1、導讀 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者的骨密度（bone mineral density，BMD）與正常人的差異性始終存在爭議。（ 上海電力醫院；上海200050）摘要目的：通過臨床病例資料回顧性分析，探討2型糖尿病患者血糖水平、性別、年齡與骨密度及骨代謝之間的相關性，為今后的診療工作提供參考依據。方法：選取我院內分泌科于2015年1月至2015年12月期間收治的100例2型糖尿病患者作為本組研究的觀察組，同時選取此期間在我院行健康體檢的100名志愿者作為對照組，兩組患者均根據年齡將其分為40歲50歲年齡組、51歲60歲年齡組、61歲70歲年齡組以及

2、70歲以上年齡組；同時觀察組根據患者的血糖控制情況將其分為控制不達標組（33例）與控制達標組（67例）；采用美國Lunar公司的雙能X線骨密度儀分別對各組人員的骨密度及骨代謝情況進行測定，并對檢測結果進行對比分析。結果：（1）控制達標組的腰椎BMD為（1.090.64）g/cm2，區BMD為（0.810.15）g/cm2；控制不達標組的腰椎BMD為（1.030.35）g/cm2，區BMD為（0.650.14）g/cm2；兩組均明顯低于對照組，具有統計學意義（P0.05）；其中控制達標組的腰椎BMD與區BMD均略高于控制不達標組，但是不具有統計學意義（P0.05）；（2）對照組中，男性腰椎BMD

3、平均為（1.170.22）g/cm2，區BMD平均為（0.810.15）g/cm2；女性腰椎BMD平均為（1.090.13）g/cm2，區BMD平均為（0.770.12）g/cm2。觀察組中，男性腰椎BMD平均為（1.030.18）g/cm2，區BMD平均為（0.650.14）g/cm2；女性腰椎BMD平均為（1.010.13）g/cm2，區BMD平均為（0.760.14）g/cm2。各組在不同性別、不同部位之間比較無明顯差異，不具有統計學意義（P0.05）。（3）觀察組中，40歲50歲、51歲60歲年齡組患者的腰椎和股骨區的骨密度略低于對照組相應年齡組，但無明顯差異，不具有統計學意義；61歲

4、70歲、70歲以上年齡組的骨密度明顯低于對照組，具有統計學意義，P0.05。（4）觀察組的BGP與DPD水平分別為（6.733.54）g/L與（7.594.81）nmol/mmol；對照組的BGP與DPD水平分別為（4.391.87）g/L與（4.511.71）nmol/mmol；觀察組均明顯高于對照組，具有統計學意義（P0.01）。結論：2型糖尿病患者的骨形成減少，骨吸收增加，其骨密度丟失情況明顯高于對照組，骨質疏松發生率要明顯高于對照組，而且隨著年齡的增加骨質疏松的發生率也隨之增加。2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者的骨密度（bone minera

5、l density，BMD）與正常人的差異性始終存在爭議1，有部分國內外學者認為，T2DM患者的BMD與骨質疏松（osteroporosis，OP）有直接關系，而且對于影響T2DM患者BMD的相關因素也不是十分明確。近年來，越來越多的研究證實2型糖尿病患者的骨密度（BMD）要低于非糖尿病健康人群，而且有學者認為糖尿病患者的BMD下降是其發生骨質疏松（OP）發病率上升的重要因素之一。本文中將選取我院內分泌科于2015年1月至2015年12月期間收治的100例2型糖尿病患者作為本組研究的觀察組，通過臨床病例資料回顧性分析，探討2型糖尿病患者血糖水平、性別、年齡與骨密度及骨代謝之間的相關性，為今后的

6、診療工作提供參考依據具體報告如下。1資料與方法1.1臨床資料選取我院內分泌科于2015年1月至2015年12月期間收治的100例2型糖尿病患者作為本組研究的觀察組，同時選取此期間在我院行健康體檢的100名志愿者作為對照組。觀察組中男59例，女41例；年齡在44-77歲，平均（53.646.89）歲；病程1-187個月，平均（13.412.34）個月；所有選取對象符合世界衛生組織（WHO）2型糖尿病1999年診斷標準2，在觀察前6個月內均未服用糖皮質激素、雌激素、維生素D、鈣劑等影響骨代謝的藥物，女性均為絕經后婦女，排除腎功能異常、甲狀腺或甲狀旁腺疾病、慢性肝病以及風濕疾病患者。對照組中男57例

7、，女43例；年齡在41-78歲，平均（51.357.39）歲，均為在我院進行健康體檢的正常人員。兩組患者均根據年齡將其分為40歲50歲年齡組、51歲60歲年齡組、61歲70歲年齡組以及70歲以上年齡組；同時觀察組根據患者的血糖控制情況將其分為控制不達標組（33例）與控制達標組（67例）。排除標準：（1）長期臥床不能正常運動患者。（2）肝腎功能異常患者。（3）患者半年內服用影響骨密度的藥物，如糖皮質激素、性激素等。（4）患者有除糖尿病外可引起骨質疏松的各種疾病，如甲狀腺功能亢進癥、甲狀旁腺功能亢進癥、消化吸收不良、類風濕關節炎等。所有患者取平臥位，在室溫靜息狀態下采用美國Lunar公司的雙能X線

