1、 HYPERLINK /G2S/Template/View.aspx?courseId=168&topMenuId=126783&action=view&type=1&name=&menuType=1&curfolid=126759 o 第二篇：癥狀診斷 第二篇：癥狀診斷癥狀診斷概述 癥狀學是一門通過對臨床癥狀的觀察，探討疾病本質的學科。它包括癥狀發生的原因、發病機理、臨床表現的特點，診斷的依據和鑒別診斷等內容。狹義的癥狀系指病人主觀的異常感覺，如頭痛、乏力；廣義的癥狀還包括體征。體征是經過醫師或病人自己發現的軀體上出現的異常現象，如關節紅腫、皮膚黃疸、心臟雜音、肺部啰音、皮疹等。 本篇討論的

2、癥狀是指廣義的癥狀。臨床的癥狀甚多，各具特點，但不同疾病可有相同或類似癥狀，如感染性疾病、風濕性疾病、癌腫性疾病均可有發熱的表現；而同一疾病亦可有不同的癥狀，如甲狀腺功能亢進，可表現為甲狀腺腫大，但有些首先表現為心率加快或心律失常而求醫。因此對疾病的正確診斷有賴于認識癥狀、收集臨床資料和綜合分析，切忌僅根據某一癥狀，而草率地下結論。本篇僅對臨床常見的癥狀加以闡述。第一節 一般癥狀發熱概述 發熱是指人體溫度超過正常生理范圍，是人體患病最敏感和可靠的指標之一。正常人體通過體溫中樞的調節，使體溫保持在相對的恒定狀態。正常人體溫一般為3637。成年人清晨在安靜狀態下口測法體溫為36.337.2，肛測法

3、溫度比口測法高0.30.5，正常為36.537.7；腋測法體溫一般為3637。口測及腋測法體溫易受外界因素的影響，故一般以肛測法結果較為準確。目前體溫測定多用腋測法，因其方便，且可避免交叉感染。但應注意的是測定時腋窩應干燥，臂與腋窩應貼緊，放置時間應足夠，不少于10分鐘（測定時間太短，可能不準確）。在生理情況下，體溫有輕度的波動，如晨間略低而下午稍高。小兒因代謝率高，故體溫可較成年人略高，老年人因代謝率低，體溫可較青年人稍低，婦女月經期則較平時為低；精神興奮、劇烈運動、進食后、高溫環境亦可使體溫略為升高，但一般波動范圍不超過1。故對確定是否發熱時，應排除上述可能存在的因素。發熱時患者可感覺頭痛

4、、乏力、軟弱及全身肌肉酸痛等，但這些癥狀也因人而異。發熱的病因 感染性發熱包括由各種急、慢性傳染病和急、慢性全身或局灶性感染所引起的發熱。其病原體包括細菌、病毒、肺炎支原體、立克次體、真菌、螺旋體及寄生蟲等。感染是發熱最常見病因約占發熱病因的5060，其中細菌占43，病毒占6。非感染性發熱1.風濕性（結締組織）疾病： 風濕病、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、結節性多動脈炎等。2.血液疾病： 白血病、惡性淋巴瘤、惡性網狀細胞增多癥等。3.惡性腫瘤： 各類癌腫及肉瘤等。4.物理性及化學性損害： 如熱射病、大手術后、骨折、大面積燒傷、急性胰腺炎。5.變態反應： 如藥物熱、血清病。6.神經原性： 如腦出血、顱

5、內壓升高、腦震蕩、植物神經功能紊亂。7.內分泌與代謝疾病： 如甲狀腺機能亢進、嚴重失水或失血。8.其他： 內臟血管梗塞、組織壞死、充血性心力衰竭、廣泛性皮炎。附：發熱的病因列表感染性發熱各種病原體，如病毒、支原體、立克次體、細菌、螺旋體、霉菌、寄生蟲等引起的全身或局部性感染非感染性發熱無菌性壞死物質的吸收機械性、物理性或化學性損害：如大手術后組織損傷、內出血、大血腫、大面積燒傷等血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等內臟梗塞或肢體壞死組織壞死細胞破壞如癌、肉瘤、白血病、淋巴瘤、溶血反應等抗原-抗體反應如風濕熱、血清病、藥物熱、結締組織病等內分泌與代謝障礙可引起產熱過多或散熱過少而導致發熱，前

6、者如甲狀腺功能亢進，后者如重度失水等皮膚散熱少如廣泛性皮炎、魚鱗癬、慢性心功能不全等體溫調節中樞功能失常物理性：如中暑化學性：如重度安眠藥中毒機械性：如腦出血、硬膜下出血、腦震蕩、顱骨骨折植物神經功能紊亂屬功能性發熱，常表現為低燒關鍵字：發熱（fever）| 感染性發熱（infective fever）| 非感染性發熱（noninfective fever）| 發熱的發病機制 發熱是由致熱原物質所引起。致熱原分外源性致熱原與內源性致熱原兩種。外源性致熱原包括各種微生物及細菌毒素，抗原抗體復合物，炎癥滲出物及無菌性壞死組織，某些類固醇物質（如原膽烷醇酮）和淋巴細胞激活因子等。外源性致熱原因分子量

7、較大，不能通過血腦屏障，直接作用于體溫調節中樞，故不引起發熱。內源性致熱原以無活動性前身物質形式存在于巨噬細胞和T淋巴細胞之內。當這些細胞被上述外源性致熱原激活后，便可產生和釋出內熱原物質。目前已證明內源性致熱活性蛋白質有11種之多，動物實驗和人體中已證實白細胞介素（interleukin ）和腫瘤壞死因子（TNF）是主要的內源性致熱原。內源性致熱原一旦從被刺激的細胞釋放出來，經血液運送至下丘腦的體溫調節中樞的靶細胞而起作用，內源性致熱原與下丘腦內的血管內皮細胞的受體相結合，并產生前列腺素E2，后者是一種強烈的致熱物質，它作為神經遞質作用于體溫調節中樞的神經元而引起發熱。有些發熱可能并非由于致

8、熱原所引起，而是某些疾病直接損傷體溫調節中樞所致，稱為中樞熱，其特點是缺乏晝夜變異，無出汗，退熱藥無效，對物理降溫反應過度和失去知覺的特點，如腫瘤、炎癥、卒中、中暑等。還有因機體產熱過多而引起，如甲狀腺機能亢進。有的可因散熱機能欠佳而造成，如充血性心力衰竭時心排血量減少，致皮膚血流減少及皮膚水腫，影響散熱而造成。此外廣泛的皮膚病變也因散熱減少致體溫升高。如廣泛的硬皮病、大面積燒傷愈合后。由植物神經功能紊亂所引起的發熱可能與體溫調節失常、使產熱大于散熱致體溫升高，一般多為低熱，罕有高熱，且常伴有其他植物神經功能失調的表現。見于原有感染性疾病治愈后的低熱不退，幼兒的夏季低熱、生理性低熱等。發熱的問

