1、PAGE PAGE 2022最新藥理學知識點歸納總結親愛的考生們，由于考試即將臨近，我嘔心瀝血總結的知識點希望對大家有所幫助！第一章 緒論藥物：是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態，用于預防、診斷和治療疾病的物質。藥理學：研究藥物與機體（含病原體）相互作用規律的學科第二章 藥效學藥物效應動力學(藥效學)：是研究藥物對機體的作用及作用機制的生物資源科學。藥物作用：是指藥物對機體的初始作用，是動因。藥理效應：是藥物作用的結果，是機體反應的表現。治療效果：也稱療效，是指藥物作用的結果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復正常。對因治療：用藥目的在于消除原發致病因子，徹底治愈

2、疾病。對癥治療：用藥目的在于改善癥狀。藥物的不良反應：與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應。1、副作用：在治療劑量時出現的與治療無關的不適反應，可以預知但是難以避免。2、毒性反應：藥物劑量過大或蓄積過多時機體發生的危害性反應，比較嚴重，可以預知避免。3、后遺效應：停藥后機體血藥濃度已降至閾值以下量殘存的藥理效應。4、停藥反應：突然停藥后原有疾病的加劇現象，雙稱反跳反應。5、變態反應：機體接受藥物刺激后發生的不正常的免疫反應，又稱過敏反應。6、特異性反應：以效應強度為縱坐標，藥物劑量或藥物濃度為橫坐標作圖可得量-效曲線。最小有效量：最低有效濃度，即剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度。最

3、大效應：隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續增加藥物濃度或劑量而效應不再繼續增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應，也稱效能。效價強度：能引起等效反應（一般采用50%的效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。質反應：藥理效應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續性量的變化，而表現為反應性質的變化。治療指數：LD50/ED50，治療指數大的比小的藥物安全。受體：一類介導細胞信號轉導的功能蛋白質，能識別周圍環境中某種微量化學物質，首先與之結合，并通過中介的信息放大系統，出發后續的生理反應或藥理效應。能與受體特異性結合的物質稱為配體，能激活受體的配體稱為激動藥，能阻斷受體

4、活性的配體稱為拮抗藥。受體的特性：靈敏性，特異性，飽和性，可逆性，多樣性。受體調節時維持內環境穩定的一個重要因素，其調節方式有脫敏和增敏兩種類型。藥物與受體結合不但需要親和力，還要有內在活性，才能激動受體產生效應。激動藥：既有親和力雙有內在活性的藥物，它們能與受體結合并激動受體而產生效應。拮抗藥：有較強的親和力，但缺乏內在活性。分競爭性和非競爭性。第二信使：為第一信使作用于靶細胞后在胞漿內產生的信息分子。有環磷腺苷(cAMP)、環磷鳥苷( cGMP)、肌醇磷脂、鈣離子、廿烯類第三章 藥動學藥物代謝動力學(藥動學)： 研究藥物在體內的吸收、分布、代謝、排泄過程，并用數學原理和方法闡釋藥物在機體內

5、的動態規律。 解離型藥物極性大，脂溶性小，難以擴散；而非解離型藥物極性小，脂溶性大，易跨膜擴散。藥物分子通過細胞膜的方式：濾過（水溶性擴散）、簡單擴散（脂溶性擴散）、載體轉運（主動轉運和易化擴散）。濾過：藥物分子借助流體靜壓或滲透壓隨液體通過細胞膜的水溶性通道由細胞膜的一側到達另一側，為被動轉運。簡單擴散：絕大多數藥物按此種方式通過生物膜。非極性藥物分子以其所具有的脂溶性溶解于細胞膜的脂質層，順濃度差通過細胞膜。也是一種被動轉運方式，故又稱被動擴散。載體轉運：分主動轉運和易化擴散首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在到達全身血液循環前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力強，或由于膽汁的排泄量

6、大，則使進入全身血液循環內有有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。首過消除高時，生物利用度底，機體可利用的有效藥物量減少，要達到治療濃度，必須加大用藥劑量。影響藥物在體內的分布的因素：藥物的脂溶度、毛細血管通透性、器官和組織的血流量、與血漿蛋白和組織蛋白的結合能力、藥物的PKa和局部的pH、藥物轉運載體的數量和功能狀態、特殊組織膜的屏障作用等。在生理情況下細胞內液的PH為7.0，細胞外液為7.4 。由于弱酸性藥物在較堿性的細胞外液中解離增多，因而細胞外液濃度高于細胞內液，升高血液PH值可使弱酸性藥物由細胞內向細胞外轉運，降低血液PH則使弱酸性藥物向細胞內轉移，弱堿性藥物則相反。肝藥酶：“肝

7、臟微粒體混合功能酶系統”的簡稱。此酶系是光面內質網上的一組混合功能氧化酶系，主要能催化許多結構不同藥物氧化過程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450，即細胞色素P450單氧化酶系。CYP450是一類亞鐵血紅素-硫醇鹽蛋白（heme-thiolate proteins）的超家族，它參與內源性物質和包括藥物、環境化合物在內的外源性物質的代謝。其他有關的酶和輔酶包括：NADPHCYP450還原酶、細胞色素b5、磷脂酰膽堿和NADPH等。許多藥物或其他化合物可以改變肝藥酶的活性，能提高活性的藥物稱為“藥酶誘導劑”，反之稱為“藥酶抑制劑”。零級消除動力學：恒量消除，與劑量無關，半衰期不恒定，非線性動力學

8、。一級動力學：恒比消除，與劑量有關，半衰期恒定，線性動力學。第六章 膽堿受體激動藥一、M、N膽堿受體激動藥：乙酰膽堿(ACH) 作用：1、M樣作用：心率減慢、血管擴張、心肌收縮力減弱，擴張幾乎所有血管，血壓下降，胃腸道、泌尿道及支氣管等平滑肌興奮，腺體分泌增加，眼瞳孔括約肌和睫狀收縮。 2、N樣作用：激動N1膽堿受體，表現為消化道、膀胱等處的平滑肌收縮加強，腺體分泌增加，心肌收縮力加強和小血管收縮，血壓上升。過大劑量由興奮轉入抑制。激動N2膽堿受體，使骨骼肌收縮。 3、中樞作用：不易透過血腦屏障 另有：醋甲膽堿、卡巴膽堿、貝膽堿M膽堿受體激動藥： 毛果蕓香堿作用：1、眼：表現為縮瞳、降低眼內壓

9、調節痙攣。本品可激動瞳孔虹膜括約肌的M膽堿受體，使虹膜括約肌收縮，表現為瞳孔縮小，通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內壓下降。環狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，調節痙攣。 2、腺體：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。應用：1、青光眼 2、虹膜炎 3、其他：用于頸部放射后的口腔干燥不良反應及注意：過量可出現M膽堿受體過度興奮癥狀，可用阿托品對癥處理。滴眼時壓迫內眥。 另有：毒蕈堿三、N膽堿受體激動藥： 煙堿、洛貝林第七章 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥易逆性膽堿酯酶抑制劑： 新斯的明