8、骨密度儀（DEXA）進行測定2。測定項目為腰椎2-4側位和左側股骨區。采取酶聯免疫法對兩組人員的空腹血清骨鈣素（BGP）及晨尿中脫氧吡啶啉（DPD）水平進行測定，并根據性別和年齡情況對所有患者測定結果進行對比分析。應用 SPSS20.0軟件分析，計量數據采用均數標準差（ s）表示，組間比較采用t 檢驗；計數資料采用百分比表示，數據對比采取x2校驗，P0.05，差異無統計學意義，P0.05，差異具有統計學意義，P0.01，差異具有顯著性統計學意義。控制達標組的腰椎BMD為（1.090.64）g/cm2，區BMD為（0.810.15）g/cm2；控制不達標組的腰椎BMD為（1.030.35）g/c

9、m2，區BMD為（0.650.14）g/cm2；兩組均明顯低于對照組，具有統計學意義（P0.05）；其中控制達標組的腰椎BMD與Ward在我國，糖尿病患者的數量正在迅速增加，由糖尿病所引發的并發癥對患者的生命安全構成了嚴重的威脅。骨質疏松就是糖尿病患者常見的并發癥之一，尤其在老年糖尿病患者中，其發病率可高達41-454。骨鈣素是由人體成骨細胞分泌出的一種非膠原蛋白，是成骨細胞活性的重要指標。糖尿病患者會伴有不同程度的骨密度降低，骨鈣素含量減少，患者經常出現腰酸、背痛、乏力、四肢酸痛等癥狀5，其主要原因與患者體內骨代謝速度加快有直接關系。在本組研究中，40歲-60歲以上年齡組的2型糖尿病患者腰椎

10、和股骨ward區的骨密度與對照組數值接近，但50歲組和70歲以上年齡組骨密度明顯低于對照組，具有統計學意義（P0.05）；患者的代謝明顯高于對照組，骨形成減少，骨吸收增加，勢必造成骨質疏松的發生率增加，而且隨著年齡的增加骨質疏松的發生率也隨之增加6。絕對或相對缺乏引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂，鈣、磷、鎂等微量元素代謝障礙等因素導致的骨礦物質含量減少7，甚至出現病理性骨折的代謝性疾病。高血糖可通過以下機制影響骨密度：（1）糖尿病患者體內胰島素分泌不足，加快骨基質分解和鈣的流失，同時還會刺激骨吸收8；（2）血糖長期超標、高血糖狀態會導致滲透性利尿，加劇體內鈣、磷、鎂等物質的排泄，并影響腎小管對這些

11、物質的再次吸收。（3）繼發性甲狀旁腺功能亢進，促進骨吸收增加，骨鈣持續丟失，導致骨質疏松9；（5）高血糖導致糖基化終末產物（AGES）在骨膠原的濃度增高，可通過改變膠原的物理特性、抑制成骨細胞表型的表達、增加骨吸收等導致骨強度降低10；（6）高血糖抑制胰島素樣生長因子合成和釋放，進而影響骨密度；糖尿病微血管病變、神經病變也可影響骨的重建，加再患者骨量丟失。因此，血糖控制程度與骨密度具有一定的相關性。本組研究中，控制達標組與控制不達標組的腰椎BMD，區BMD均明顯低于對照組，具有統計學意義（P0.05）；其中控制達標組的腰椎BMD與區BMD均略高于控制不達標組，但是不具有統計學意義（P0.05）

12、；各組在不同性別、不同部位之間比較無明顯差異，不具有統計學意義（P0.05）。觀察組中，40歲50歲、51歲60歲年齡組患者的腰椎和股骨區的骨密度略低于對照組相應年齡組，但無明顯差異，不具有統計學意義；61歲70歲、70歲以上年齡組的骨密度明顯低于對照組，具有統計學意義，P0.05。綜上所述，2型糖尿病患者的骨形成減少，骨吸收增加，其骨密度丟失情況明顯高于對照組，骨質疏松發生率要明顯高于對照組，而且隨著年齡的增加骨質疏松的發生率也隨之增加。3 薜延，王紅霞，袁潤英，等1，25雙羥維生素D3對成骨樣細胞增殖與分化的影響J 中國骨質疏松雜志，2006，2（11）：29-4 馮波，倪亞芳，孫勤，等肥胖的2型糖尿病患者體質成分變化及對骨密度的影響J中國臨床康復，2002，6（5）：702-7035 孫勝花，宋欽華，陳竑老年2型糖尿病患者骨密度和骨代謝研究J山東醫藥，2009，49（40）：82-836 趙莉娟，張毅糖尿病骨質疏松的研究進展J遼寧實用糖尿病雜志，2010，8（4）：66-677 程群，朱漢民骨質疏松和動脈鈣化的研究進展J中國骨質疏松雜志，2013，9（4）：364-3678 葉志明，任繼平，王健軍，等尿脫氧毗啶啉排泄率是糖尿病骨量減