1、第三節創傷病一、概述損傷，尤其是嚴重損傷，傷情多較復雜，多發傷、復合傷發生率高，組織破壞嚴重，人體內 環境失常更顯著，每不易及時診斷、糾正或恢復，并導致一系列綜合病癥，使重要臟器的結構和功能受嚴重損害，構成損傷處理中的重要課題。在四肢，尤其是前臂或小腿遭受擠壓時，由于該處解剖特點，肌肉包繞在封閉的筋膜間室中，如擠壓過久，循環阻斷，組織受損害。一旦致傷因素被解除，小血管通透性增加，滲出或出血，肌肉腫脹，筋膜間室中壓力升高，造成循環障礙，進一步加劇肌肉缺血，肌組織變性壞死，形成筋膜間室綜合征。由于大量的血漿外滲和組織破壞產物進入血液而發生休克和急性腎功能衰竭。此即稱為擠壓綜合征。在少尿期，可由于高

2、血鉀癥致死，也可因氮質血癥而昏迷。進入多尿期，由于水、電解質喪失過多，可出現紊亂。由于多種因素（如休克、輸液過量、膿毒癥、誤吸、氧中毒、輸庫存血、燒傷等）導致肺內功能性分流量增加，則可發生成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）。損傷后可以發生脂肪栓塞，栓子可來自血管外（如多發骨折）或內（肝內游離脂肪酸合成脂蛋白小滴）。損傷后在消化 道可發生應激性潰瘍，但臨床癥狀多不顯，往往在發生出血或穿孔時方引起注意。上述情況在嚴重損傷后可同時出現，或先發生一種，然后累及其他臟器，形成多系統、多臟器衰竭。二、筋膜間室綜合征與擠壓綜合征肢體中，在骨和筋膜形成的間室內，因各種原因造成組織壓升高，由于間室容量受筋膜的限制，

3、壓力不能擴散而不斷升高，致血管受壓損傷，血液循環由此遭受阻礙，供應肌肉、神經組織的血流量減少，嚴重的則發展為缺血壞死，最終導致這些組織功能損害，由此而產生的一系列征候群，稱為筋膜間室綜合征。當病情進一步發展，并有肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿、高血鉀及急性腎功能衰竭時，則稱為擠壓綜合征。擠壓綜合癥傷員死亡率高，死亡原因主要為水中毒、高血鉀、尿毒癥和化膿感染。近年由于人工透析臨床應用使死亡率由50降至10左右。（一）病因、病理肢體中骨與筋膜組成的間室是發病的結構基礎。間室中組織壓升高是造成該征的病理基礎。1解剖基礎筋 膜間室是由固有筋膜、肌間隔和骨三部分組成的骨纖維鞘，內含肌肉、血管和神經等組織。由于

4、筋膜間室在組織上是封閉的，又缺乏擴張性，室內容積不能有伸展性，在組織高壓情況下，容易造成缺血，引起綜合征。四肢肌肉神經血管等軟組織均位于筋膜間室中，但上臂與前臂和大腿與小腿的筋膜間室有較大差別。上臂分為前、后兩組，大腿分為前、內及后三組，都是單一骨，間室內肌肉腫脹時，有向周圍擴散余地，壓力增高不會太多，發生缺血機會少。前臂及小腿為雙骨，骨間膜堅厚，筋膜也較厚，形成較強韌的筋膜鞘管。前臂分為掌側和背側兩個間室（圖143），小腿分脛前、外側、脛后深及淺四個間室（圖144）， 其中尤以脛前及脛后深與前臂掌側間室由骨間膜與筋膜所形成的鞘管更堅韌，無擴展余地，前臂與脛后肌層又較厚，故傷后很易發生筋膜間室