10、：口服吸收小而不規則，不表現中樞作用。應用： 1、重癥肌無力 2、手術后腹氣脹及尿潴留 3、陣發性室上性心動過速 4、非除極化肌松藥過量中毒的解救 另有：毒扁豆堿難逆性膽堿酯酶抑制劑： 有機磷酸酯類： 中毒機制：有機磷酸酯類的磷原子有親電子性，與ACHE酯解部位絲氨酸羥基上具有親核性的氧原子以共價鍵形式結合形成磷酰化ACHE，該磷酰化酶不能自行水解，從而使酶喪失活性，造成ACH在體內過量積聚。中毒癥狀：1、M樣作用癥狀 2、N 樣作用癥狀 3、中樞抑制系統癥狀膽堿酯酶復活劑： 碘解磷定：臨用配制，靜注給藥 氯磷定：肌注或靜注第八章 膽堿受體阻滯藥1、M膽堿受體阻滯藥：平滑肌解痙藥：阿托品2、N

11、1膽堿受體阻滯藥：又稱神經節阻斷藥，主用降血壓，有六甲雙銨、美加明3、N2膽堿受體阻滯藥：骨骼肌松馳藥，用于麻醉輔助劑，有琥珀膽堿、筒箭毒堿M膽堿受體阻滯藥： 阿托品：作用：1、松馳內臟平滑肌，尤對過度活動或痙攣的平滑肌作用更為顯著 2、抑制腺體分泌，對唾液腺、汗腺最為敏感 3、眼：擴瞳、眼內壓升高、調節麻痹 心臟：對心臟的主要作用為加快心率，但治療量的阿托品（0.40.6mg）在部分病人常可見心率短暫性輕度減慢，一般每分鐘堅守48次。可拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導阻滯和心律失常。 5、血管與血壓：大劑量的阿托品可引起皮膚血管擴張，出現潮紅、溫熱等癥狀，其黨微循環的血管痙攣時，有明顯的解

12、痙作用。 6、中樞神經系統：治療劑量（0.51mg）可輕度興奮延髓及其高級中樞而引起弱的迷走神經興奮作用。應用：1、解除平滑肌痙攣：用于各種內臟絞痛 2、抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥，也可用于嚴重盜汗及流涎癥。 2、眼科：虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗光 ，兒童驗光時 4、抗休克：感染中毒性休克 5、緩慢型心率失常：迷走神經過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常 6、解救有機磷酸酯類中毒 中毒癥狀：用鎮靜藥或抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”。禁忌癥：青光眼及前列腺肥大者禁用 東莨菪堿：小劑量有明顯鎮靜作用，大劑量有催眠作用。與苯海拉明用于暈

13、船，暈車。嘔吐。 山莨菪堿：有明顯抗外周膽堿作用，能解除血管痙攣，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也可用于內臟平滑肌絞痛。N1膽堿受體阻滯藥神經節阻滯藥：美加明、咪噻吩：主用作麻醉輔助藥。N2膽堿受體阻滯藥骨骼肌松馳藥：本類藥物的阻斷作用可被膽堿酯酶抑制劑(新)拮抗。非去極化型肌松藥：筒箭毒堿：全麻輔藥使肌肉松馳，中毒用新斯的明解救。大劑量血壓下降，支氣管痙攣。 泮庫溴銨：作用是筒的5 倍，不引起血壓下降支氣管痙攣。去極化型肌松藥：琥珀膽堿：口服不吸收，起效快，維持短。第九章 腎上腺素受體激動藥第一節 受體激動藥一、1、2受體激動藥： 去甲腎上腺素：（NA、NE）化學性質不穩定，見光易氧化，在

14、堿性中迅速氧化。口服無效。一般靜滴。 體內過程：口服因局部作用使胃黏膜血管收縮而影響其吸收，在腸內易被堿性腸液破壞；皮下注射時，因血管劇烈收縮吸收很少，且易發生局部組織壞死，故一般采用靜脈滴注給藥。 作用：1、血管：激動血管的1受體，除冠狀動脈外，幾乎所有小動脈和小靜脈均出現強烈收縮作用。皮膚黏膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管 2、心臟：較弱激動心臟的1受體，使血壓升高，心率加快，心收縮力增強，傳導加速，心輸出量增加。 3、血壓：收縮壓及舒張壓都升高。 應用：1、休克：目前僅用于早期神經源性休克以及嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒時的低血壓。忌用大劑量及長期應用。 2、上消化道出血。 不良

15、反應：1、局部組織壞死 2、局部腎功能衰退 3、停藥后的血壓下降。 間羥安：(阿拉明)替代NA用于各種休克早期。二、1受體激動藥：去氧腎上腺素：作用同NA可靜滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血壓，快速短效擴瞳藥。三、2受體激動藥：可樂定：用于降血壓。第二節 ，受體激動藥腎上腺素：口服無效。一般皮下注射。 作用：1、心血管系統：心臟：激動心臟1受體，是一個強效的心臟興奮藥。 血管：縮血管，2舒張血管。血壓：升高 2、支氣管平滑肌：擴張支氣管，用于緩解支氣管哮喘。 3、代謝：促進糖原及脂肪分解，使血糖升高。 4、中樞神經系統：不易透過血腦屏障。大劑量出現興奮。 應用：1、心臟驟停：心室內注射：老

16、三聯針NA+AD+ISO，新三聯針AD+阿托品+利多卡因 2、過敏性休克：首選 3、支氣管哮喘：僅用于急性發作 4、延緩局部麻藥吸收 5、局部止血 6、治療青光眼 不良反應及禁忌癥：主要不良反應為心悸、煩躁、頭痛和血壓升高等。禁用于高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病和甲亢多巴胺： 作用：激動1、1和外周多巴胺受體 1、心血管系統：激動心臟1受體 2、腎臟：排鈉利尿，激動受體。 應用：用于抗休克，與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。麻黃堿：能激動、受體。作用： 應用：1、防止某些低血壓狀態。加強心肌收縮力，增加心輸出量。 2、鼻粘膜充血腫脹引起的鼻塞。松弛支氣管平滑肌。 3、預防或緩解支氣管哮

17、喘發作中樞神經系統：興奮作用 4、緩解蕁麻癥等過敏反應的皮膚粘膜癥狀。第三節 受體激動藥一、受體激動藥：異丙腎上腺素口服無效，舌下給藥。作用于1、2受體，故能興奮心臟，松弛平滑肌及擴張骨骼肌血管。 作用：1、心血管系統：正性肌力作用和正性頻率作用，舒張血管。 2、松弛支氣管平滑肌，作用比腎上腺素略強 3、其他：升高血糖。 應用：1、支氣管哮喘：重癥，急癥 2、房室傳導阻滯 3、心臟驟停 4、感染性休克 二、1受體激動藥：多巴酚丁胺：口服無效，用于心力衰竭。2受體激動藥：沙丁胺醇：用于支氣管哮喘。腎上腺素受體阻滯藥 受體阻滯藥腎上腺素作用的翻轉：受體阻斷藥能選擇性的與腎上腺素受體結合，其本身不激