9、診 問診起病方式急（常伴寒戰）大葉性肺炎、SARS、急性腎盂腎炎、敗血癥等沙門菌感染、細菌性肝膿腫、急性膽囊炎等細菌性心內膜炎、骨髓炎流感、瘧疾、產后毒血癥、中暑緩慢結核、傷寒、副傷寒癌腫、結締組織病熱型稽留熱見于大葉性肺炎、傷寒、斑疹傷寒及粟粒型肺結核弛張熱敗血癥、風濕熱、重癥肺結核、化膿性感染等間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎等回歸熱回歸熱、何杰金病、周期熱等波狀熱布魯菌病不規則熱結核病、風濕熱、支氣管肺炎、細菌性心內膜炎發熱持續時間短期（數天-兩周內）感冒樣癥狀普通感冒、流感、急性扁桃體炎、急性上呼吸道感染咳嗽肺炎、SARS腹部癥狀急性肝炎急性闌尾炎食物中毒中樞神經系統癥狀急性腦膜炎（化膿性、流

10、行性、病毒性等）、腦炎、脊髓灰質炎其他尿路感染肛門周圍炎化膿性皮膚疾患長期（大于兩周）感染癥結核（粟粒肺結核、腎結核）肝膿腫、膽道感染沙門菌感染細菌性心內膜炎敗血癥腎盂腎炎惡性腫瘤白血病惡性淋巴瘤其他晚期腫瘤結締組織病系統性紅斑狼瘡（SLE）結節性多動脈炎（PN）其他中樞性發熱（腦出血、腦瘤等）藥物熱脫水術后發熱關鍵字：發熱（fever）| 系統性紅斑狼瘡（Systemic lupus erythematosus）|發熱的診斷步驟（1）-病史 發病地區和季節，對傳染病和寄生蟲病的發病有重要的意義。如絲蟲病、黑熱病和血吸蟲病有一定的流行區域，回歸熱、白喉、流行性腦膜炎、斑疹傷寒流行于冬春季節；傷

11、寒、副傷寒、痢疾、細菌性食物中毒、瘧疾、登革熱、乙型腦炎、脊髓灰質炎、恙蟲病等多流行于夏季；鉤端螺旋體病流行于夏秋季節并有與疫水接觸史；流行出血熱與鼠類排泄物接觸有關，發病者多從事野外工作的青壯年；痢疾及細菌性食物中毒，發病前有進食不潔食物史或有群體發病；布氏桿菌病多見于畜牧業及屠宰業；病毒性肝炎、全身性巨細胞包涵體病、艾滋病可通過輸血而傳染；高溫作業可罹患熱射病，易被誤診為乙型腦炎或惡性瘧疾。對某些發熱原因未明者應注意藥物熱，本病除發熱外有服用抗生素、退熱藥、安眠藥等藥物史，同時常伴有皮疹。尤其對原來無發熱或熱度較低的病者，服藥后反而發熱或熱度升高者應警惕藥物熱的可能。此外對應用廣譜抗生素、

12、皮質激素、抗癌藥物的病人，還應注意二重感染（機會感染）的可能。發熱的診斷步驟（2）-臨床表現 熱型：某些發熱疾病具有特別的熱型，認識這些熱型對疾病的診斷有一定的意義。（1） 稽留熱體溫持續于3940 或更高，達數天或一周以上，24小時體溫波動不超過1，可見于大葉性肺炎、傷寒、副傷寒、斑疹傷寒、恙蟲病等急性傳染病的極期。（2） 馳張熱體溫24小時內波動達2或更多,但始終在正常水平以上，可見于結核病、敗血癥、局灶化膿性感染、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎、感染性心內膜炎、風濕熱、惡性組織細胞病等。（3）雙峰熱體溫在24小時內有兩個發熱高峰，形成雙峰，見于惡性瘧疾、大腸桿菌敗血癥、綠膿桿菌敗血癥等。（4）

13、間歇熱體溫突然升高至39 以上，伴惡寒寒戰，數小時后又降至正常水平，經一至數天的間歇（無熱期）又復發熱，如是反復發作。見于瘧疾、化膿性局灶性感染、急性腎盂腎炎等。（5） 波狀熱體溫在數天內逐漸增高至39或以上，隨后逐日降低至常溫或微熱狀態，不久又再發，呈波浪式起伏，見于布氏桿菌病、惡性淋巴瘤、腦膜炎等。（6） 再發熱又稱回歸熱，體溫升高至39以上持續數天后驟然下降至正常水平，數天后又發熱，如是高熱期與無熱期各持續若干天，周期地相互交替，見于回歸熱、霍奇金（Hodgkin）病、鼠咬熱等。（7） 不規則發熱發熱高低不等，無一定規律及熱型。見于流感、支氣管性肺炎、滲出性胸膜炎、亞急性感染性心內膜炎、

14、風濕熱、惡性瘧疾等。發熱是人體的對疾病的反應，發熱的高低與熱型常與病原體的性質及機體的反應性有關,也與是否用過解熱藥、抗菌藥物、腎上腺皮質激素等有關。由于應用藥物可使熱型發生改變，應引起注意。2.伴隨癥狀與體征一般發熱伴隨頭痛、乏力、食欲減退等，對診斷無特殊意義，應重視有定位或重要意義的伴隨癥狀與體征。（1）寒戰寒戰是由于致熱原急劇作用于骨骼肌引起皮膚血管收縮 、 肌肉抖動與高度寒冷感。寒戰常見于敗血癥、大葉性肺炎、感染性心內膜炎、急性膽道感染、丹毒、瘧疾、急性腎盂腎炎、鉤端螺旋體病、急性溶血或輸血反應。有的寒戰起于發病之初,僅一次，如大葉性肺炎、輸血反應，而敗血癥及瘧疾的寒戰可多次發生。有的

