1、慢性腎病第一張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月目錄慢性腎病的介紹及檢測1腎小管損傷性尿微量蛋白2腎小球損傷性尿微量蛋白3尿微量蛋白的聯合應用及展望4第二張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月慢性腎病（CKD） 了解什么是慢性腎病！第三張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月慢性腎病（CKD）（1）腎臟損傷a.尿檢異常b.腎小球濾過率下降c.病理學檢查異常d.影像學檢查異常（2）GFR60ml/min/1.73m2CKD證據（2）病程時間3個月第四張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月慢性腎病分期五期一期二期三期四期CKD分為五期GFR90ml/min/1.73m2GFR60-

2、89ml/min/1.73m2GFR30-59ml/min/1.73m2GFR15-29ml/min/1.73m2GFR15ml/min/1.73m2需要進行透析或者腎臟移植治療。第五張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月慢性腎病的特點TextText 三高發病率高病死率高伴發的心血管病患病率高 三低防治率低伴發心血管病的知曉率低全社會對慢性腎病的知曉率低三高和三低我國40歲以上人群，患病率高達18.7%，知曉率5%第六張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月慢性腎病的危害慢性腎病CKD未及時有效的診治慢性腎功能不全、腎衰竭尿毒癥第七張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月慢性腎病的流

3、行病學在我國成人CKD發生率約為11%。高血壓糖尿病等是CKD重要病因，約40%的2-DM患有CKD。我國目前有超過300萬青少年患有CKD，且每年以13%的速度增長。據此估算：18歲以上人群中約1.2億人患有CKD第八張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月慢性腎病的流行病學2013年9月26日報道重慶中小學生慢性腎病患病率達4%5%慢性腎病的發病也呈年輕化趨勢。年齡只有幾歲的兒童尿毒癥患者也已出現。提出：尿檢可早期篩查兒童腎病！第九張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月我國政府高度重視腎臟疾病防治急性腎損傷住院患者發病率5%突發事件的重要死因透析費用占醫保總額6%醫改的重點和難點慢性

4、腎病成人發病率約為11%嚴重階段為尿毒癥兩大疾病，一個技術危害健康的重大疾病，國家醫療的沉重負擔。第十張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎功能普通檢查血肌酐CRE估算腎小球率過濾eGFR血尿素氮BUN尿干化學+沉渣第十一張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月尿干化學檢測干化學試紙帶檢測，其與操作人員嚴密相關。切各個廠家配方不同，得到的結果也有所不同。第十二張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月干化學檢測的項目1、顏色2、透明度3、酸堿度4、尿比重5、尿蛋白6、尿葡萄糖7、尿酮體8、尿膽紅素9、尿膽原10、尿液亞硝酸鹽11、尿血紅蛋白12、尿白細胞酯酶13、尿維生素C14、尿微量

5、白蛋白15、尿肌酐16、尿鈣肉眼觀察常規11項14項試帶第十三張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月尿干化學檢測項目的特性尿蛋白：腎小球損傷時，血漿蛋白被腎小球濾過出現在終尿中。當尿蛋白含量150mg/L，試帶蛋白定性實驗呈陽性。1、干化學不適用腎臟疾病的療效觀察或預后判斷。2、對白蛋白敏感，對球蛋白敏感度低，僅為白蛋白的1/1001/50，容易漏檢。第十四張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月尿沉渣的檢測項目臨床意義紅細胞泌尿系統感染，腎臟疾病白細胞泌尿系統炎癥透明管型正常人可見0-1個/H細胞管型腎小球腎炎，急性腎炎等脂肪管型慢性腎小球腎炎、腎小管中毒及類脂腎病等顆粒管型腎小管硬化

6、、腎病、慢性鉛中毒等蠟樣管型腎病綜合征、慢性腎功能衰竭等寬幅管型在慢性腎炎的晚期出現。當尿液中出現管型時，腎病已經達到了一定的程度。在治療中只能延緩病情的發展，不能治愈了。且由于全人工操作存在一定的漏檢。不能用于慢性腎病早期篩查。第十五張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月血肌酐和血尿素氮的特點腎小球率過濾下降50%BUN明顯升高CRE明顯升高下降1/3人體腎臟代謝能力強，當腎臟損傷較輕時一般人不適感覺不明顯。所以當很多人出現惡心、嘔吐、頭暈時腎臟已經嚴重損傷，此時血肌酐和血尿素氮明顯升高。血肌酐和血尿素氮不宜作為早期腎功能損害的預測。第十六張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月估算的

7、腎小球率過濾eGFRCDK-EPIIDMS-MDRDMDRDCockcroftGault公式2009200720001976多年來的試驗證明，上述方程直接應用于我國CKD患者時，可能產生明顯的偏差。第十七張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月估算腎小球率過濾eGFR的局限性不是一個完美的腎小球率過濾的指標溶血、黃疸和乳糜血影響Scr的測定AKI患者的血肌酐濃度變化較快eGFR的局限性第十八張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月Cys-C檢查估算eGFR沒有全國統一標準化；不同廠家的標準體系不同導致各個實驗室沒有良好的相關性:第十九張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月慢性腎病的早期