18、動或較弱激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經遞質及腎上腺素受體激動藥與受體結合，從而產生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，這個現象稱為“腎上腺素作用的翻轉”。一、1、2受體阻滯藥： 酚妥拉明：口服生物利用度低。 作用：與受體以氫鍵、離子鍵結合，較為疏松，易于竭力，故能競爭性的阻斷受體，對1、2受體有相似的親和力 1、心血管系統：直接血管舒張作用，心收縮力加強，心率加快，心排出量增加。有阻斷鉀離子通道的作用。 2、其他 應用：1、治療外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性及管炎。雷諾綜合癥。 2、去甲腎上腺素滴注外漏：皮下浸潤注射 3、抗休克 4、緩解高血壓危象 5、用于

19、充血性心力衰竭 6、腎上腺嗜鉻細胞瘤：用于鑒別診斷、驟發高血壓危象以及手術前的準備。 7、其他：治陽痿 不良反應：體位性低血壓，胃腸道平滑肌興奮所致的腹痛、腹瀉、嘔吐和誘發潰瘍病。 酚芐明：作用強、慢、持久 應用：1、用于外周血管痙攣性疾病 2、抗休克 3、治療嗜鉻細胞瘤 4、治療良性前列腺增生癥1受體阻滯藥：哌唑嗪：抗高血壓。 第二節 受體阻滯藥1、2受體阻滯藥： 普納洛爾：治療心絞痛，心率失常，高血壓，甲狀腺機能亢進。停藥反跳：長期應用受體阻斷藥時如突然停藥，可引起原來病情加重，如血壓上升、嚴重心律失常或心絞痛發作次數增加，甚至產生急性心肌梗死或猝死，此種現象為停藥反跳。第十一章 局部麻醉

20、藥普魯卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。丁卡因：作用比普強10倍，適用于表面麻醉。不宜用浸潤麻醉。利多卡因：為普的2倍，穿透力強，作用快強。還用于治療心率失常。都可用。布比卡因：比利多卡因強3-4倍。用于浸潤、傳導、硬膜外麻醉。第十二章 鎮靜催眠及抗驚厥藥地西泮： 作用：巴比妥類：不良反應抗焦慮；1、眩暈困倦、精神運動不協調。鎮靜催眠； 2、過敏感反應。抗驚厥抗癲癇；3、依賴性。中樞肌肉松馳；4、輕度抑制呼吸。增加其他中樞抑制藥的作用。5、肝藥酶誘導作用，加速自身和其他藥物代謝。 苯巴比妥（長效）、戊巴比妥、異戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫噴妥（超短效）（其他：水合氯醛，格魯米特，溴化

21、鈉，溴化鉀，三溴片）苯二氮卓類和-氨基丁酸（GABA）功能有關，長期應用可產生耐受性、依賴性和成癮，停藥可出現反跳和戒斷癥狀。丁螺環酮：5-HT1A受體部分激動劑，激動突觸前5-HT1A受體，反饋抑制5-HT釋放，而發揮抗焦慮作用，無明顯生理依賴和成癮性。第十三章 抗癲癇藥苯妥英鈉：鈉通道阻滯藥，減少鈉內流，抑制高頻放電的發生和擴散，對小發作無效。作用：1、抗癲癇不良反應：1、局部刺激2、三叉神經痛2、神經系統3、抗心律失常 3、造血系統（巨幼紅細胞貧血）4、過敏反應卡巴西平：對精神運動性發作最有效。苯巴比妥：除對小發作無效外，其余都有效。抑制中樞，不作首選。靜注控制癲癇持續狀態。撲米酮：對大

22、發作和局限性發作優于苯巴比妥。對精神運動性發作不如卡馬西平。乙琥胺：治療小發作的常用藥。丙戊酸鈉：廣譜擴癲癇藥。地西泮和勞拉西泮靜脈注射是治療癲癇持續狀態的首選藥。 抗精神失常藥腦內多巴胺神經系統四條通路：黑質-紋狀體多巴胺通路：占70%以上中腦邊緣系統多巴胺通路：與神經活動、思維、情感反應有關中腦皮質多巴胺通路：與神經活動、思維、情感反應有關結節-漏斗通路：與內分泌有關氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。阻斷中腦-邊緣系統多巴胺受體，這是抗精神病作用的主要機制。作用：1、中樞神經系統： （1）抗精神病作用：大劑量也不引起麻醉，正常人服用治療量的氯丙嗪后，出現安靜、活動減少、感情淡漠和注意力下

23、降、對周圍事物不感興趣、答話緩滯，而理智正常，在安靜環境下入睡，但易喚醒，醒后神態清楚，隨后又易入睡。長期應用錐體外系反應發生率較高。 （2）鎮吐作用強：小劑量時即可對抗DA受體激動劑阿撲嗎啡引起的嘔吐反應，但不能對抗前庭刺激引起的嘔吐，對頑固性呃逆有效。 （3）對體溫調節的影響：不但能降低發熱機體的體溫，也能降低正常體溫。（4）加強中樞抑制藥的作用； （5）對錐體外系的影響。2、對自主神經系統的作用：受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用翻轉。M膽堿受體阻滯。3、內分泌系統：乳腺患者禁用。 應用：1、精神分裂癥：不能根治 2、嘔吐和頑固性呃逆：對暈動癥無效 3、低溫麻醉與人工冬眠：與其他中樞系統

24、抑制藥（哌替啶、異丙嗪）合用，可人工冬眠。不良反應：1、中樞抑制癥狀：嗜睡淡漠；M受體阻滯癥狀口干便秘，體位性低血壓。2、錐體外系反應：（1）帕金森綜合癥；（2）靜坐不能；（3）急性肌張力障礙。 3、精神異常： 4、驚厥與癲癇：5、過敏反應： 6、心血管和內分泌系統反應：直立性低血壓，心律失常，內分泌紊亂7、急性中毒：米帕明：作用：1、中樞神經系統：正常人服用鎮靜，抑郁病人服用精神振奮，情緒提高。2、植物神經系統：M受體阻滯作用。3、心血管系統：引起降壓，心律失常，對心肌有奎尼丁樣抑制作用。抗抑郁藥另有：地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、諾米芬新、曲唑酮、馬普替林。抗躁狂癥藥：碳酸鋰第十五