15、發熱疾病雖有高熱，但也罕有寒戰發生，如結核病、傷寒、立克次體病及病毒感染。風濕熱發生寒戰也不多見，一般癌腫發熱時也少有寒戰。（2）口唇皰疹急性發熱病人有時可在口唇周圍出現皰疹，稱熱皰疹，它是發熱激活早已存在體內的單純皰疹病毒所引起，常見于大葉性肺炎、間日瘧與三日瘧、流行性腦膜炎等。（3）面容認識某些發熱疾病的面容，對診斷有一定幫助。如傷寒時表情淡漠，腎出血熱綜合征及恙蟲病的醉酒樣面容，麻疹患者眼瞼浮腫、 結膜充血、畏光，眼分泌物增多等容貌。發熱伴面部蝶形紅斑多見于系統性紅斑狼瘡。（4）皮疹見于發疹性急性傳染病，如麻疹、風疹、猩紅熱、斑疹傷寒等，也見于變態反應性疾病、結締組織病、血液病等。不同形

16、態的皮疹和出現規律對鑒別診斷有一定幫助。藥物疹一般在用藥后610日發生。出血性皮疹（包括粘膜出血）見于嚴重的感染性疾病、血液病，如鉤端螺旋體病、腎出血熱綜合征、敗血癥、感染性心內膜炎、急性白血病、再生障礙性貧血、惡性組織細胞病、重癥肝炎等。（5）黃疸須考慮肝、膽道感染。膽道結石合并感染引起的腹痛、發熱及黃疸稱為Charcot 三聯癥。此外鉤端螺旋體病、單核細胞增多癥除發熱外,也出現黃疸。大葉肺炎有時也可出現黃疸，尤以右下葉肺炎伴黃疸者易誤診為膽道感染。（6）伴呼吸道癥狀發熱伴咳嗽、咯痰、咯血、氣促提示為呼吸道疾病，上呼吸道感染發熱較輕,無呼吸困難表現，下呼吸道病變如重癥肺炎、大量胸腔積液及重度

17、氣胸者則有呼吸困難。大量膿痰提示肺部化膿性病變,如肺膿腫、肺壞疽。（7）伴心血管系統癥狀心血管疾病伴發熱者見于心內膜炎、心包炎、心肌炎、臟器血管梗塞（如心肌梗塞、肺梗塞、靜脈血栓形成等）。發熱期間出現器質性心瓣膜雜音或原有心臟雜音發生明顯改變或出現樂性雜音提示方面可能發生心內膜炎。此時應用超聲心動圖及心音圖進行檢查，前者對確診感染性心內膜炎具有重要的意義，它能探測到贅生物的位置、大小、數目和形態等。伴心包炎者根據心包摩擦音及心包積液體征可確定，但以B型超聲診斷心包積液最有意義，心包穿刺可確定心包積液的性質。心肌炎一般僅有輕度發熱或中度發熱。若發熱與心率比例不相稱（熱度不高而心率加快或減慢）或出

18、現各型心律不齊，且第一心音減弱，心臟普遍性增大，出現奔馬律，則心肌炎大致可以確定，此時心電圖檢查具有重要意義。（8）伴脾腫大感染性心內膜炎、傷寒、副傷寒、敗血癥、恙蟲病等則有輕度脾腫大、質軟。急性瘧疾及急性血吸蟲病則常有輕度至中度脾腫大，質稍硬。血液疾病，如急性白血病、惡性淋巴瘤、惡性組織細胞病也常有脾腫大，結締組織病部分病人也可有脾大。（9）伴淋巴結腫大局限性淋巴結腫痛常是局部炎癥的病變，恙蟲病焦痂所在的局部淋巴結腫大也較明顯。枕后淋巴結腫大常見于風疹，普遍性淋巴結腫大可見于急性全身性感染、傳染性單核細胞增多癥、麻疹、登革熱、變態反應（藥物熱、血清病等）、急性系統性紅斑狼瘡、白血病、惡性淋巴

19、瘤、惡性組織細胞病、霍奇金 病等。（10）伴泌尿系癥狀如膀胱刺激征、腰痛以及尿液的改變。提示泌尿系感染，見于急性腎盂腎炎；急性前列腺炎也有類似的癥狀，但有會陰部作痛及前列腺液改變可資區別；腎周圍炎與腎周膿腫者常有高熱、腎區疼痛和腎區叩擊痛；急性膀胱炎雖有尿頻、尿急、尿痛、 排尿不暢等癥狀，但一般無發熱或寒戰等癥狀。（11）伴肌肉及關節癥狀發熱時全身酸痛，有明顯的腓腸肌疼痛及壓痛，并有行走困難，提示鉤端螺旋體病。急性發熱、肌痛、皮疹、面部浮腫、 表情僵硬，可能為皮肌炎所致。局部肌肉疼痛者應注意有否深部膿腫。多關節腫脹或疼痛提示有關節炎，病因可能為化膿性、感染性、變態反應性、或結締組織病。單個關節

20、的腫痛可見于痛風、結核及淋病等。（12）伴有意識障礙或（及）腦膜刺激征提示有中樞神經系統損害，其病因可能為感染性也可為非感染性。前者如流行性腦脊髓膜炎、流行性乙型腦炎或急性全身感染性疾病（如敗血癥、傷寒、惡性瘧疾）累及中樞神經，后者如腦出血、中暑、急性系統性紅斑狼瘡、風濕性腦脈管炎等。但這些疾病一般都有原有疾病癥狀與實驗檢查可以鑒別。3. 實驗室檢查實驗室檢查對發熱疾病可提供一些診斷的依據。血沉增高者常非功能性疾病，須注意隱匿者的感染或器質性疾病，如結核病、惡性腫瘤等。白細胞總數增多常見于細菌感染，尤以化膿性細菌感染為明顯；非感染性疾病的風濕熱也可有白細胞數增加；極度白細胞增多見于白血病或類白

21、血病反應，大多數病毒感染（如流感、麻疹等）多無白細胞增高。類似情況亦見于傷寒、副傷寒、布氏桿菌病、瘧疾和黑熱病等細菌或原蟲感染的疾病。白細胞數減少伴桿狀核粒細胞增多的左移現象見于傷寒、副傷寒及流感等；白細胞增多，并有各階段未成熟中性粒細胞增多，可見于各種化膿性細菌性感染、白喉、鉤端螺旋體病、乙型腦炎等。中性粒細胞出現中毒性變化（中毒性顆粒）常見于嚴重細菌感染、外因性中毒和惡性腫瘤。發熱伴嗜酸性粒細胞增多可見于急性血吸蟲及血絲蟲感染、過敏性肺炎（呂弗琉綜合征）、熱帶嗜酸性細胞增多癥、人旋毛線蟲病、肺吸蟲病及內臟蠕蟲移行癥，亦常見于猩紅熱、霍奇金 病、結節性多動脈炎及藥物熱等。絕對的淋巴細胞增多可