5、綜合征。而小腿外側間室為單骨，脛后淺間室離雙骨及骨間膜較遠，故發生機會較少。三角肌筋膜間室、臂筋膜間室、手和足筋膜間室均有類似的解剖特點，故也可發生此綜合征。2病因凡可以引起筋膜間室內組織壓升高的因素都可以成為致病原因。組織壓增高由兩方面因素 促成，其一是間室容量減少，其二是間室內容物體積增加。這兩方面因素又各自可由多種原因造成。表116中所列舉的病因和分類 可供參考。圖143前臂掌側和背側筋膜間室圖144小腿脛前、外側和脛后深、淺筋膜間室表116筋膜間室綜合征的病因和分類、筋膜間室容量縮小筋膜缺損閉合（開放 性損傷后關閉，縫合過緊）外敷料包扎過緊（繃帶、石膏、夾板過緊）局部外加壓力（重物、自

6、身、牽引支架等壓迫）、筋膜間室內容物體積增加出血損傷后出血（骨折、軟組織損傷、血管傷）血凝機制紊亂（如血友病）毛細血管通透性增加缺血后腫脹（外傷壓迫、損傷缺血、醫源性）操練過度（長時間或劇烈運動 后疲勞損傷）創傷（直接損害毛細血管和毒性分解產物刺激）灼傷藥物和毒物刺激矯形手術毛細血管壓增加劇烈運動靜脈阻塞肌肉肥大輸液、輸血外滲腎病綜合征（動脈變栓塞、血漿蛋白 、組織水腫）3發病機理不論引起本征的病因及部位如何，間室內壓力增高是發生筋膜間室綜合征的基本因素。正常筋膜間室內的壓力經測定約為08mmHg，近年來觀察表明，組織內壓力較動脈舒張壓低1030mmHg時，即已達小動脈閉合的臨界壓力，如傷員血

7、低，則組織內壓力稍有升高，即可影響組織灌注。實驗表明，當血壓和血管張力正常，使組織內血循停止的壓力在前臂為64mmHg ，小腿55mmHg，即組織內壓力升到4060mmHg時，即可使組織微循環減慢或停止。當肢體筋膜間室內組織損傷時，由于肌肉神經及血管等處于閉合的筋膜間室內而受累，當外部壓力解除后，較大的血管可能恢復血循環，局部血循環可以重建，但毛細血管和微循環可能遭到損害，組織間隙內通透性增加，肌肉組織發生缺血、水腫，筋膜間室內壓力升高，當壓力升高到一定程度時，肌肉組織的循環發生障礙，毛細血管壓增加，小靜脈回流受阻，小動脈灌注壓力降低，進一步發展則小動脈閉塞，組織液大量滲出，筋膜間室內壓力更進

8、一步升高，形成一個惡性循環，筋膜間室內的肌肉、神經及小血管造成缺血性壞死。這就是急性筋膜間室綜合征發生的病理機轉。隨著血漿丟失，筋膜間室內鉀離子釋出，肌紅蛋白同時亦釋出，酸性產物及有毒性物質亦大量釋放。這此有毒物質通過局部循環的再建和側枝循環，進入全身循環的血液中，使血液中pH值降低，而尿液亦發生酸性化，使肌紅蛋白沉淀 ，腎小管發生阻塞，而造成急性腎功能衰竭，稱之為擠壓綜合征。造成急性腎功能衰竭的機理除上述肌肉缺血和壞死的因素外，還有腎臟本身的缺血和壞死，其主要原因為創傷后引起周身應激狀態下反射性血管痙攣的全身反應。擠壓傷特點是肌肉壞死后，對腦垂體、交感神經的反射，而使腎上腺素、乳酸等親血管活

9、性物質對腎臟微循環調節產生重要影響，使腎臟微血管發生強烈而持續的反射性痙攣收縮，導致腎缺血、腎是質水腫，腎小球濾過降低，同時又使腎缺血加重。由于液體和尿液酸度增加，肌紅蛋白更易于在腎小管內沉積，造成阻塞和毒性作用，尿量減少甚至尿閉，最后促使腎功能衰竭。擠壓傷后是否出現筋膜間室綜合征與擠壓綜合征，與受壓的部位、面積、強度、受壓肌群多少及受壓時間長短有密切關系。一般缺血30分鐘即可出現神經功能異常，完全缺血1224小時則發生永久性神經功能障礙。肌肉缺血2 4小時可以出現機以改變，完全缺血12小時則出現壞死。一般的擠壓綜合征，必然要經過急性筋膜間室內壓升高，造成肌肉缺血壞死，和周身應激反應性腎缺血。