25、章抗帕金森病藥帕金森綜合癥是紋狀體內多巴胺不足，乙酰膽堿功能相對亢進。機理為補充多巴胺或增強多巴胺功能，亦可降低乙酰膽堿的作用。 第一節 擬多巴胺類藥一、左旋多巴：（L-DOPA）本身無藥理活性，進入中樞脫羧成多巴胺后起治療作用。作用：1、抗帕金森病；2、心血管作用（直立性低血壓）；3、內分泌作用（減少催乳素）不良反應：1、胃腸道反應2、心血管反應（低血壓）3、不自主異常動作4、精神障礙。禁與單胺氧化酶抑制劑，麻黃堿、利血平及擬腎上腺素藥合用。維生素B6是多巴胺脫羧酶輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。二、左旋氨基酸脫羧酶抑制劑：卡比多巴：外周脫羧酶抑制劑。單獨使用無藥理作用，是左旋多巴的重要的

26、輔助藥。芐絲肼：外周多巴脫羧酶抑制劑。芐絲肼與左旋多巴1：4配合成美多巴。三、金剛烷胺：原是抗病毒藥，有抗帕金森病作用。直接激動多巴胺受體及較弱的抗膽堿作用。四、麥角類多巴胺激動劑：溴隱亭、培高利特、氨基麥角林、麥角乙脲。第二節膽堿受體阻滯藥苯海索（安坦）：對中樞紋狀體的膽堿受體有明顯的阻斷作用。其他有：卡馬特靈、苯扎托品、比哌立登，普羅吩胺、二乙嗪。第十六章鎮痛藥第一節阿片生物堿類鎮痛藥嗎啡：不作口服，常皮下注射。是一種阿片受體激動劑。作用：1、中樞神經系統：（1）鎮痛鎮靜（2）抑制呼吸（3）鎮咳（4）其他：縮瞳嘔吐2、血管擴張：血壓下降，引起體位性低血壓，腦血管擴張，顱內壓升高。3、興奮平

27、滑肌：引起便秘、膽絞痛，阿托品可部分緩解。應用：1、鎮痛不良反應：1、治療量嘔吐，便秘，顱內壓升高體位性低血壓。2、心源性哮喘2、耐受性和依賴性3、止瀉3、中毒量：昏迷呼吸抑制，可用嗎啡拮抗劑納絡酮。第二節人工合成鎮痛藥阿片受體激動劑：派替啶（度冷丁）作用：1、鎮痛、鎮靜應用：1、鎮痛2、興奮平滑肌（不引起便秘無止瀉）2、麻醉前給藥及人工冬眠3、血管擴張（擴張血管引起體位性低血壓）3、心源性哮喘和肺水腫芬太尼：強效鎮痛藥，是嗎啡的100倍。安那度：為一種短效鎮痛藥。美沙酮：與嗎啡相當，口服有效，是常用的嗎啡和海洛因成癮的代替藥物。阿片受體部分激動劑：噴他左辛（鎮痛新）：不易產生依賴性，列入非麻

28、醉藥品。主要用于慢性劇痛。丁丙諾啡：鎮痛較嗎啡強，不良反應相似，是阿片類藥物依賴脫毒治療的重要代替藥物。第三節非麻醉性鎮痛藥四氫帕馬丁：（延胡索乙索）第四節阿片受體拮抗劑納絡酮：用于阿片類鎮痛藥中毒的解救藥，可迅速解救呼吸抑制及其他中樞抑制癥狀。納曲酮：一次用藥維持72小時，已用于解除阿片類的精神依賴性。第十七章中樞興奮藥主要興奮大腦皮層的藥物：咖啡因、哌醋甲酸、匹莫林、甲氯芬酯、吡拉西坦。主要興奮延腦呼吸中樞的藥物：尼可剎米、洛貝林（山梗菜堿）、二甲弗林（回蘇林）、貝美洛（美解眠）。第十八章解熱鎮痛抗炎藥作用機制是抑制環氧加酶，減少前列腺素PG的合成。水楊酸類 ：乙酰水楊酸 (抗炎抗風濕)不

29、良反應:作用：1、解熱鎮痛抗炎抗風濕 1、胃腸道反應 4、水楊酸反應2、影響血栓形成 2、凝血障礙(VK對抗) 5、瑞夷綜合癥 3、過敏反應苯胺類：對乙酰胺基酚(撲熱息痛)，抗炎抗風濕作用很弱，長期反復應用可致依賴性。吡唑酮類：保泰松、羥基保泰松：抗炎抗風濕作用強，解熱鎮痛作用弱。主治風關節炎。不良反應：1、胃腸道反應 2、水鈉潴留 3、過敏反應其他抗炎有機酸類：吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、萘普生、酮洛芬、氯芬那酸、雙氯芬酸。 吡羅昔康：強效、長效抗炎鎮痛藥。主要不良反應為胃腸道反應，不宜長期服用。第二十章 抗心律失常藥一、類：鈉通道阻滯藥 奎尼丁： 作用： 不良反應：1、胃腸道反應 1、降低

30、自律性 2、金雞鈉反應 2、減慢傳導 3、低血壓：靜注急劇下降，不宜。3、延長有效不應期(ERP) 4、血管栓塞 4、阻斷-受體和抗膽堿作用。 5、心動過緩或停搏 6、奎尼丁暈厥 7、過敏反應 用于室上性和室性過速型心律失常，一般用于其他藥無效時才使用。 普魯卜因胺：廣譜藥。用于室上性和室性心律失常，用于奎尼丁不能耐受時，口服靜注都可。 丙吡胺(灰舒平)、安他唑啉(安他心)、阿義馬林(阿馬林)、吡美諾 利多卡因：首過效應，靜注。對急性心肌梗死引起的室性心律失常為首選，室上性基本無效。 作用：1、降低自律性 2、縮短APD相對延長ERP 3、改變病變區傳導速度 不良反應：主要為中樞神經系統(CN

31、S)的影響，靜注過快過大引起低血壓，心動過緩。 美西律：口服有效，急慢性室性心律失常。控制奎尼丁無效的室性心律失常。 妥卡因：口服完全吸收，用于各種室性心律失常，其他藥無效時應用。 苯妥英鈉：用于強心苷中毒引起的室上性心律失常。 阿普林定(安搏律定) 普羅帕酮(心律平)：口服可吸收，首過效應強生物利用度低。劑量個體化。室性室上性早搏。 恩卡尼、勞卡尼、氟卡尼 二、類：-受體阻滯藥 普萘洛爾(心得安)：用于室上性心律失常，對室性心律失常一般無效。不良反應較利、苯高。作用： 1、自律性 2、延長ERP 3、傳導性三、類：延長動作電位是程藥 胺碘酮：口服吸收慢少，為廣譜抗心律失常藥。 溴芐胺：僅用于