22、見于單核細胞增多癥與傳染性淋巴細胞增多癥、百日咳、淋巴細胞白血病與淋巴細胞性類白血病反應等。相對性淋巴細胞增多可見于一些病毒感染（如急性病毒性肝炎、麻疹）、傷寒、副傷寒、惡性組織細胞病、粒細胞缺乏癥、再生障礙性貧血等。骨髓涂片檢查及培養，對一些感染性疾病及血液性疾病的診斷也有很大的幫助，尤其是血液性疾病。特異的免疫學檢查是診斷病毒感染、立克次體病、支原體病、衣原體病的重要依據。血液培養對敗血癥、傷寒、副傷寒、布氏桿菌病、感染性心內膜炎等均能作出病原學的診斷。4.器械檢查X線 、 B型超聲掃描、CT及核磁共振成像等影像學檢查對原因未明的長期發熱患者，尤其是占位性病變與臟器具有病理學改變者具有重要

23、的診斷意義，可根據不同部位及可能的病變性質，選擇不同的方法。消化道內窺鏡檢查對胃、十二指腸及結腸的疾病的診斷，支氣管鏡對肺部疾病的診斷常有重要的意義。十二指引流術對膽系感染性疾病引起發熱的診斷也有幫助。關鍵字： 發熱（fever）| 稽留熱（continued fever）| 弛張熱（remittent fever）| 間歇熱（intermittent fever）| 不規則熱（irregular fever）| 登革熱（Dengue fever）| 過敏反應（Allergic reactions）| 瘧疾（Malaria）|發熱的診斷步驟（3）-不明原因的長期發熱 持續發熱超過兩周，溫度在3

24、8以上，經一般檢查仍不能明確病因者稱不明熱（fever of unknown origin, FUO）。長期發熱的熱型可多種多樣，但以不規則發熱或稽留熱為多見，不明熱經過較長時間的觀察及檢查，多數最終可獲確診，未獲明確診斷的僅為少數。不明原因的長期發熱最常見的病因是感染、腫瘤（包括血液疾病）和結締組織病。感染約占FUO的3040；腫瘤約占2025；結締組織病占1520；其他約占20。長期發熱的病因見下表：分 類 病 名 感染性疾病 波狀熱、傷寒、副傷寒、感染性心內膜炎、敗血癥、結核病、真菌病、阿米巴肝病、黑熱病、弓形蟲病、急性血吸蟲病 血液病 急性白血病、惡性淋巴瘤、惡性組織細胞病 變態反應與

25、結締組織病 風濕熱、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎、Still病、Wegener 惡性肉芽腫、Behcet病 惡性腫瘤 深部器官癌、肉瘤 感染是長期發熱的最常見病因，其中尤以結核病最為常見。尤其在年青患者更應注意。肺結核一般診斷不難，但粟粒性結核的早期可以沒有肺部征象而以發熱為主要表現，造成診斷困難。肺外結核病如腸結核、腹膜結核、深部淋巴結核、結核性腦膜炎、腎結核、副睪結核、盆腔結核、脊椎結核等，可因局部癥狀不明顯，或因結核菌素試驗陰性、紅細胞血沉降又不高，導致漏診。感染性心內膜炎，也是長期發熱應考慮的病因。原已有心臟疾病，且血培養陽性或有較典型的癥狀者診斷不難，但在少數病例除發熱外僅有一些非

26、特異的癥狀，且血培養陰性，常造成診斷困難，故對可疑病例，應多次作血培養及趕聲心動圖檢查，注意心瓣膜有否存在贅生物，觀察有無臟器栓塞的表現。此外還應注意傷寒、副傷寒、敗血癥及阿米巴肝病等細菌性及寄生蟲病的感染。病毒和巨細胞病毒（）感染的老年人可長期發熱而無局部定位的表現，愛滋病感染者也有周期性長期的發熱。血液疾病長期發熱者應注意惡性組織細胞病與深部惡性淋巴瘤。對這類病者反復的外周血液及骨髓檢查對診斷有較大的幫助。疑為深部惡性淋巴瘤則腹部型超聲及檢查均有重要的診斷意義。結締組織病長期發熱者以系統性紅斑狼瘡較為多見，熱型不規則，并有兩個器官或多個器官受累的表現（以關節痛及皮疹最為多見），白細胞減少，

27、抗核抗體及狼瘡細胞陽性。有上述表現診斷不難。但有的發病初期僅有發熱而無其他表現者，則需經一段時間的觀察及追蹤檢查才能確定，still 有周期性發熱外還有多形性皮疹、多關節痛及白細胞增多的表現。此外白塞病（Beheet）、結節性多動脈炎及脂膜炎等亦可長期發熱，但以上諸病各有其臨床特點，若能全面考慮注意少發疾病，認真觀察和詳細檢查，多能發現某種特征性的征象和線索最后明確了診斷。某些長時間的發熱，疑為感染但無流行病學及細菌血清學的證據，抗感染無效者則應考慮惡性腫瘤，尤其年紀較大者更應提高警惕。胃癌、肝癌、結腸癌、腎癌和肺癌等均可表現為長期的發熱。發熱的診斷程序 發熱問 診體格檢查 血常規病原學檢查相

28、應病原體抗體檢測影像學檢查 感染性疾病FUO自身抗體檢測補體測定血液生化檢查 血清蛋白測定病理組織學檢查 風濕性疾病影像學檢查腫瘤標記物 血液生化病理組織學 惡性腫瘤發熱體格檢查 體格檢查皮膚、粘膜出血點紫癜紫斑淤斑血液病流腦流行性出血熱敗血癥傷寒、副傷寒 皮疹變態反應性疾病結締組織病黃疸肝、膽系統感染敗血癥鉤端螺旋體病淋巴結腫大局部性壓痛局部感染無壓痛、質硬腫瘤轉移全身性壓痛 傳染性單核細胞增多癥無壓痛急性淋巴細胞白血病、淋巴瘤頭部扁桃體腫大外耳道流膿扁桃體炎局部感染頸項強直腦膜炎、中樞神經系統感染肺部濕羅音或管狀呼吸音肺部感染胸水征結核性胸膜炎癌性胸膜炎心臟雜音細菌性心內膜炎腹部壓痛+反跳

