1、生理學問答題精選 胡俊制作試述O2和CO2在血液運輸中的形式和過程參考答案O2和CO2在血液中以物理溶解和化學結合的方式運輸。O2和CO2化學結合方式分別占各自總運輸的98.5%和95%，物理溶解的量僅占1.5%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環節，因為氣體必須首先物理溶解后才能發生化學結合。1 O2的運輸：主要以HbO2的方式運輸，擴散入血的O2能與紅細胞中Hb發生可逆性結合：Hb+O2bO2。在肺由于2分壓高,促進O2與Hb結合，將O2由肺運輸到組織；在組織處O2分壓低，那么HbO2解離，釋放出O2。2 CO2的運輸：CO2也主要以化學結合方式運輸。化學結合運輸的CO2分為兩種形式：

2、氨基甲酸血紅蛋白形式和HCO3-的方式。HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2運輸總量的88%。由于紅細胞內含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴散入血的大局部CO2在紅細胞內生成碳酸，HCO3-又解離成HCO3-和H+。HCO3-在紅細胞內與K+結合成KHCO3-。隨著紅細胞內HCO3-生成的增加，可不斷向血漿擴散，與血漿中的Na+結合成NaHCO3- ,同時血漿中Cl-向紅細胞內擴散以交換HCO3-。在肺部，由于肺泡氣Pco2低于靜脈血，上述反響向相反的方向進行，以HCO3-形式運輸的CO2逸出，擴散到肺泡被呼出體外。氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的CO2與Hb的氨基結合生成氨基甲酸血紅蛋白。

3、這一反響無需酶的催化，反響迅速，可逆，主要調節因素是氧和作用。由于氧和血紅蛋白與CO2的結合能力小于復原血紅蛋白，所以在組織外，復原血紅蛋白的增多促進了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一局部CO2就以HHbNHCOOH形式運輸到肺部。在肺部，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出CO2 。何謂心輸出量？影響因素有哪些？并簡述其機制。 參考答案1每分鐘由一側心室收縮射出的血量，它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時的心輸出量約5 L/min。2影響因素;心輸出量取決于搏出量和心率。1搏出量的調節。a.異長自身調節：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室和其他條件不變

4、的情況下，但凡影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調節使搏出量發生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此但凡影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調節也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調節。能影響心室充盈量。異長自身調節也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調節。 b.等長自身調節：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發生改變而言。橫橋連接數和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。c.后負荷對搏出量的影響：心室肌后負荷是指動脈血壓而言。在心率，心肌初長度和

5、收縮力不變的情況下，如動脈血壓增高，那么等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內余血量增加，通過異長自身調節，使搏出量恢復正常。隨著搏出量的恢復，并通過神經體液調節，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。2心率對心輸出量的影響。心率在60170次/分范圍內，心率增快，心輸出量增多。心率超過180次/分時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于40次/分時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也不會增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少。可

6、見，心率最適宜時，心輸出量最大，而過快或過慢時，心輸出量都會減少。3去甲腎上腺素對心肌細胞的興奮作用，是使細胞膜對鉀的正離子通透性降低和對鈣的二價正離子通透性增高，導致竇房結細胞4期自動除極加速，同時使心房肌和心室肌細胞2期內流的鈣的二價正離子增加，有利于興奮收縮偶聯過程，使心肌細胞收縮力增強。試述胃排空的過程、原理、特點和臨床意義。考點胃的運動，胃的排空及調節。解析食物由胃排人十二指腸的過程稱為胃的排空。一般在進食后約5分鐘，便有食糜排入十二指腸。排空速度與食物的物理性狀和化學成分有關。一般來說，稀的流體食物比稠的或固體的食物排空快；在三種主要營養物中，糖類排空是最快，蛋白質其次，脂肪最慢。

7、此外，胃內容物的總體積較大時，排空的速度較快。對于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要46小時。胃排空主要取決于胃和十二指腸之間的壓力差。胃排空的動力來源于胃的運動。進食后，胃的緊張性收縮和蠕動增強，胃內壓升高，當胃內壓大于十二指腸內壓時，幽門舒張，可使胃內13mL食糜排入十二指腸。進入十二指腸的酸性食物刺激腸壁感受器，通過神經和體液如糖依賴性胰島素釋放肽、促胰液素等機制抑制胃的運動，使胃排空暫停。隨著酸性食糜在十二指腸內被中和、消化產物被吸收，這種抑制作用消失，胃的運動逐漸增強，又出現胃排空。如此反復進行，直至胃內食糜完全排空，故胃排空是間斷性的，能較好地適應十二指腸內消化和吸收的速度。何