32、一線抗心律失常藥利多卡因、普魯卡因不奏效的威脅生命的室性心律失常。四、類：鈣拮抗藥 維拉帕米：口服吸收快完全，首過效應明顯。用于室上性心律失常，對消除由于AV折返或房室交界區異常引起的陣發性室上性心動過速的急性發作已成首選，另有擴張血管，降低血壓。不良反應：心臟及胃腸道。 地爾硫 ：用于陣發性室上性心動過速，房撲或房顫。第二十章 抗慢性心功能不全藥一、 強心苷強心苷：洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷C。主用于治療心衰及心房撲動或顫動。機制：正性肌力作用主要是抑制細胞膜結合的NA、KATP酶，使細胞內Ca增加。作用：1、加強心肌收縮力，只增加CHF病人心搏出量，甚至減少心肌耗氧量。 2、減慢心率 3、

33、對心肌電生理特性的影響：傳導性，自律性，有效不應期應用：1、慢性心功能不全 2、心律失常：禁用室性心動過速。毒性反應：1、胃腸道反應 2、神經系統反應 3、心臟毒性(出現各種類型心律失常)苯妥英納和利多卡因等抗心律失常藥對強心苷引起的過速型心律失常非常有效。 二、非苷類正性肌力藥氨力農磷酸二酯酶抑制劑(PDE-)：短期靜注用于急性病例，不作長期口服治療CHF用。有嚴重不良反應。多巴胺(-受體興奮藥)：使胞內Ca濃度增加，靜滴迅速增強心肌收縮力。短期改善癥狀，大劑量心率加快，心肌收縮力加強，誘發心律失常。血管緊張素轉化酶抑制劑第二十章 抗高血壓藥第一節 腎上腺素能神經阻斷藥中樞性降壓藥可樂定：口

34、服吸收良好，作用強而快，短時間升壓，長時間降壓，心輸出量及外周阻力降低。甲基多巴：使外周阻力降低而降壓，適于腎功能不全的高血壓病人。 莫索尼定神經節阻滯藥：阻滯后使血管擴張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降。快強少用。影響腎上腺素能神經末梢遞質的藥物 利舍平：緩慢、溫和、持久。還有鎮靜安定作用。不良反應多，肌注靜注用于高血壓危象。 胍乙啶：擴張小靜脈，靜脈回流與心輸出量減少，擴張小動脈，外周阻力降低。腎上腺素受體阻滯藥 哌唑嗪：口服易吸收，首過效應明顯。作用中等偏強，可選擇性阻斷-受體，降低回心阻力及回心量。伴腎功能不良更適用。不良反應有首劑現象。 特拉唑嗪、多沙唑嗪 普萘洛爾：(1) 阻

35、滯心臟-受體，使心收縮力減弱，心率減慢，心輸出量降低。 (2) 阻滯腎臟-受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素血管緊張素醛固酮降壓。 (3) 可透過血腦屏障，阻滯中樞-受體，外周交感神經降低，血管阻力降低。 (4) 阻滯突觸前膜-受體，減少NE釋放。 很少發生體位性低血壓，心衰、支氣管哮喘病人禁用。第二節 利尿降壓藥氫氯噻嗪：溫和，不易產生耐受性，長期易致低血K，易補K。第三節 血管擴張藥分兩類：一種僅作用或主要作用于小動脈平滑肌；另一種對動脈、靜脈都有舒張作用。硝普鈉：降壓作用強大，迅速而短暫，使動脈、靜脈都擴張。不能口服，連續靜滴給藥。主要用于高血壓危象，充血性心力衰竭，急性心肌梗死。第四節

36、鈣拮抗藥硝苯地平、維拉帕米、硫氮 酮、尼卡地平、尼索地平。第五節 影響腎素血管緊張素系統的降壓藥卡托普利：(血管緊張素轉化酶抑制劑)降低外周血管阻力，輕中度原發性或腎型高血壓首選藥。 不良反應：頑固性干咳，皮疹、味覺減退，少數出現蛋白尿。氯沙坦：(血管緊張素受體拮抗藥)為第一個臨床應用口服有效的非肽類ANG2受體拮抗藥。第六節 其他抗高血壓藥鉀通道開放劑：二氮嗪、米諾地爾、吡那地爾、5羥色胺(5HT)受體拮抗劑：酮色林、前列環素合成促進劑：西氯他寧第二十章 抗心絞痛藥分三類：(1)勞類型心絞痛也稱穩定型心絞痛 (2)變異型心絞痛 (3)不穩定型心絞痛有機硝酸酯類： 硝酸甘油：不易口服。作用機制

37、：主要擴張靜脈，較小擴張小動脈作用，對血管平滑肌有舒張作用，幾乎對所有平滑肌都有舒張作用。作用：主用于治療和預防各種類型心絞痛，也用于充血性心力衰竭及急性心肌梗死的治療。減輕心臟的前后負荷，減少心肌耗氧量。不良反應：常見頭痛，體位性低血壓，劑量過大血壓過度降低。禁用低血壓、青光眼。二、-受體阻滯藥普萘洛爾：心率減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少及動脈壓降低，減輕心臟負擔，降低心肌耗氧量。用于預防穩定型心絞痛，對冠狀動脈痙攣引起的變異型心絞痛不宜用。三、鈣拮抗藥 硝苯地平：口服完全從腸胃道吸收，有肝首過效應。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca內流。 對小動脈平滑肌較靜脈更敏感。外周血管阻力降低，血壓下降

38、，心肌耗氧量降低，同時擴張冠狀動脈，增加冠脈流量和心肌供氧量，無抗心律失常作用。臨床應用：用于預防心絞痛，特別適用于變異型心絞痛和冠狀動脈痙攣所致心絞痛。地爾硫 ：口服吸收良好，受肝首過效應，可擴張冠狀動脈及外周血管，使心收縮力降低。用于冠心病，心絞痛治療，對輕中度高血壓也有療效，尤適老年人。四、其他抗心絞痛藥尼可地爾、乙氧黃酮、卡波孟、芬地林、雙嘧達莫、曲匹地爾、曲美他嗪、地拉齊普、苯磺達隆、桂哌酯、氯達香豆素、維司那定、奧昔非君、依他苯酮、加匹可明、伊莫拉明、更利芬、布他拉胺、海索苯定、銀杏葉、冠心舒。第二十四章 抗動脈粥樣硬化藥 一、調血脂藥血脂包括：膽固醇(CH)、三酰甘油(TG)、磷

39、脂(PL)。1、MGCoA還原酶抑制劑(膽固醇生物合成的限速酶)目前應用有效的一類重要調血脂藥。 洛伐他汀：為一種非活性的前藥。使VLDL略下降，TG水平下降，HDLC升高。2、膽汁酸螯合劑：考來烯胺：對高膽固醇血癥可作為首選藥。考來替泊、降膽葡胺。3、苯氧芳酸類：氯貝特：可降低血漿VLDL和TG，升高HDL，主用于以TG增高為主的高血脂癥。 不良反應：胃腸道反應。另有：非諾貝特、苯扎貝特、吉非貝齊。4、煙酸類：煙酸：廣譜降脂藥，不良反應較多。阿西莫司二、抗氧化藥： 普魯布考(丙丁酚)、維生素E 維生素C第二十五章 利尿藥和脫水藥一、強效利尿藥： 呋塞米(速尿)： 作用：1、利尿作用 2、擴血