10、如果擠壓傷員雖然嚴重，導致肢體缺血壞死，而腎功能正常，仍稱為筋膜間室綜合征。只有出現肌肉壞死、肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿、高血鉀、急性腎功能衰竭等特征時，才稱為擠壓綜合征患者常死于高血鉀癥、尿毒癥或繼發感染引起的敗血癥。（二）臨床表現1.局部表現（1）疼痛早期因損傷部位和程度不同而各有差異，隨著病情發展疼痛加劇，甚至持續性難以忍受的劇痛。但當筋膜間室內壓力進一步上升，感覺神經纖維麻痹時，疼痛隨之減退或消失。（2）腫脹及壓痛解除壓迫后，迅速出現受壓區局部腫脹，并有壓痕，皮膚微紅，傷部邊緣出現紅斑、或皮下閼血及水皰。進一步加劇時，腫脹肢體發涼，皮膚發亮，有光澤，張力增高，肌肉變硬，局部廣泛性壓痛。（

11、3）被動牽拉受累區遠端肢體時，產生劇烈疼痛，這是該征早期的可靠體征。（4）運動和感覺功能障礙先出現肌肉無力，進一步發展則可致完全喪失其收縮力。受累神經支配區的感覺異常，表現為感覺過敏、減退或消失。（5）脈搏肢體遠端脈搏在早期可不減弱，因此脈搏存在不能否定本綜合征的存在。脈搏消失和肌肉壞死攣縮為本征的晚期表現。表117急性筋膜間室綜合征常見部位的體征受累間室壓痛部位牽拉痛感覺障礙功能障礙的肌肉前臂掌側前臂掌側伸腕、伸拇及伸指正中N及尺N支配區拇與指的屈肌、掌長肌、橈側和尺側腕屈肌 背側前臂背側屈腕、屈拇及屈指 拇與指的伸肌 手骨間手背掌側掌指關節外展與內收骨間肌小腿前側小腿前側屈趾、屈、足跖屈腓

12、深N支配區、趾長伸肌、脛前肌、第三腓骨肌 外側小腿外側足內翻腓淺及腓深N支配區腓骨長、短肌 后側淺小腿后側足背伸腓腸N支配區比目魚、腓腸肌 后側深小腿下段內側脛骨與跟腱之間伸、伸趾、足外翻脛后N支配區、趾長屈肌、脛后肌 2全身表現擠壓綜合征臨床經過一般可分為少尿期和多尿期兩個階段。（1）少尿期自傷后起持續約46天。在此期間，傷員感覺極度不適，口干唇燥，極度口渴，缺乏食欲。少尿（尿量少于400ml/日）或無尿（少于100ml日），尿比重升高，呈酸性，并出現肌紅蛋白尿。代謝產物如尿素、尿酸、肌酐、非蛋白氮等蓄積于血中，達一定程度時可引起尿毒癥。同時可出現水電解質紊亂和代謝變化。水中毒主要由于攝入水

13、過多，其次為代謝產生的水，由此引起周圍水腫、肺水腫以至心力衰竭。高血鉀癥損傷后組織發生嚴重破壞，細胞內鉀移向細胞外液，向血液中釋放大量鉀離子，腎臟又不能排出，以致此期血鉀可以每日2mEq/1速度上升，如不能及時降低血鉀，傷員可死于高血鉀、心律紊亂和心肌中毒。如同時有高血磷、高血鎂、低血鈣、低血氯和代謝性酸中毒，則鉀對心肌的危害更重。低血鈉癥鈉總量并不低，因被水稀釋而濃度降低。因而漿低鈉造成 的低滲性可引起顱內壓增高和腦中腫，最后可形成低滲性昏迷。酸中毒因肌肉缺血壞死及損傷后分解代謝旺盛，使大量的硫酸根、磷酸根和中間代謝產物釋放，而造成代謝性酸中毒。血酶升高谷草轉氨酶、肌酸磷酸激酶（CPK）由于