8、謂胃排空？有哪些因素可以影響胃排空？考點胃的運動，胃的排空及其控制。解析胃排空受多種因素的影響，既有促進因素，又有抑制因素。1促進胃排空的因素:A胃內容物增多，使胃擴張，通過神經反射，引起胃運動加強，使胃排空加快。B胃泌素也可促進胃運動，使排空加快。2抑制胃排空的因素:A腸胃反射，十二指腸壁上有多種感受器，食糜中的酸，脂肪，滲透壓或食糜對十二指腸的機械擴張，可刺激這些感受器，反射性的抑制胃運動，使胃排空減慢。這個反射成為腸胃反射，B另外，食糜對十二指腸，空腸上部的刺激，引起小腸粘膜釋放促胰液素，抑胃肽等，他們通過血液循環作用于胃，抑制胃運動，使胃排空減慢。當十二指腸和空腸上端內容物中酸被中和，

9、食物被消化和吸收，食物殘渣向遠端推送后，他們對腸壁的刺激逐漸減弱或消失，對胃運動的抑制作用便逐漸消失，胃運動又逐漸增強，胃排空又恢復，使一局部食糜排入十二指腸后，反過來又抑制胃運動和胃排空，如此反復進行，使胃的排空速度很好的適應小腸內消化和吸收速度。突觸前抑制和突觸后抑制有區別？ 參考答案1 突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經元A的軸突末梢與神經元B構成興奮性突觸的同時，A軸突末梢由于另一神經元的軸突末梢C構成軸突軸突突觸。C雖然不能直接影響神經元B的活動，但軸突末梢C所釋放的遞質使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的

10、動作電位幅度減少，末梢釋放的遞質減少，使與它構成突觸的B的突觸后膜產生的EPSP減少，導致發生抑制效應。2 突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經元活動所引起的。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸后膜受體結合，使突觸后膜受體對某些離子通透性增加Cl-,K+,尤其是Cl-，產生抑制性突觸后電位IPSP，出現超極化現象，表現為抑制。突觸后抑制可分為側枝性抑制和回返性抑制。何為突觸后抑制？請簡述其分類及生理意義。參考答案突觸后抑制：它是由抑制性中間神經元的活動引起的一種抑制，即抑制性中間神經元與后繼的神經元構成抑制性突觸。這種抑制的形成是由于其突觸后膜產生超極化，出現抑制性

11、突觸后電位，而使突觸后神經元呈現抑制狀態。因此，突觸后抑制又稱為超極化抑制。一個興奮性神經元不能直接引起其他神經元產生突觸后抑制，它必須首先興奮一個抑制性中間神經元，通過它轉而抑制其他神經元。突觸后抑制在中樞內普遍存在。分類及意義：突觸后抑制可分為側枝性抑制和回返性抑制。側枝性抑制是指感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經元，另一方面發出側枝興奮另一個抑制性中間神經元，通過抑制性神經元的活動來抑制另一中樞的神經元，通過這種抑制使不同中樞之間的活動協調起來。回返性抑制是指當某一中樞神經元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經軸突側枝興奮一個抑制性中間神經元，該神經元回返作用于原來的

12、神經元，抑制原發動興奮的神經元即同一軸突的其他神經元。這是一種負反響抑制形式，它使神經元的活動能及時終止，促使同一中樞的許多神經元之間活動的協調。比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理的異同？答：突觸傳遞類似神經肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電化學電的過程；是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質引起突觸后膜產生興奮性突觸后電位EPSP或抑制性突觸后電位IPSP的過程。 (化學性突觸的傳遞：當動作電位擴布到突觸前神經末梢時，使膜對Ca2+通透性增加，Ca2+進入突觸小體。進入膜內的Ca2+可以促進突觸小泡向前膜移動，有利于遞質釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質，他與突觸后膜受體結合，提高了突觸

13、后膜對Na+,K+等離子的通透性以Na+為主，從而導致突觸后膜產生EPSP。當EPSP的幅值到達一定值時，可引起突觸后神經元興奮，如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質，它與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Cl-和或K+的通透性，主要是Cl-，導致突觸后膜超極化，發生IPSP，降低了突觸后神經元的興奮性，呈現抑制效應。神經遞質在突觸間隙中發揮生理效應后，通過滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。)1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加主要是Na+，導致Na+內流，出現局部去極化電位。 2.

14、IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質抑制性中間神經元釋放的遞質，導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內流產生局部超極化電位。 特點：1突觸前膜釋放遞質是Ca2+內流引發的；2遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；3EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位；4EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。 試比較興奮性與抑制性突觸后電位的作用和產生原理。答：突觸前神經元的活動經突觸引起突觸后神經元活動的過程稱突觸傳遞，一般包括電化學電三個環節。突觸前神經元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與

15、之融合，小泡破裂釋放出遞質，經突觸間隙與突觸后膜相應受體結合，引起突觸后神經元活動的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質將促使突觸后膜提高對Na+、K+、Cl-，特別是對Na+的通透性，主要使Na+內流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位EPSP。當這種局部電位到達一定閾值時，即可激發突觸后神經元的擴布性興奮。當突觸前膜釋放抑制性遞質時，那么提高突觸后膜對K+、Cl-，特別是對Cl-的通透性，主要使Cl-內流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位IPSP。突觸后膜的超極化，使突觸后神經元呈現抑制效應。根據突觸前神經元活動對突觸后神經元功能活動影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性