40、管作用 臨床應用：1、嚴重水腫 不良反應：1、水與電解質紊亂 2、急性肺水腫和腦水腫 2、胃腸道反應 3、預防急性腎功能衰竭 3、耳毒性 4、加速毒物排出 4、其他偶致皮疹骨髓抑制二、中效利尿藥：氫氯噻嗪 作用：1、利尿 2、降壓作用 3、抗利尿作用應用：1、水腫：是輕中度心性水腫的首選藥。 2、降血壓 3、尿崩癥不良反應：1、電解質紊亂 2、高尿酸血癥 3、升高血糖 4、過敏反應三、弱效利尿藥：氨苯蝶啶、阿米洛利：作用于遠曲小管遠端和集合管，直接抑制選擇性鈉通道，減少鈉的重吸收，抑制KNa交換，使Na排出增加而利尿，同時伴血鉀升高。螺內酯(安體舒通)：競爭與醛固酮受體結合，拮抗醛固酮的排鉀保

41、鈉作用，是保鉀利尿藥。甘露醇：滲透性利尿藥、又稱脫水藥 另有：山梨醇 、50 葡萄糖 作用：1、組織脫水作用 2、增加腎血流量 3、滲透性利尿作用 應用：1、預防急性腎功能衰竭 2、腦水腫及青光眼第二十六章 血液及造血系統藥理抗貧血藥：常見貧血有缺鐵性貧血，巨幼紅細胞性貧血和再生障礙性貧血。鐵劑：硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨、右旋糖酐鐵。用于各種原因引起的缺鐵性貧血。葉酸：作為補充療法用于各種原因所致的巨幼紅細胞性貧血，與VB12合用效果較好。維生素B12：用于治療惡性貧血和其他巨幼紅細胞貧血。二、促凝血藥和抗凝血藥：促凝血藥：維生素K 1、維生素K缺乏癥；2、抗凝藥過量出血；3、治療膽道蛔蟲所致膽絞

42、痛。 抗纖維蛋白溶解藥：氨甲苯酸、氨甲環酸抗凝血藥：肝素：口服無效，常靜注給藥。過量可致出血，用硫酸魚精蛋白對抗。 用于：1、防止血栓栓塞性疾病；2、彌漫性血管內疾病；3、其他體內外抗凝。 香豆素類抗凝劑：雙香豆素、醋硝香豆素、新雙香豆素、華法林口服慢，體外無效。 枸櫞酸鈉：一般性體外抗凝血。注意引起低血鈣。三、纖維蛋白溶解藥：對形成的血栓有溶解作用，亦稱溶栓藥。 鏈激酶、尿激酶：用于急性血栓栓塞性疾病，不良反應為出血和過敏。抗血小板藥：預防血栓形成。前列環素、雙嘧達莫(潘生丁)、噻氯匹定。血容量擴充藥：右旋糖酐第二十七章 袪痰、鎮咳、平喘藥袪痰藥：刺激性祛痰：藥氯化銨 粘痰溶解藥： N乙酰半

43、胱氨酰(痰易凈)、溴己新(必消痰)二、鎮咳藥：可待因、噴維林(咳必清)平喘藥：常用有、茶堿類、M膽堿受體阻滯藥、腎上腺皮質激素和抗過敏藥。1、擬腎上腺素藥 腎上腺素：用于哮喘急性發作的治療。 麻黃堿：輕癥哮喘的治療和預防。不良反應為中樞興奮引起的失眠。 異丙腎上腺素：口服無效，吸入給藥。用于支氣管哮喘急性發作。 2、 -受體激動藥 沙丁胺醇、克侖特羅(口服，氣霧吸入)，特布他林(口服，皮下注射) 3、茶堿類：氨茶堿、膽茶堿 4、M膽堿受體阻滯藥：異丙基阿托品，氧托品5、糖皮質激素：倍氯米松、氟尼縮松6、抗過敏藥：色甘酸鈉(咽泰)、酮替酚第二十八章 消化系統藥理一消化系統潰瘍藥：抗酸藥：碳酸氫鈉

44、、碳酸鈣、氫氧化鋁、氫氧化鎂、三硅酸鎂胃酸分泌抑制藥：哌侖西平阻斷胃壁細胞的M1膽堿受體，抑制胃酸分泌。 奧美拉唑：質子泵抑制藥。抑制基礎胃酸和最大胃酸分泌量。粘膜保護藥：硫糖鋁在酸性環境下有效，忌與抗酸性藥合用。 膠體次枸櫞酸鉍、米索前列醇、恩前列醇。抗幽門螺桿菌藥：甲硝唑、四環素、氨芐青霉素、羧氧芐青霉素。二、助消化藥：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生三、止吐藥：甲氧氯胺(胃復安)、多潘立酮(嗎叮啉)、奧丹西隆四、瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉、酚酞(果導)、蒽醌類、液體石蠟、甘油。止瀉藥：地芬諾酯、洛哌丁胺、堿式碳酸鉍、藥用炭。利膽藥：去氫膽酸、苯丙醇、熊去氧膽酸第二十九章 組胺受體激動藥和阻滯藥組胺受體激

45、動藥：倍他司丁(抗眩啶)二抗組胺藥：H1受體阻滯藥： 抗組胺作用：能完全對抗組胺收縮支氣管、胃腸道及子宮平滑肌的作用，也能部分對抗組胺引起的血管擴張和毛細血管通透性增加。 中樞作用：中樞抑制作用 抗膽堿作用。 應用： 變態反應性疾病 暈動病及嘔吐 失眠2、H2受體阻滯藥：主用于治療消化性潰瘍。西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁第三十章 子宮平滑肌興奮藥一、縮宮素： 作用： 1、興奮子宮 2、其他促進排乳 應用： 1、催產和引產 2、產后出血二、麥角生物堿：作用：1、興奮子宮 2、收縮血管 3、阻斷受體(翻轉腎上腺素的升壓) 應用：1、子宮出血 2、產后子宮復原 3、偏頭痛前列腺素：對子宮有

46、顯著興奮作用，用于足月引產和誘發流產。第三十一章 腎上腺皮質激素類藥一、糖皮質激素類藥：可的松、氫化可的松(短效)； 潑尼松(強的松)、潑尼松龍、甲潑尼松、曲安西龍(中效)；地塞米松、倍他米松(長效) 作用：1、對代謝的影響 促進糖原異生，升高血糖 加速組織的蛋白質分解抑制蛋白質的合成 大劑量長期應用形成心向性肥胖 導致高血壓和水腫 2、抗炎作用 3、免疫抑制作用 4、抗毒作用 5、抗休克 6、中樞作用 7、退熱作用 8、對血液成分的影響 臨床應用： 1、替代療法 2、自身免疫性疾病 3、過敏性疾病 4、嚴重感染 5、抗休克 6、血液病 不良反應： 1、腎上腺皮質功能亢進綜合癥 2、誘發和加重

