1、體溫調節中樞第1頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日1、定義：正常：產熱 體溫調節中樞 散熱多少異常發熱：體溫正常范圍第2頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日【正常體溫與發熱】正常人：一般：3637 成年人、安靜、清晨： 36.237.2（口溫）36.537.7（肛溫） 36.037.0 （腋溫） 影響因素：運動、進食、外界溫度，性別、年齡， 波動范圍不1 發熱： 口溫37.3，肛溫37.7第3頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日【發生機制】外源性致熱原內源性致熱原體溫調節中樞非致熱源性發熱 產熱散熱發熱：體溫正常范圍第4頁，共20頁

2、，2022年，5月20日，23點0分，星期日致熱原（pyrogen）： 外源性（exogenous pyrogen）： 特點：分子量大，不能直接作用于體溫中樞 如：1)微生物病原體； 2)炎性滲出物、無菌性壞死物； 3)抗原抗體復合物； 4)某些類固醇物質； 5)多糖體成分、多核苷酸、淋巴細胞激活因子內源性（endogenous pyrogen）： 特點：分子量小，易被破壞，可直接作用于體溫中樞 第5頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日【病因與分類】（一）感染性發熱 （infective fever）（二）非感染性發熱 （non-infective fever）第6頁，共2

3、0頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日（一）感染性發熱： 特點：最常見，占：5060 各種病原體致的急、慢性感染第7頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日（二）非感染性發熱（non-infective fever）:（1）吸收熱: 無菌性壞死物質的吸收 機械、物理、化學性損傷： 大手術后，大面積燒傷后 組織壞死與細胞破壞： 白血病，惡性淋巴瘤，溶血反應 血管栓塞或血栓致內臟梗塞或肢體壞死： 心梗后第8頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日2）抗原-抗體反應： 風濕熱，藥物熱，結締組織病（3）內分泌與代謝疾病： 甲亢（代謝旺盛、產熱過多） 重度脫水（

4、散熱減少）第9頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日（4）皮膚散熱減少：廣泛性皮炎,魚鱗癬（5）體溫調節中樞性功能失常（centris fever） 物理性（中暑）， 化學性（重度安眠藥中毒） 機械性（腦血管意外，顱腦損傷） 直接作用于體溫中樞 特點：高熱無汗第10頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日（6）自主神經功能紊亂：舊稱：功能性發熱。 原因：植物神經功能紊亂：產熱散熱 表現：多為低熱，+自主神經功能紊亂表現 常見： 原發性低熱:熱型規則,持續時間長,波動范圍小 感染后低熱； 夏季低熱:常見幼兒，秋涼自退，可連續數年 生理性低熱:月經期，精神緊張第1

5、1頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日臨床表現分度： 低：37.338 中：38.139 高：39.141 超高：41第12頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日（二）臨床過程及特點： 體溫上升期 體溫中樞交感神經 運動神經骨骼肌不隨意周期收縮 皮膚血管收縮 淺層血流減少皮溫下降寒戰、發熱 皮膚蒼白 畏寒畏寒第13頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日發 熱 (Fever)熱型及臨床意義明確二個概念：體溫曲線以時間為橫坐標，體溫為縱坐標所作的曲線。熱型（fever type）-不同體溫曲線的形態。第14頁，共20頁，2022年，5月20日

6、，23點0分，星期日熱型：稽留熱（continued fever）特點：T3940， 24h波動39， 24h波動2 正常見于：各種敗血癥、 重癥肺結核、 肝膿腫第16頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日間歇熱（intermittent fever）特點： T驟升驟降， 間歇期可1天， 間歇期T正常見于： 瘧疾、 急性腎盂腎炎第17頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日波狀熱(undulant fever)特點：T漸升39， 數天漸至正常，數天漸升。 第18頁，共20頁，2022年，5月20日，23點0分，星期日回歸熱（recurrent fever）特點：T急升39,持續數天驟降至正常， 高熱期無熱期規律性交替見于：回歸熱(回歸熱螺旋體