29、痛腹膜炎腹腔臟器炎癥肝臟腫大急性血吸蟲病肝膿腫、肝癌惡性組織細胞增多癥脾腫大瘧疾白血病傷寒四肢關節紅腫壓痛急性風濕、類風濕、化膿性關節炎等發熱的血常規檢查分析 血常規白細胞增加細菌感染白血病-骨髓穿刺惡性腫瘤引起的類白血病反應結節性多動脈炎（PN）、風濕熱、類風濕病 減少病毒感染傷寒、副傷寒SLE、Felty綜合征顆粒球減少癥再生不良性貧血紅細胞減少慢性炎癥白血病再生障礙性貧血惡性腫瘤SLE、PN、類風濕性關節炎 血小板增加結節性多動脈炎、類風濕關節炎慢性單核細胞性白血病（CML） 減少SLECML以外的白血病附：高熱患者的確診程序 高熱必要的檢查血常規、血沉、血液生化學檢查血清蛋白檢測：總蛋

30、白濃度、白蛋白濃度、蛋白電泳、免疫球蛋白定量分析 疑為感染疾病時病源學檢查：痰、尿、大便、血液、膽汁、腦脊液等培養，PCR病源基因擴增血清抗體測定： ASO、ASK、Widal 反應、Paul- Bunnel反應、冷凝集試驗、酶聯免疫檢測，血清免疫熒光檢測疑為惡性腫瘤影像診斷：胸部X線、超聲波、CT、MRI、PET、SPET、血管造影、同位素掃描內窺鏡檢查腫瘤標記物：CEA、AFP、CA19-9、CA125、CA50、2-MG、PAP、TPA等病理組織學檢查：骨髓、淋巴結、臟器組織活檢等疑為結締組織病血清自身抗體檢查：類風濕因子、抗核抗體、抗DNA抗體、抗平滑肌抗體等血清補體測定：CH50、C

31、3、C4病理組織學檢查：腎臟、皮膚、肌肉等注：PCR 、CT、MRI、PET、SPET體溫過低 體溫過低系指直腸測定的體溫低于35。體溫過低是機體產熱減少和散熱過多所致，它可影響心、腦、血循環及代謝功能，是病情嚴重的表現。病因及發病機制體溫過低可發生于下列情況：年老體衰者長時間處于寒冷環境中；某些引起意識喪失的疾病（如癲癇、糖尿病酮癥酸中毒昏迷或醉酒）同時較長時間暴露于寒冷環境中；粘液性水腫、垂體前葉功能不全、腎上腺皮質功能不全、低血糖狀態、腦血管意外及重度休克等疾病，有時亦可發生體溫過低。臨床表現體溫過低初期表現為頭痛、不安、全身冷厥、皮膚蒼白、四肢肌肉僵硬、呼吸及心跳加快血壓升高。當體溫降

32、至30時則有嗜睡、心跳呼吸減慢；嚴重體溫過低時（30以下）則意識喪失、瞳孔散大脈搏微弱、呼吸更慢、血壓下降、心律失常，出現心房或心室顫動，皮膚蒼白、水腫。實驗室檢查，可見血液濃縮，輕度氮質血癥與代謝性酸中毒，血糖降低和血鉀增高。診斷步驟有明確的長時間暴露于寒冷環境的病史，或同時有上述某些原發病因；有上述臨床癥狀及體征則診斷不難。疑為體溫過低者，測定體溫不能應用一般體溫計，因其最低值為35。需用孵卵箱溫度計或溫差電偶檢查測定，才能顯示準確的體溫。疼痛的概述 疼痛（pain）是臨床常見的癥狀，也是病人就醫的主要原因。疼痛又是一種警戒信號，對機體的正常生命活動具有保護作用，使機體采取措施避開或去除造

33、成疼痛的因素。但強烈或持久的疼痛又會造成生理功能的紊亂，甚至休克。因此對疼痛必須了解病因，明確診斷，恰當處理，以解除病人痛苦。疼痛的發病機制 任何形式的刺激（物理或化學）達到一定的強度，都能引起疼痛。引起疼痛的刺激物稱為致痛物質，它包括乙酰膽堿、5羥色胺、組織胺、緩激肽及其同類的多肽類、鉀離子、氫離子以及組織損傷時產生的酸性產物等。疼痛按發生的部位與傳導途徑不同，可分為下列幾種類型的疼痛：1.皮膚痛疼痛來自體表，定位明確，其刺激可為機械的、化學的和溫度的。皮膚受一定強度的刺激后產生兩種不同性質的疼痛，首先出現尖銳的刺痛（快痛），經12秒后出現燒灼樣痛（慢痛），稱為雙重痛感（double pai

34、n）,它分別由兩種不同的神經纖維傳導。2.內臟痛由體腔的壁層受刺激所引起的疼痛，稱類似內臟痛 。如胸膜及腹膜受到炎癥、摩擦、壓力或手術等的刺激導致的疼痛，這種疼痛還有一個特點是其相應脊髓神經節段的皮膚出現痛覺過敏。 真性內臟痛 ，特點是痛覺位于深部，發生較慢而持續，無雙重痛感，定位常不夠準確。內臟痛取決于刺激的性質和臟器所處的狀態。如空腔臟器的擴張、痙攣或強烈收縮，化學物質的刺激，臟器的牽拉，均可引起疼痛。真性內臟痛為一種鈍痛（dull pain）、 酸痛（aching pain）或燒灼痛（burning pain）,也可為絞痛（colichy pain）。3.深部痛是指肌肉、肌腱、筋膜與關節

35、的疼痛。上述組織的痛閾因各自的神經分布疏密而有差異，骨膜最密，故對痛覺最敏感，機械性與化學刺激均可引起深部痛，肌肉缺血是引起疼痛的重要原因。4.牽涉痛（referred pain）是指內臟器官或深部組織疾病引起的疼痛，可在體表的某一部位發生痛感或痛覺過敏區。牽涉痛發生的機制尚未完全清楚，一般認為強烈而持久的內臟疼痛的沖動，經傳入纖維使相應脊髓節段的神經元興奮，痛閾降低，以致由同一皮節傳入的正常沖動引起痛覺或痛覺過敏。牽涉痛與病變的內臟有一定解剖相關性，故對病變部位的判斷有一定幫助。如膽囊疾病的疼痛除右上腹痛外還可出現右肩痛。心絞痛除心前區及胸骨后的疼痛外還可牽涉至左上肢內側等。疼痛的臨床表現

36、1.發病特點內臟平滑肌的痙攣性疼痛發作歷時長短不一，從數秒至數小時不等，疼痛部位與病變部位一致，如胃與十二指腸潰瘍的疼痛常表現為上腹部的周期性與節律性痛。腎絞痛的發作與間歇時間則無規律，心絞痛為突然發生，歷時可數10秒至10分鐘不等，但較少超過15分鐘。2.疼痛部位在皮膚痛與類似內臟痛，疼痛明顯的部位多是病變所在；而深部痛和內臟痛，往往定位較模糊，但和神經的節段分布有關。如急性闌尾炎早期腹痛可在臍上方，類似急性胃炎，以后才逐漸移至右下腹。下肺的大葉性肺炎及胸膜炎有時也可表現為腹痛，易誤為急腹癥，此即所謂牽涉痛。3.疼痛的性質與強度疼痛性質可為刺痛（stabbing pain）、刀割樣痛（ kn