8、檢查如何能早期有效的檢查慢性腎病？思考？思考？第二十張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎病的變化過程危險因素（高血壓、糖尿病） 內皮功能障礙 微量蛋白尿 大量蛋白尿 腎病性蛋白尿 終末期腎病 死亡有研究表明，在腎臟損害早期，腎小球濾過功能和（或）腎小管重吸收功能可能很早就表現異常，導致尿蛋白濃度升高微量蛋白尿第二十一張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋白尿1微球蛋白尿2微球蛋白尿視黃醇結合蛋白尿、輕鏈尿胱抑素C尿中性粒細胞明膠相關脂質運載蛋白第二十二張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋白尿1-微球蛋白（尿1-M） 分子量：約為33

9、KD 等電點：pI4.55.0 特性：由肝臟生成，血液中1-M以兩種形式存在， 游離型和與IgA結合 型。游離型可以以通過腎小球濾過，99%在腎小管重吸收。第二十三張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋白尿1-微球蛋白臨床意義： *1-mG是早期腎小管損傷的標志蛋白。 腎小管重吸收功能障礙時，終尿中1-mG含量明顯升高。 尿中1-mG的排出量較少受腎外因素影響，在各種PH的穩定性 優于2-mG。尿中1-mG的濃度遠高于2-mG，使尿中1-mG 濃度測定的精密度有效提高，更敏感的反映早期腎臟的損傷。第二十四張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋

10、白尿2-微球蛋白（尿2-M） 分子量：11.8KD 等電點：pI5.7 特性：2-微球蛋白是由淋巴細胞、血小板、多形核白細胞產生的一種 小分子球蛋白。可以自由通過腎小球濾過膜。99.9%被腎小管 重吸收。第二十五張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋白尿2-微球蛋白 臨床意義 ： * 2-mG是腎小管間質損傷的敏感指標。 腎小管重吸收功能損傷時，腎小管對2-mG的重吸收能力下降， 此時終尿中2-mG會明顯升高。 *血中2-mG濃度升高超過了腎小管的重吸收功能時，亦可導致 尿2-mG水平增高。 *上尿路感染時尿2-mG含量明顯增高，而下尿路感染時則正常。 *尿中2-mG

11、增加也見于腎移植后的急性排斥反應早期。第二十六張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋白尿視黃醇結合蛋白（RBP） 分子量：約21KD 等電點：pI4.44.8 特性：RBP由肝臟合成，廣泛分布于人體血清、腦脊液、尿液及其 他體液中。尿中RBP濃度很低，幾乎全被被腎小管重吸收。第二十七張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋白尿視黃醇結合蛋白 臨床意義：*尿RBP是早期近端腎小管損傷的敏感指標。 *各種能引起腎小管重吸收功能損傷的疾病都會使尿中RBP都 會明顯升高。還可作為病情監測的指南針，與疾病愈后相關。 *尿RBP可直接反映腎小管-間質病變的

12、嚴重程度，可間接反 映腎小管-間質病變的程度。 *腎移植急性排斥反應早期尿液中RBP會升高。第二十八張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋白尿輕鏈、輕鏈 分子量：約23KD 特性：輕鏈能自由通過腎小球基底膜，被腎小管上皮細胞攝取然后 被溶酶體水解重吸收。第二十九張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋白尿輕鏈、輕鏈 臨床意義：*對于多發性骨髓瘤導致的腎損害即骨髓瘤性腎病和慢性腎 病有重要的鑒別診斷意義。 *當近端小管上皮細胞受體飽和或腎小管受損傷時，輕鏈則 出現在遠端小管尿液中。 *在早期糖尿病腎病腎小管損傷早期、臨床價值近似于1- mG，在靈

13、敏性上優于尿1-mG。 第三十張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋白尿胱抑素C（Cys-C） 分子量：13.32KD 等電點：pI9.3 特性： Cys-C為低分子蛋白，是一種堿性糖蛋白，體內有核細胞均 能產生，產生速度恒定，幾乎全部由腎小球濾過，然后由近 端小管重吸收并分解代謝第三十一張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋白尿胱抑素C 臨床意義： *Cys-C是腎小管損傷的特異性指標。 *Cys-C能自由通過腎小球濾過膜，僅當腎小管功能損傷時，尿中 Cys-C含量明顯升高。在反映腎小管功能方面尿Cys-C較尿2- mG更有特異性。 *尿中

14、Cys-C產生恒定，沒有明顯的24小時晝夜節律變化，可檢測 隨機尿，更具有實用性。第三十二張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋白尿中性粒細胞明膠相關脂質運載蛋白NGAL 分子量：21KD 特性：NGAL是由腎小管細胞，肝細胞和免疫細胞分泌的蛋白質。正常 情況下腎組織表達很少。第三十三張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小管性損害的尿微量蛋白尿中性粒細胞明膠相關脂質運載蛋白 臨床意義： *尿NGAL是診斷早期急性腎損傷的標志蛋白。 *腎臟發生炎癥或腎小管上皮細胞受到損傷性刺激時，NGAL發生高 表達。且不受血容量減少和利尿劑的干擾，診斷AKI的敏感度為 90%

