氧。 a：肺泡通氣不足 b：肺泡血流量不足（一）對中樞神經系統的影響PaO260mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退；PaO2 40-50mmHg：一系列神經系統；PaO230mmHg：神志喪失乃至昏迷；PaO220mmHg：數分鐘可造成神經細胞不可逆性損傷。PaCO2輕度升高時，興奮皮質下層，通過化學感受器興奮呼吸，出現失眠、亢奮、煩躁不安； PaCO2嚴重升高時，出現CO2麻醉，表現為嗜睡、昏迷、抽搐，即肺性腦病。 （二）對循環系統的影響反射性心率加快，心肌收縮力增強，心排出量刺激肺動脈收縮 肺動脈高壓 心肌受損、肺

5、心病嚴重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管擴張、血壓下降、心律失常，室顫和心臟驟停長期慢性缺氧 心肌纖維化（四）對消化系統和腎功能的影響缺氧 胃壁血管壁收縮 胃粘膜屏障作用降低CO2潴留 刺激胃酸分泌增加 胃潰瘍、胃出血PaO265mmHg 腎血管收縮 腎血流灌注減少 尿少、腎功能障礙 （五）對水電解質、酸堿平衡的影響 嚴重缺氧時 體內三羧酸循環、氧化磷酸化作用、和有關酶活性受抑 降低機體能量效率 乳酸堆積 代謝性酸中毒； 能量不足可 鈉泵功能障礙，造成高鉀血癥和低氯血癥（六）對血液系統的影響 長期缺氧時，紅細胞生成素增加，刺激骨髓，引起繼發性紅細胞增多、血液粘稠度增加，已引起彌散性血管內凝血(D

6、IC)等并發癥臨床表現（1） 呼吸困難：這是最早最突出的癥狀 1. 急性呼吸衰竭：早期出現呼吸頻率增快，出現三凹征。 2.中樞性呼衰：潮式呼吸、間歇呼吸 3.嚴重肺心病并發呼衰：CO2麻醉，呼吸淺慢 （2） 發紺：是缺O2的典型表現。 1.當動脈血氧飽和度低于90時，可在血流量較大的口唇指甲出現紫紺； 2.發紺與還原血紅蛋白含量有關，貧血者則紫紺不明顯或不出現，故慢性缺氧者發紺更明顯； 3。嚴重休克末梢循環差的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現紫紺。臨床表現（三）精神神經癥狀 1.急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O2可出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O2多有智力或定向功能

7、障礙。 2.CO2潴留表現先興奮后抑制，如失眠、煩躁、躁動，后發生肺性腦病，表現為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。臨床表現（四）心血管癥狀： 1.外周體表靜脈充盈，皮膚紅潤，溫暖多汗與CO2潴留引起外周血管擴張 有關。 2. 早期心輸出量增多，心率增快，血壓升高； 后期循環衰竭，出現血壓下降，心率減慢，心律失 常，室顫、心臟驟停； 3.長期缺氧時，引起肺動脈高壓，出現右心衰的表現體征查體發現 ： 可有外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖、面色潮紅、紅潤多汗； 球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經乳頭水腫等。 實驗室檢查1、血氣分析：靜息狀態吸空氣時動脈氧分壓(PaO2) (60mmHg)

8、、動脈血二氧化碳(PaCO2) (50mmHg)為型呼衰，單純動脈血氧分壓降低則為型呼衰 2、生化檢查： 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥： 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時，常有低鉀血癥和低氯血癥3、X線檢查、CT等，可協助診斷呼吸衰竭的原因。4、其他檢查：尿常規中可見紅細胞、蛋白質及管型，血丙氨酸氨基轉移酶和血尿素氮升高等治療要點3、抗感染：感染是慢性呼衰急性加重的主要原因，根據藥敏結果選擇抗生素4、呼吸中樞興奮劑：通過刺激呼吸中樞或外周感受器，增加呼吸頻率，改善通氣。 使用原則：1）必須在保持氣道通暢的的前提下使用， 否則會促使呼吸肌疲勞，進而加重co2 潴留 2）腦缺氧、腦

9、水腫未糾正而出現頻繁抽搐 者慎用 3）病人的呼吸肌應基本正常 4）不可突然停藥1.呼吸衰竭的動脈血氣診斷指標是A.Pa028.0kPaB.Pa027.32kPaC.Pa026.65kPaD.Pa025.32kPaE.Pa029.3kPa2.型呼吸衰竭最主要的發生機制是A.通氣血流08B.通氣血流08C.彌散功能障礙D.肺動一靜脈樣分流E.肺泡通氣不足3.慢性肺心病呼吸衰竭產生二氧化碳潴留的最主要的機制是A.通氣不足 B.通氣血流比例失調C.肺動一靜脈樣分流 D.彌散障礙 E.氧耗量增加4.對呼吸性酸堿失衡的判斷，最有價值的指標是A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB5、肺彌散功能障礙最常出現A.Pa02正常，PaC02上升B.Pa02下降，PaC02上升C.Pa02正常，PaC02正常D.Pa02正常，PaC02下降E.Pa02下降，PaC02正常或下降男患60歲，慢支肺氣腫20年，冠心病史5年，呼吸困難加重2天，意識障礙l小時來診。查體：淺昏迷。呼吸困難?？诖桨l紺，球結膜輕度水腫，BPl70/110mmHg雙肺散在干啰音，中下部濕啰音，HRl28次分，節