37、ife-like pain）、燒 灼痛、脹痛（bursting pain）、絞痛與搏動性痛（throbbing pain）。強度可為輕微痛、鈍痛或銳痛。痛的經過可為間歇性、陣發性、周期性、 持續性伴陣發性加劇。由于個體對痛覺感受程度的差異和病變部位不同，因此，不能完全用痛的程度去衡量病變的輕重。但通過對疼痛的性質及程度等的了解，對確定病因及病變的性質有較大的幫助。4.牽涉痛放射部位了解牽涉痛對疾病的診斷有一定幫助。如前所述，心絞痛除在心前區及胸骨后疼痛外，尚可放射至左肩和左上臂內側。心包炎時心包壁層受刺激引起的疼痛可放射至肩峰、三角肌及頸部。下葉肺炎疼痛可放射至腹部。急性膽囊炎除引起右上腹疼痛

38、外，還可放射至右肩胛下區。十二指腸潰瘍后壁穿孔或急性胰腺炎疼痛向背部放射。輸尿管結石的絞痛沿患側腹直肌的邊緣向側腹部和腹股溝放射。尿道痛向陰莖、會陰放射。前列腺痛向會陰、腰骶部及外生殖器等處放射。女性盆腔疾病疼痛向腰骶部及會陰等處放射。5.誘發與緩解疼痛的因素呼吸或咳嗽時加劇，則痛可能是呼吸系疾病所致，如胸膜炎。心前區痛，舌下含硝酸甘油可迅速緩解者多為心絞痛。空腹時胃痛發作，在進食或應用抗酸藥物后痛可緩解，多為十二指腸潰瘍。進肥膩食物后誘發的腹部劇痛可能與膽囊或胰腺疾病有關。疼痛于運動后出現，休息后緩解可能是缺血所致。痛可因某種體位或活動而誘發或緩解者，提示疼痛來源于骨骼、關節、肌肉或韌帶的疾

39、病。因咳嗽、打噴嚏、用力而激發疼痛者，通常為神經根、韌帶病變。刺激皮膚使疼痛加劇者，多為周圍或中樞神經系統感覺神經元病。附：常見肢體痛的原因 病 因關節痛化膿性關節炎，非感染性關節炎，關節結核，骨性關節炎，關節損傷，關節內紊亂，變態反應性關節炎，寄生蟲或傳染病引起的關節炎關節周圍軟組織痛肌肉、韌帶、肌腱和滑囊的扭傷、勞損，過度疲勞，軟組織風濕熱，神經嵌壓或脊髓壓迫,神經營養障礙骨骼痛骨折，骨髓炎，骨腫瘤，骨軟骨病，骨質疏松癥皮膚疾病瘢痕疙瘩、帶狀皰疹、雞眼、胼胝、嵌甲內臟器官疾病心、肺、肝、膽、腎臟、食管和盆腔疾病其他疾病血管疾病，內分泌功能紊亂，營養代謝障礙，交感神經功能紊亂，精神性水腫概述

40、 人體血管外組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹稱為水腫（edema）。水腫可分為全身性與局部性。當液體在體內組織間隙呈彌漫性分布時稱全身性水腫（常為壓陷性）；液體積聚在局部組織間隙時稱局部性水腫。水腫的發生機制 在正常人體中，血管內液體不斷地從毛細血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織液，另外，組織液又不斷從毛細血管小靜脈端回吸收入血管中，二者經常保持動態平衡，因而組織間隙無過多液體積聚。保持這種平衡的主要因素有：毛細血管內靜水壓；血漿膠體滲透壓；組織間隙機械壓力（組織壓）；組織液的膠體滲透壓。當維持體液平衡的因素發生障礙時，則可產生水腫。產生水腫的主要因素為：鈉與水的潴留，如繼發性醛固酮增多癥等

41、；毛細血管濾過壓升高，如右心衰竭等；毛細血管通透性增高，如急性腎炎等；血漿膠體滲透壓降低，通常繼發于血清白蛋白減少，如慢性腎炎、腎病綜合征等；淋巴液或靜脈回流受阻，如絲蟲病或血栓性靜脈炎等。關鍵字： 水腫（edema）|水腫的病因和臨床意義 （一）全身性水腫1.心原性水腫主要是右心衰竭的表現，導致水腫的各種因素幾乎都參與形成心原性水腫，主要機制是有效循環血量減少、腎血流量減少、腎小球濾過率降低，繼發性醛固酮增多，腎小管回吸收鈉增加，引起鈉與水的潴留以及靜脈壓增高導致毛細血管靜水壓增高，組織液回吸收減少。由于心力衰竭程度不同，水腫程度也不同。先兆往往表現為體重迅速增加，繼而出現身體下垂部位（非臥

42、床病人首先出現于下肢踝部，臥床病人首先出現于骶部），為凹陷性。嚴重病人可發生全身性水腫合并胸腔、腹腔及心包積液。當心力衰竭病人出現面部浮腫時，表明病情嚴重，并提示合并營養不良及肝臟受損所致血清白蛋白過低情況存在。病人同時有右心衰竭的其他表現，如頸靜脈怒張、肝腫大、靜脈壓升高等，且有心臟病病史、體征等。2.腎原性水腫可見于各型腎炎和腎病。大量蛋白尿所致低蛋白血癥和腎性鈉水潴留是腎原性水腫的主要機制。水腫特點是疾病早期晨間起床時有眼瞼與顏面水腫，以后發展為全身水腫。常有尿改變、高血壓、腎功能損害的表現。腎原性水腫需與心原性水腫相鑒別，鑒別要點見下表所示。鑒別點 腎原性水腫心原性水腫開始部位 從眼瞼

43、、顏面開始而延及全身從足部開始，向上延及全身發展快慢 發展常迅速發展較緩慢水腫性質 軟而移動性大比較堅實，移動性較小伴隨病征 伴有其他腎臟病病征：如高血壓、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改變等 伴有心功能不全病征：如心臟增大、心臟雜音、肝腫大、靜脈壓升高等 3.肝原性水腫失代償期肝硬化主要表現為腹水，也可首先出現踝部水腫，逐漸向上蔓延，而頭、面部及上肢常無水腫。門脈高壓癥、低蛋白血癥、繼發醛固酮增多等因素是水腫與腹水形成的主要機理。肝硬化的臨床表現主要有肝功能減退和門脈高壓兩方面。肝臟病時出現全身性水腫，常提示有營養不良與較重的肝功能損害存在。4.營養不良性水腫慢性消耗性疾病、長期營養缺乏、蛋白丟