14、肌肉缺血壞死而大量釋放，使血酶均升高，谷草轉氨酶可達2000U以上，肌酸磷酸激酶高達5萬U以上。(2)多尿期約在傷后57天進入多尿期，這是腎小管機能恢復的第一個指征。尿量多少與體內蓄水量有關。利尿初期有利于消除水腫，后期則可造成缺水。在利尿過程中，大量鈉、鉀和鈣排出可形成低血鈉癥、低血鉀癥和低血鈣癥，應及時糾正。（三）診斷與鑒別診斷1筋膜間室綜合征主要依據受傷史和傷部的臨訂表現即可確定。筋膜間室內壓測定（圖145）對診斷和預后有較大幫助，目前比較一致的看法是，正常筋膜間室內壓力為08mmHg。30mmHg是急性筋膜間室綜合征的臨界壓，如能及時切開減壓，肌肉、神經多能恢復正常。如壓力超過40mm

15、Hg以上，多因微循環和細小動脈閉塞，即使徹底切開減壓，往往已發生部分肌肉變性或壞死，最終將遺有肌肉或神經損傷的并發癥和后遺癥。圖145 筋膜間寅壓測定：針頭血壓計測定法示意圖2擠壓綜合征能否早期診斷及處理，對預后有很大影響，其診斷要點如下：（1）受傷史當身體廣泛地受到重物擠壓，或肌肉豐富的肢體受到重壓，持續一小時以上者，應考慮有發生此征的可能，應仔細觀察局部和全身，以免漏診。（2）尿量有上述外傷史的傷員，如傷后24小時少尿或無尿，尿比重1010時，即應考慮有無急性腎功能衰竭。（3） 肌紅蛋白尿是診斷的重要依據。擠壓綜合征的急性腎功能衰竭單純損傷后的急性腎功能衰竭兩者的重要區別點，就在于前肌紅蛋

16、白尿陽性，后者陰性。在擠壓綜合征的傷員中，尿中肌紅蛋白濃度在局部解除壓力后12小時達最高峰，以后漸減少，12天后消失。（4）代謝障礙在出現 少尿的同時，還發生不中毒、高血鉀、 低血鈉、低血氯、低血鈣、酸中毒和氮質血癥。（5）同位素腎圖檢查常呈雙側梗阻型圖形。3鑒別診斷注意以下三種情況。多發傷或合并傷，傷情復雜，可能掩蓋了擠壓綜合征。要注意發現非少尿型擠壓綜合征。此型的臨床表現是尿量逐日增加，至第78天達高峰，以后尿量逐漸降至正常；隨著尿量增多，血中氮質有所增高，說明腎小球濾過率下降的同時，腎小管的濃縮功能亦受到損害。對擠壓傷傷員出現少尿或無尿，要快速作出功能性少尿或腎性少尿的鑒別。功能性少尿是

17、因休克、血容量不足或腎臟微血管發生強烈而持久的反射性痙攣使血流減少所致。而腎性少尿主要是由腎小管阻塞及腎小球壞死等因素所致。其鑒別方法如下：輸液負荷試驗：若傷員無心肺功能不全時，可給靜脈注射5葡萄糖500ml ,30分鐘內輸完，如尿量增加，尿比重下降，可能為血容量不足或腎血管痙攣所致的功能性少尿。如仍無尿或少尿，則表示腎性少尿可能性大。利尿試驗：若病人有心肺功能不全，或估計補液已較充分或經輸液負荷試驗后，可用速尿100400mg或利尿酸鈉100200mg靜脈注入。尿量超過400ml小時，可認為是功能性少尿。如仍少尿或無尿則腎性少尿確診無疑。（四）治療局部處理（1）解除壓迫，傷肢制動立即解除外力