15、，特異性為99.5%均優于其他標志物。 *尿NGAL是急性腎損傷患者疾病嚴重程度和愈后的評價指標。第三十四張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小球性損害的尿微量蛋白尿微量白蛋白尿免疫球蛋白G尿2巨球蛋白尿轉鐵蛋白第三十五張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小球性損害的尿微量蛋白尿微量白蛋白MA 分子量：69KD 等電點：pI4.75.5 特性：由肝臟合成，正常腎小球基底膜表面均勻地帶有一 層負電荷。因此正常情況下可由少量MA被濾出， 但95%被腎小管吸收，尿中MA含量很低。第三十六張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小球性損害的尿微量蛋白尿微量白蛋白 臨床意義： *MA

16、早期腎小球電荷屏障損傷的標志蛋白。 *尿液中白蛋白含量升高多見于腎小球性損傷，并且升高程度與 腎小球受損程度相關。 *同時尿微量白蛋白是心血管疾病和腎臟疾病緊張的獨立風險因 素，它能促進動脈硬化的形成，是動脈硬化的早期表現。第三十七張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小球性損害的尿微量蛋白尿轉鐵蛋白TRU 分子量：80KD 等電點：pI5.56.6 特性：肝臟合成的結合金屬糖蛋白。正常情況下不能通過腎小球濾過膜。 腎小球基底膜（GBM）早期損傷時，GBM電荷位點明顯減少。 TRU被GBM濾過,出現在尿液中。第三十八張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小球性損害的尿微量蛋白尿轉鐵

17、蛋白 臨床意義： *TRU是腎小球電荷屏障損傷的敏感標志物。 *TRU的分子量與MA接近，直徑大小也相似，在生理狀態下 TRU和 MA都很難通過腎小球基底膜，由于TRU的負電荷相對比MA少， 當腎小球的電荷屏障發生早期損害時，TRU比MA更容易漏出，更 敏感的反映電荷屏障損傷。 *在糖尿病腎病早期，腎病尚處在可逆階段，給予早期的治療，對糖 尿病患者的愈后具有重要的臨床意義。 第三十九張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小球性損害的尿微量蛋白尿免疫球蛋白G（IGU） 分子量：160KD 等電點：pI5.87.2 特性：IgG是生物體液內主要的Ig，正常情況下由于腎小球基底膜的選 擇性功能

18、，不易透過。第四十張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小球性損害的尿微量蛋白尿免疫球蛋白G 臨床意義： * IGU是腎小球機械屏障損傷的重要指標。 *當IGU排泄量250mg/d時，提示腎功能開始逐步惡化。 *糖尿病患者代謝紊亂時，會導致彌漫性及滲出性腎臟病變，可 能在初期出現大量的IGU。 *當尿中出現大量IGU時，表明腎小球基底膜已經喪失了選擇功能。第四十一張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月腎小球性損害的尿微量蛋白 尿2巨球蛋白2-M 分子量：725KD 特性：是血漿中分子量最大的蛋白，主要來源于肝臟。由于分子量大， 正常情況下不能被腎小球基底膜慮過。第四十二張，PPT共五

19、十一頁，創作于2022年6月腎小球性損害的尿微量蛋白尿2巨球蛋白 臨床意義： *鑒別腎小球性血尿和非腎小球性血尿的標志蛋白。 *當腎小球基底膜嚴重損傷或血液成分進入尿中時，尿中2-mG 才明顯升高。尿2-mG定量測定，計算尿2-mG與MA的比值來 鑒別腎小球性和非腎小球性血尿。當尿MA100mg/L時，尿 2-mG/MA0.02，提示存在腎小球性血尿；當2-mG/MA 0.02時提示為非腎小球性血尿。第四十三張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月尿微量蛋白的聯合應用一、MA,TRU診斷早期糖尿病腎病，和其他腎小球損傷的腎臟疾病。二、1-M,2-M,RBP,Cys-C,能鑒別腎臟受損的部位。三、IGU檢測是腎小球損傷程度的重要指標。四、輕鏈能鑒別診斷骨髓瘤性腎病和慢性腎病CKD。五、2-M是鑒別腎小球性血尿和非腎小球血尿的敏感指標。六、NGAL是AKI重要的早期敏感診斷。第四十四張，PPT共五十一頁，創作于2022年6月競爭對手項目 BST西門子BN特定蛋白儀貝克曼IMAGE特定蛋白儀1-M2-MRBPMATRUIGUNAGCREA在實驗中，試劑配套對于整個實驗的結果有很重要的意義，我們有最全面的配套試劑保證結果的準確。第四十五張，PPT共五十一頁，創作于202