47、感染 3、消化系統并發癥 4、運動系統并發癥 5、其他可致精神失常 停藥反應： 1、藥源性皮質功能不全 2、反跳現象二、促皮質激素及皮質激素抑制藥： 促皮質激素( ACTH)；米托坦、美替拉酮鹽皮質激素：醛固酮和去氧皮質酮：具明顯潴鈉排鉀作用，用于慢性腎上腺皮質功能減退。第三十二章 性激素藥和避孕藥雌激素類藥：雌二醇、雌酮、雌三醇、炔雌醇、快雌醚、已烯雌酚 臨床應用：1、絕經期綜合癥 作用：1、促進未成年第二性征和性器官發育 2、功能性子宮出血 2、保持成年女性性癥，參與月經周期形成 3、卵巢功能不全和閉經 3、發揮排卵作用，抑制乳汁分泌 4、乳房脹痛 4、輕度水鈉潴作用 5、晚期乳腺癌 5、

48、促進凝作用 6、前列腺癌 7、痤瘡 8、骨質疏松抗雌激素類藥：氯米芬、他莫昔芬孕激素類藥：黃體酮、醋酸甲羥孕酮、甲地孕酮、已酸孕酮、炔諾孕酮、雙醋炔諾酮作用：1、對生殖系統的作用 2、對代謝的作用：促進鈉、氯排泄及利尿 3、升溫作用應用：1、功能性子宮出血 2、痛經和子宮內膜異位癥 3、先兆流產及習慣性流產雄激素類藥和同化激素類藥：天然雄激素睪丸素； 同化激素苯丙酸諾龍、司坦唑作用：1、生殖系統和作用 2、同化作用 3、興奮骨髓造血功能應用：1、睪丸功能不全 2、功能性子宮出血 3、晚期乳腺癌和卵巢癌 4、貧血(再生障礙性貧血) 5、同化作用 避孕藥第三十三章 甲狀腺激素及抗甲狀腺藥甲狀腺激素

49、：甲狀腺素、三碘甲狀腺原氨酸 藥理作用：1、維持正常生長發育 2、促進代謝臨床應用：1、呆小病 2、粘液性水腫 3、單純性甲狀腺腫抗甲狀腺藥：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑(他巴唑)、卡比馬唑(甲亢平)應用：1、甲亢的內科治療 2、甲狀腺手術前準備 3、甲狀腺危象的輔助治療碘：大量碘用于甲的手術前準備，甲狀腺危象的治療。第三十四章 胰島素及口服降血糖藥胰島素：口服無效，皮下注射吸收快作用短。治療胰島素絕對或相對缺乏的各型糖尿病。作用：1、對糖代謝：增加糖原合成和儲存，抑制糖分解和異生。 2、對脂肪代謝：促進脂肪合成并抑制其分解。 3、對蛋白質代謝：促進蛋白質形成，抑制蛋白質分解。不良反應：1

50、、低血糖反應 2、過敏反應 3、胰島素耐受性口服降血糖藥：適用于輕中度1、磺酰脲類：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲；格列本脲、格列吡嗪、格列齊特2、雙胍類：苯乙雙胍(降糖靈)、二甲雙胍(降糖片) 主用于肥胖及單用飲食控制無效者。第三十五章 抗菌藥物概述第一節 常用術語抗生素：指某些微生物在其生活過程中產生的具有抗病原體作用和其他活性的一類物質。抗菌活性：指抗菌藥物抑制或殺滅病原微生物的能力。抑菌藥：僅有抑制微生物生長繁殖而無殺滅作用。磺胺類、四環素、氯霉素、紅霉素、潔霉素殺菌藥：不僅能抑制微生物生長繁殖而且能殺滅微生物。青霉素、頭孢菌素、氨基糖苷類。第二節 抗菌藥物的主要作用機制抑制細菌細胞壁合成：青霉

51、素與頭孢菌素類二、抑制細胞膜功能：包括兩性霉素B、多粘菌素和制霉菌素等。抑制或干擾細胞蛋白質合成：氨基苷類、四環素類、大環內酯類和氯霉素類等。抑制DNA、RNA的合成：喹諾酮類、乙胺嘧啶和利福平、磺胺類及其增效劑等。第三節 細菌的耐藥性耐藥性：因藥物與細菌多次反復接觸后，細菌對該藥的敏感性降低甚至消失，又稱抗藥性。交叉耐藥性：細菌對某種抗菌藥產生耐藥性后，若對未接觸過的其他抗菌藥也具有耐藥性。耐藥性產生機制：1、產生滅活酶 2、改變靶部位 3、增加代謝拮抗物 4、改變通透性第四節 抗菌藥物的合理選用 抗菌藥濫用易產生毒性反應、過敏反應、二重感染、細菌產生耐藥性。一抗菌藥合理應用的基本原則：按照

52、適應癥選藥：青霉素對鏈球菌(引起上呼吸道感染)和G桿菌敏感，宜選用，不能用青霉素者可用紅霉素，鏈球菌不能用慶大霉素。 2、按藥動學特點制定給藥方案和療程：一般有效血藥濃度大于最小抑菌或殺菌濃度，小于最小中毒量。氯霉素、磺胺、青霉素、氨芐青霉素透過血腦屏障，可用于中樞感染。氨基苷類、大環內酯類用于中樞以外的感染。青霉素、頭孢菌素、氨基苷類在尿液中濃度高，用于尿路感染。 3、針對患者的情況合理用藥：新生兒禁用氯霉素，致灰嬰綜合癥。 4、其他 感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病，發熱原因不明者不宜用抗菌藥。二、抗菌藥的聯合應用：病因未明而又危及生命的嚴重感染，單一藥物不能控制的嚴重感染，或和混合感染；單

53、一抗菌藥物不能有效控制的感染性心內膜炎或敗血癥；長期用藥有可能產生耐受性者。聯合用藥注意事項：兩藥聯用產生四種可能：無關、相加、協同、拮抗。抗菌藥分四類：1、繁殖期殺菌劑：-內酰胺類 一、二合產生用增強作用 2、靜止殺菌藥：氨基苷類、多粘菌素等。 二、三增強或相加 3、速效抑菌藥：四環素類、氯霉素類 及大環內酯類抗生素。 一、三拮抗 4、慢性抑菌藥：磺胺類。 二、四可能無關第三十六章 -內酰胺類抗生素-內酰胺類抗生素具有殺菌活性，臨床適應廣、療效高、毒性低的優點。毒性最低最有效。改造后：1、作用時間延長 2、對酸性環境穩定，可以口服 3、對-內酰胺酶穩定 4、對G菌和綠膿桿菌有效 5、對厭氧菌