18、的壓迫，避免加重肌肉缺血壞死。傷肢予以制動，以免傷員因大量吸收組織分解產物而引起嚴重中毒癥狀；傷肢禁抬高、按摩或熱敷。（2）筋膜間室早期切開徹底減壓是傷肢處理的重要措施，它可緩解間室內壓力，防止肌肉壞死及毒性質進入血流，并有利于傷肢功能的恢復。減壓必需徹底，可采取皮膚深筋膜全切開減壓術，從上到下，將各受累筋膜間室都逐一切開，進行充分減壓。并將已壞死的肌肉徹底清除。（圖146、47、48）前外側切口 后內側切口 圖146 小腿深筋膜切開減壓術皮膚切口圖147 小腿外側深筋膜切開減壓圖148 小腿兩個皮膚切口，切開四個筋膜間室減壓示意圖 （3）截肢早期截肢應慎重，除非肢體肌肉已幾乎完全壞死，一般不

19、應過早地考慮截肢。若傷肢大部分肌肉已發生缺血性壞死，且全身中毒癥狀嚴重，為了挽救生命，即應盡早在適當平面施行截肢術。全身治療少尿期治療限制液體輸入量總的原則是“量出為入”。所謂量出，是指傷員當天的不顯性失水量，加前一天的尿量，加當天的異常失水量，減去體內自生水量，總算起來，就是當天的入量。圖148小腿兩個皮膚切口、切開四個筋膜間室減壓示意圖透析療法透析療法在治療急性腎功能衰竭中起著重要作用，能迅速消除體內水鈉潴留；能很快降低血鉀，是防止高血鉀最有效的措施；能于數天內改善尿毒癥癥狀。擠壓綜合征是透析治療的絕對適應證。透析療法目前應用主要有兩種，一種是腹膜透析，另一種為血液透析。腹膜透析簡便易行，

20、不用特殊設備和儀器，在基層醫療單位也可施行。有條件時爭取血液透析（人工腎）效果更好。一旦有腎功能衰竭的證據，應及早進行透析，可明顯減少由于急性腎衰和高血鉀造成的死亡。營養采用脂肪、高碳水化合物、高熱量、低蛋白、低鹽、低鉀飲食。碳水化合物最好用葡萄糖或乳糖。每天100克，這樣可使體內蛋白分解代謝率降低一半左右。防治感染據統計，90的腎衰病人死于感染，因此在擠壓綜合征時，特別要注意防治感染。有些抗菌素對腎臟有毒害作用應避免使用。（2）多尿期治療在此期間要注意補給適量的體液和電解質，補液量要少于尿量，盡量采用口服。一般對1000ml的尿液應補充氯化鈉35克，每日口服氯化鉀510克。（3）恢復期治療注

21、意以下幾點：促進腎功能恢復，腎損害完全恢復約需半年至兩年時間。加強營養和體質的恢復。促進傷肢的功能恢復。三、脂肪栓塞綜合征脂肪栓塞綜合征是一種嚴重創傷病，一般發病急，死亡率高，具有意識障礙、皮下出血及低氧血癥等特點。應引起重視，以求及早診斷，妥善處理，爭取減少死亡及致殘。病因及病理脂肪栓塞多見于長管骨骨折，特別是下肢長管骨骨折和多發性骨折，也可發生在大手術后及燒傷、嚴重感染、吸入麻醉、減壓病、代謝紊亂、酒精中毒、膠原性疾病等情況。其發病機理尚不十分明確，有以下以種學說。1機械學說損傷處骨髓產生的游離脂肪在髓腔內壓增高時進入已破損的血管，進一步堵塞毛細血管，特別是肺和腦的微血管。2生化學說損傷后