44、失性胃腸病、重度燒傷等所致低蛋白血癥或維生素缺乏可產生水腫。其特點是水腫發生前常有消瘦、體重減輕等表現。皮下脂肪減少所致組織松弛，組織壓降低，加重了水腫液的潴留。水腫常從足部開始，逐漸蔓延全身。5.其他原因的全身性水腫 粘液性水腫時產生非凹陷性水腫（是由于組織液所含蛋白量較高之故），顏面及下肢較明顯。 經前期緊張綜合征：特點為月經前714天出現眼瞼、踝部及手部輕度水腫，可伴乳房脹痛及盆腔沉重感，月經后水腫逐漸消退。 藥物性水腫：可見于腎上腺皮質激素、雄激素、雌激素、胰島素、蘿芙木制劑、甘草制劑等療程中。 特發性水腫幾乎只發生在婦女，主要表現在身體下垂部分，原因未明，被認為是內分泌功能失調與直立

45、體位的反應異常所致，立臥位水試驗有助于診斷。 其他可見于妊娠中毒癥、系統性紅斑狼瘡、硬皮病、皮肌炎、血清病、水腫型甲狀腺功能亢進癥、間腦綜合征等。（二）局部性水腫常由于局部靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性增加所致。如局部炎癥、肢體靜脈血栓形成及血栓性靜脈炎、下肢靜脈曲張、慢性上腔或下腔靜脈阻塞綜合征、絲蟲病所致的橡皮腿、流行性腮腺炎并發胸骨前水腫、血管神經性水腫、神經營養障礙所致的局限性水腫和局部粘液性水腫等。關鍵字：粘液性水腫（myxedema）| 局部性水腫（localized edema）|水腫的診斷步驟 （一）確定是否水腫 注意與肥胖相鑒別，肥胖是體內中性脂肪過多積聚的表現。（二）判

46、定是全身性水腫與局限性水腫 當身體各部分（主要是皮下組織）的血管外組織間隙均有體液積聚時，為全身性水腫（常為對稱性）；體液積聚于局部組織間隙中時，為局限性水腫。全身性水腫常見于心原性、腎原性、肝原性等。（三）判定是壓陷性水腫還是非壓陷性水腫 如以手指加壓組織會發生凹陷，稱壓陷性水腫（pitting edema）, 是由于體液積聚于皮下疏松結締組織間隙所致；當指壓后無組織凹陷，為非壓陷性水腫，見于絲蟲病、橡皮腿、粘液性水腫等。（四）判定是炎癥與非炎癥性水腫 炎癥水腫有局部潮紅、灼熱、疼痛與壓痛。（五）判定水腫的程度1.輕度： 僅見于眼瞼、眶下軟組織、脛骨前、踝部皮下組織，指壓后可見組織輕度下陷，

47、平復較快。2.中度： 全身疏松組織均有可見性水腫，指壓后可出現明顯或較深的組織下陷，平復緩慢。3.重度： 全身組織嚴重水腫，低部位皮膚緊張發亮，甚至有液體滲出。嚴重時可出現胸腔、腹腔、鞘膜腔內積液及外陰部水腫。（六）結合病史伴隨癥狀體征分析水腫的原因1.水腫每天出現于身體下垂部，伴頸靜脈怒張、肝腫大、靜脈壓升高，見于心原性水腫。2.水腫首先出現眼瞼與顏面部，伴有高血壓、尿改變，見于腎原性水腫。3.水腫首先出現于踝部，逐漸向上蔓延（頭、面部常見水腫），且常有腹水，伴門脈高壓癥和肝功能減退的表現見于肝原性水腫。4.水腫伴有營養不良的表現，見于營養不良性水腫。5.水腫出現于某些藥物治療過程中，停藥后

48、不久水腫可消失，為藥物所致的水腫，如腎上腺皮質激素、胰島素等。6.水腫出現于妊娠24周以后的初產婦，伴有蛋白尿、高血壓與眼底改變，見于妊娠中毒癥。7.水腫伴有關節肌肉疼痛、皮疹等，見于系統性紅斑狼瘡等風濕病。（七）選擇進行化驗及特殊檢查進行尿常規、血常規、肝功能（包括血清蛋白）、腎功能檢查，必要時查血找微絲蚴；選擇進行胸部線、心電圖、心臟、肝脾、腎超聲探測、某些內分泌試驗、免疫學檢測等可協助病因診斷。關鍵字： 水腫（edema）| 局部性水腫（limited edema）|水腫的鑒別診斷 水腫病因分類水腫開始部位水腫發生速度水腫的性 質臨床其他特點有確診價值的檢查心性水腫下肢全身逐漸形成較堅實

49、移動性較小心衰征象（心臟大肝大、心雜音、頸靜脈怒張）ECG，UCG，心血管造影，冠狀動脈造影，心肌活檢肝性水腫下肢腹部全身緩慢軟，易移動有肝炎史，慢性肝病的征象肝功能，-GT，AFP，食管鏡、腹腔鏡、肝活檢腎性水腫眼瞼顏面全身迅速軟，易移動腎病征象（高血壓蛋白尿、血尿、管型、眼底變化）尿常規，尿系列蛋白，腎功能，X線B超，腎活檢營養不良性水腫與低蛋白血癥有關較緩軟，可移動消瘦、乏力、惡液質狀態，腫瘤，VitB1缺乏Hb，A/G，營養不良病史，腫瘤及其他消耗性病檢查內分泌性水腫因病因不同而異較緩甲減為粘液性水腫，少數心包、胸腹腔積液相應內分泌病的癥狀表現內分泌激素測定，TRH、LRH功能試驗結締

50、組織病性水腫SLE輕水腫，從面部、踝部全身PSS特殊表現較緩血管病變雷諾現象多臟器損害，狼瘡性腎病，PSS蠟樣面容自身抗體，Ig，C3，CH50， LE-B皮膚活檢特發性水腫水腫輕重不一與體位有關有周期性規律多見20-50歲女性,周期性水腫,腹脹神經衰弱癥狀，肥胖，月經紊亂除外心、肝、腎等器質性病變，立臥式水試驗陽性注：ECG：心電圖 ，UCG：超聲心動圖常見癥狀了解以下概念 癥狀、體征、癥狀學癥狀（symptom）:患者主觀感受到不適或痛苦的異常感覺或病態表現體征:（sign）醫師或其他人能客觀檢查到的改變癥狀學（symptomatology）:研究癥狀的識別、發生機制、臨床表現特點及其在診