54、如脆弱桿菌有效-內酰胺類抗生素作用機制抑制細胞粘肽合成酶，阻斷細胞細胞壁粘肽合成。 青霉素類青霉素：性質穩定，作用較強。能干擾細胞壁肽聚糖的生物合成。與丙磺舒合用提高療效。 對G有強大的殺菌作用，為G感染首選。主用球菌、G桿菌及螺旋體所致各種感染。青霉素V：不耐酶，抗菌活性不及青霉素，不易用于嚴重感染。氨芐青霉素、阿莫西林：特點為廣譜，對G細菌的抗菌作用不及青霉素，對G桿菌如流感、大腸桿菌、變性桿菌、沙門桿菌、草綠色鏈球菌作用較強，對克雷伯菌和綠膿桿菌無效。 應用：尿路感染，呼吸道感染、腸道感染、腦膜炎、對重癥G桿菌感染病因未明不宜用。羧芐西林(靜注)、替卡西林(肌注)、卡茚西林：對綠膿桿菌有

55、效。磺芐西林：肌注。哌拉西林：低毒、抗菌廣、強。對綠膿桿菌有較大抗菌作用。第三節 頭孢菌素類亦稱先鋒霉素類：特點是抗菌譜廣，對G菌敏感，對綠膿桿菌、厭氧菌不理想，過敏反應少，對酸和酶較穩定。是殺菌劑。作用：第一代：用于G細胞感染，常用頭孢唑啉，用于輕中度呼吸道和尿路感染。 第二代：肺炎、膽道感染、尿路感染和其他組織器官感染。頭孢呋辛、頭孢克洛。 第三代：對大腸桿菌、克雷伯氏肺炎為首選，對軍團菌無效。 第四代：對G菌作用外，對G菌的作用增強，對酶穩定，半衰期延長，無腎毒性。 不良反應：過敏、皮疹、藥熱。第四節 非典型-內酰胺類氨曲南：具有耐酶、對青霉素無交叉過敏。常作為氨基苷類替代品，與氨基苷類

56、合用加強對綠膿桿菌和腸桿菌屬的作用。克拉維酸：不可逆的競爭型抑制劑。 奧格門汀、替門汀 舒巴坦：(青霉烷砜)亞胺培南：對大多數G和G需氧和厭氧菌等均有效，對酶穩定。對青霉素和頭孢菌素類間一般無交叉耐藥性，可作為后兩者替代品。第三十七章 大環內酯類、克林霉素及其他抗生素一、大環內酯類搞生素抗G菌，有紅霉素、麥迪霉素、螺旋霉素、吉他霉素、麥利霉素，羅紅霉素，阿齊霉素等。為無色的弱堿性化合物，堿化尿液治療尿道感染，不易透過血腦屏障、經膽汁排泄、毒性低。紅霉素：不耐酸，同服碳酸氯氫鈉，食物與堿性阻礙藥物吸收，經膽汁糞便排出。 作用：屬抑菌藥，與青霉素相似但略廣，對G菌有強大抗菌作用，尤對耐青霉素的金葡

57、菌有效。 機制：抑制敏感細菌蛋白質合成，發揮抑菌或殺菌作用。 應用：首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、沙眼衣原體所致嬰兒肺炎及結腸炎、彎曲桿菌所致敗血癥或腸炎。是治療軍團菌最有效的首選藥，對青霉素過敏者可選用。麥迪霉素：與紅霉素相似或稍弱，但對紅霉素耐藥菌有效。作為紅替代品，毒性較紅低。乙酰螺旋霉素：主用于葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌引起的呼吸道和軟組織感染。羅紅霉素、克拉霉素、阿齊霉素。二、克林霉素克林霉素：取代林可霉素而常用。口服，不能透過血腦屏障、肝代謝，尿排泄。 作用：對G菌無效。紅霉素與克林霉素競爭結合部位，拮抗，不宜合用。對厭氧菌有廣譜抗菌作用，用于治療腹腔內和盆腔混合感染及頭頸和下呼

58、吸道厭氧菌感染。萬古霉素多肽類抗生素 桿菌肽(供外用)、 萬古霉素(靜注)。第三十章 氨基苷類抗生素及多粘菌素一、氨基苷類：對G菌表現為殺菌作用，主用于治療G菌引起的感染，有慶大霉素、妥布霉素、西梭霉素和半合成的丁胺卡那霉素、及目前少用的鏈霉素、新霉素、卡那霉素。 口服難吸收，可用于胃腸道消毒。肌內注射吸收完全。綠膿桿菌只對妥布霉素、慶大霉素、阿米卡星敏感，鏈霉素主用于鼠疫桿菌和結核桿菌。 不良反應：耳毒性、腎毒性、神經肌肉阻斷作用和過敏反應，鏈霉素的過敏反應僅次于青霉素。二、常用氨基苷類抗生素 鏈霉素：口服難吸收，對結核桿菌和鼠疫桿菌有強大的殺菌作用。對G桿菌和厭氧菌無效。 應用：主要用于鼠

59、疫與兔熱引起的心內膜炎。與青霉素、氨芐西林合用治療細菌性心內膜炎。 不良反應：1、第八對腦神經損害。 2、腎臟損害 3、神經肌肉阻滯作用 4、過過敏反應 慶大霉素：肌注或靜注，道選用于G如變形桿菌、產氣桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌等。 不良反應：第八對腦神經損害，腎毒性最大。不易與利尿酸及呋喃苯胺酸等利尿藥合用。丁胺卡那霉素：使用最多的新氨基苷類抗生素。對許多G菌和綠膿桿菌產生的酶穩定。主用于對其他氨基苷類耐藥菌株引起的尿路、呼吸道及肺部感染、綠膿桿菌、變形桿菌引起的敗血癥。妥布霉素：對綠膿桿菌作用較慶強2-4倍，對慶耐藥者仍有效，主用綠膿桿菌及其他G菌。多粘菌類：對G桿菌尤綠膿桿菌有強大的抗菌作

60、用，對G和G球菌均無抗菌作用。對靜止期和繁殖期的陽性桿菌都有效，主用于對其他抗生素耐藥難于控制的綠膿桿菌感染。第三十九章 四環素類和氯霉素類四環素、土霉素主要是抑制細菌的生長繁殖，高濃度也具有殺菌作用。但對綠膿桿菌、病毒和真菌無效。抑制蛋白質合成。首選于肺炎支原體引起的原發性非典型肺炎的治療。土霉素：用于腸道感染，菌痢和阿米巴菌疾療效好。不良反應：1、胃腸道反應 2、二重感染 3、對骨牙生長的影響 4、肝臟損害 5、維生素缺乏多西環素：(強力霉素)為四環素的5倍，土霉素的50倍。米諾環素：高效、長效、速效的新合成四環素。氯霉素：藥用為左旋體，右旋體無效。酸性中穩定。是廣譜抑菌抗生素，傷寒首選。