22、血漿理化性質改變，使乳化的脂肪粒凝集成滴，堵塞毛細血管。3微血管內血液流體動力學學說損傷后，毛細血管內血小板和白色塊狀物堆積，紅細胞堆積，血流緩慢，與微循環內流動的脂肪小滴結合構成脂肪栓塞基礎。臨床表現1皮膚粘膜點狀出血多在傷后23天出現，在雙肩前部、鎖骨上部、前胸部和頸側方多見，腹股溝部偶也可見。眼結膜常見。出血點稀疏散在或成集簇樣，維持數小時至數天。出現率為2050。2呼吸系癥狀呼吸加快，咳嗽，咯痰，有時可有血痰，肺內有干濕性羅音，口唇可有紫紺等。病情加重時可出現呼吸不規則，陳一施氏呼吸甚至呼吸驟停。肺部X線檢查，可見全肺散在風雪狀陰影，因而稱為“暴風雪影象”，若不合并肺感染，肺部表現經數

23、小時至數天即可消散。3腦癥狀出現用一般腦外傷難以作出解釋的腦癥狀，如頭痛，不安，失眠、興奮，譫妄，嗜睡，精神錯亂，神志可朦朧或昏迷，肢體或軀干肌肉痙攣，或抽搐，尿失禁等。4發熱體溫常超過一般骨折吸收熱水平，多在3803850C以上。脈率常與發熱不完全相稱，可達120次分或更快。5化驗檢查痰、尿、血中可出現脂肪滴。血沉加快，血小板減少，血球比積和血色素均下降，脂肪酶增高，血鈣下降。6血氣分析動脈氧分壓（PaO2）最具診斷意義，若PaO2降低至7080mmHg時即為低氧血癥。7眼底檢查眼底血管內有脂滴和出血滲出時，具有診斷意義。本病臨床表現可分為三型：暴發型（急性）：傷后1224小時內突然死亡，有

24、急性右心衰竭或肺梗塞的表現，事先確診困難，每以尸檢證實。非暴發型（或亞急型）：創傷后12天，以發熱起病，心動過速，呼吸急促和呼吸困難，紫紺：皮膚粘膜出血點；神志不清、譫妄、昏迷、抽搐、偏癱、去腦強直等。眼底血管可見脂栓、滲出或出血；尿、痰、血可檢出脂肪球。胸部X線檢查肺內有雪片狀影，血氣分析呈低氧血癥，早期有PaCO2降低，呼吸性堿中毒。救治不及時可死亡。不完全型：創傷后16天，發生輕度發熱，心動過速，呼吸快而淺；血氣分析有輕或中度低氧血癥。其它癥狀體征和實驗室檢查的陽性發現較少。多數患者可自愈。診斷與鑒別診斷診斷：診斷主要依據病史、臨床觀察和化驗檢查，診斷指標可歸納為：主要指標：出血點；呼吸

25、癥狀及胸片；頭部外傷以外的腦癥狀。次要指標：PO260mmHg；血紅蛋白下降10克。參考指標：脈搏120分；發燒380C；血小板減少；血中脂肪酸升高；血清脂肪酶升高；尿脂肪滴；血沉增快（70mm小時）。根據此類指標，如主要指標有2項以上，或主要指標1項而次要指標和參考指標有4項即可確診。如無主要指標，但次要和參考指標有4項，應疑為隱性或不完全型脂肪栓塞。2鑒別診斷臨床上應與以下疾病相鑒別。顱腦損傷顱腦損傷與本病的意識障礙常易混淆，鑒別要點如表118。表118 顱腦損傷與脂肪栓塞的鑒別顱腦損傷脂肪栓塞間歇 性清醒期610小時1824小時神志變化逐漸昏迷突然加重心率、呼吸減慢增快血壓增高正常或稍高顱內定位體征常有無抽搐、去大腦僵直晚早腰穿、腦脊液含血、壓力高正常，壓力不高腦超聲波中線波有或無移位無移位皮膚閼斑無皮膚粘膜閼斑尿脂肪滴無可有（2 ）創傷性濕肺鑒別較難，但創傷性濕肺常為胸部受直接暴力損傷所致，較早出現呼吸功能障礙。（3）擠壓綜合征擠壓綜