51、斷中的作用根據診斷學研究所集體備課要求，我們講授10個常見癥狀。 第一節 發熱（fever）正常體溫的調控正常體溫: 36-37 24小時波動1發熱 機體在致熱源作用下或各種原因引起體溫調節中樞功能障礙時,體溫升高超過正常范圍，為發熱發生機制 1. 致熱源(pyrogen)分外源性致熱源|：如微生物病原體及其產物、炎癥滲出物、無菌性壞死組織、抗原抗體復合物等，不能直接作用于體溫調節中樞。因為大分子物質不能通過血腦屏障。內源性致熱源：有稱白細胞致熱源。通過血腦屏障直接作用于體溫調節中樞，1）通過垂體內分泌因素，使代謝增加； 2）通過運動神經使骨骼肌陣縮，是產熱增加； 3）通過交感神經，使皮膚血管

52、及豎毛肌收縮，散熱減少。 2. 非致熱源(nonpyrogen)病因分類- 1.感染性發熱(infective fever)2.非感染性發熱(noninfective)無菌性壞死物質的吸收抗原抗體反應內分泌代謝障礙皮膚散熱少體溫調節中樞功能障礙自主神經功能紊亂發熱分度 低熱 37.3-38 中等熱度 38.1-39高熱 39.1-41 超高熱 41以上發熱的臨床過程及特點分三階段-體溫上升期 包括兩種方式高熱期體溫下降期 兩種方式熱型(用圖講解) 本節的重點，要掌握各種熱型的特點及臨床意義。1.稽留熱(continued fever)：體溫恒定在3940以上達數天或數周，24小時內體溫波動范圍

53、不超過1，常見于大葉肺炎、斑疹傷寒及傷寒高熱期。2.馳張熱(remittent fever)：有稱敗血癥熱型。體溫常在39以上，24小時波動范圍大于2，但都在正常范圍以上。常見于敗血癥、風濕熱、重癥肺結核及化膿性炎癥。3間歇熱(intermittent fever)：體溫驟升達高峰后持續數小時，又迅速降至正常水平，無熱期可持續1天至數天，高熱期與無熱期反復交替出現。見于瘧疾、急性腎盂腎炎。4波狀熱(undulant fever)：體溫逐漸升達39或以上，數天后，又逐漸 降至正常水平，持續數天后又逐漸升高，反復多次。見于布魯菌病。5回歸熱(recurrent fever)： 體溫驟升達39或以上

54、，持續數天后又迅速降至正常水平，高熱期與無熱期各持續若干天后規律一次。見于回歸熱、霍奇金病、周期熱。6不規則熱(irregular fever)伴隨癥狀-1寒戰2結膜充血3單純皰疹4淋巴結腫大5肝脾腫大6出血7關節腫痛8皮疹 第三節 水腫（edema）人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹為水腫發生機制 毛細血管靜水壓 組織壓血漿膠體滲透壓 組織膠體滲透壓產生水腫的幾項主要因素-鈉水潴留 毛細血管濾過壓毛細血管通透性血漿膠體滲透壓淋巴回流受阻 病因與臨床表現-1 心源性水腫(cardiac edema) 右心衰引起起，可見下垂部位水腫， 還可有頸靜脈怒張、肝大、胸腹水2 腎源性水腫 (rena

55、l edema) 早期晨起眼瞼顏面水腫，以后全腫，尿改變，高血壓及腎功能損害 3肝源性水腫 (hepatic edema) 主要表現為腹水，肝功能損害及門靜脈高壓 4營養不良性水腫(nutritional edema)水腫從足部開始逐步蔓延全身 5 其他原因 粘液性水腫 藥物性水腫 經前期緊張綜合征 特發性水腫 局部性水腫 絲蟲病 血栓性靜脈炎 第五節 咯血（hemoptysis）喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，經口排出為咯血嘔血與咯血的鑒別表 咯血 嘔血 病因 出血前癥狀 出血方式 血色 血中混有物 酸堿反應 黑便出血后痰性狀病因與發病機制1支氣管疾病2肺部疾病3心血管疾病4血液病，急性傳染

56、病、血管炎及子宮內膜異位癥臨床表現-1年齡2咯血量 判斷小量、中等量、大量咯血。3顏色性狀 有些疾病有典型的血痰顏色性狀第六節胸痛（chest pain）簡單介紹病因-1胸壁疾病2心血管疾病3呼吸系統疾病4縱隔疾病5膈下膿腫、脾梗塞以上各種因素刺激胸部感覺神經纖維產生痛覺沖動 （肋間神經、支配心臟及主動脈的交感神經 支配氣管、支氣管的迷走神經、膈神經） 大腦皮質痛覺中樞引起的疼痛各有特點第七節 發紺(cyanosis)亦稱為紫紺，指血液中還原血紅蛋白增多，使皮膚粘膜呈青紫色，臨床以口唇、鼻尖、甲床、耳垂等處明顯病因及臨床表現一 血液中還原血紅蛋白增多1中心性發紺 掌握發紺特點，注意與周圍性發紺

57、的鑒別。 分肺性發紺、心性混血性發紺。2周圍性發紺 掌握發紺特點 分淤血性周圍性發紺、缺血性淤血性發紺3混合性發紺。二 血液中存在異常血紅蛋白衍化物包括高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥了解紫紺特點 第八節 呼吸困難（dyspnea） 指患者感到空氣不足，呼吸費力，客觀表現呼吸運動用力，重者鼻翼扇動、張口聳肩，甚至出現發紺、呼吸輔助肌也參與活動，并有呼吸頻率、深度與節律的異常病因1呼吸系統疾病 包括氣道阻塞、肺部疾病、胸廓疾病、神經肌肉疾病、膈運動障礙。2心血管系統疾病3中毒4 血液病5神經精神因素發生機制及臨床表現1 肺源性呼吸困難-吸氣性呼吸困難 三凹征呼氣性呼吸困難 哮喘混合性呼吸困難 肺梗塞、氣胸、胸腔積液2 心源性呼吸困難-左心衰竭 肺淤血致彌散功能障礙 肺泡張力高刺激牽張感受器迷走神經呼吸中樞 肺泡彈性降低，肺活量肺循環壓力刺激呼吸中樞表現為端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難、心源性哮喘右心衰竭 體循環淤血 右心房、上腔靜脈壓力 胸腹水、呼吸運動受