16、突觸兩類。闡述腎小管主動重吸收機制？并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點？ 參考答案重吸收是指物質從腎小管液中轉運至血液中，分主動和被動重吸收，主動轉運是指溶質逆電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程。根據能量來源不同，分原發性和繼發性主動轉運。原發性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發性所需要的能量不是直接來自Na+泵，而是來自其他溶質順電化學梯度轉運時釋放的。許多重要的轉運都直接或間接與Na+的轉運有關，因此Na+的轉運在腎小管上皮細胞的物質轉運中起關鍵的作用。1 在近端小管前半段，Na+主要與HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與

17、Cl-一同被吸收。水隨NaCl等溶質重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學梯度通過管腔膜進入細胞同時將細胞內的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通過細胞旁路和跨上皮細胞兩條途徑而被重吸收。都是被動的。2 髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向轉運復合體，來完成NaCl的繼發性主動重吸收。3 遠曲小管初段對水的通透性很低但仍主動重吸收NaCl.Na+的重吸收是逆化學梯度的，在初段Na通過Na+Cl-同向轉運體進入細胞，然后由Na+泵將Na+泵出細胞，被重吸收入血。后段含兩類細胞即主細胞和閏細胞，主細胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道，管腔內的Na+順電化學梯度通過管

18、腔膜上的Na+通道進入細胞，然后由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收。試述肺循環的特點及肺循環血流量的調節。 參考答案肺循環的主要特點有二：一是血流阻力小、血壓低。肺動脈分支短而管徑較大，管壁較薄而擴張性較大，故肺循環的血流阻力小，血壓低。肺循環血壓明顯低于體循環系統。經測定，正常人肺動脈收縮壓平均約2.93kPa22mmHg，舒張壓約1.07kPa8mmHg，肺毛細血管平均壓為0.93kPa7mmHg。由于肺毛細血管血壓遠低于血漿膠體滲透壓，故肺無組織液生成。但在某些病理情況下，如左心衰竭時，因左室射血量減少，室內壓力增大，造成肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓升高，肺毛細血管血壓也隨之升高，導致肺泡、肺

19、組織間隙中液體積聚，形成肺水腫。二是肺的血容量較大，而且變動范圍大。正常肺約容納450mL血液，其中絕大局部血液集中在靜脈系統內，約占全身血量的9，故肺循環血管起貯血庫作用。當機體失血時，肺血管收縮，血管容積減小，將局部血液送入體循環，以補充循環血量。由于肺組織和肺血管的可擴張性大，故肺血容量的變動范圍也大。用力呼氣時，肺血容量可減至200mL左右，用力吸氣時可增到1000mL；人體臥位時的肺血容量比立位和坐位要多400mL。肺循環血流量的調節：1神經調節：肺循環血管受交感神經和迷走神經支配，交感神經興奮時體循環的血管收縮，將一局部血液擠入肺循環，使肺循環血量增加。刺激迷走神經可使肺血管擴張。

20、2肺泡氣氧分壓：引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低。當一局部肺泡內氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的二氧化碳分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更顯著。3血管活性物質對肺血管的影響：腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血栓素A2等能使肺循環的血管收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環微靜脈收縮。試述神經垂體的主要功能。 參考答案神經垂體所釋放的血管升壓素和催產素OXT，是兩種分子結構相似的多肽激素。其生理作用有一定程度交叉，如催產素有輕度抗利尿作用，而血管升壓素又有較弱的催產素作用。1血管升壓素：血管升壓素的生理作用與合成、釋放的調節已在血液循環及排泄章中表達。如果該激

21、素的合成、運輸或釋放發生障礙時可引起尿崩癥，尿量將明顯增多，每日尿量達數升。2催產素：催產素對乳腺及子宮均有刺激作用，以刺激乳腺為主。哺乳期乳腺不斷分泌乳汁，貯存于腺泡中。催產素使乳腺腺泡周圍的肌上皮細胞收縮，將乳汁擠入乳腺導管，并可維持乳腺繼續泌乳，不致萎縮；對非孕子宮作用較小，對妊娠子宮有收縮作用。在臨床上，產后使用藥理劑量的催產素，可引起子宮強烈收縮以減少產后出血。催產素是通過反射性調節而釋放。哺乳時嬰兒吸吮刺激乳頭，臨產或分娩時子宮、子宮頸和陰道受牽拉刺激，均可反射性地引起催產素釋放增多。試述神經沖動引起肌纖維收縮的生理過程及主要影響因素。 參考答案當神經沖動傳到肌細胞時，沖動引起軸突

22、末梢去極化，電壓門控式鈣離子通道開放，鈣離子內流引起囊泡移動以至排放，將其內的乙酰膽堿釋放入神經肌肉接頭間隙內，乙酰膽堿與存在于肌細胞膜上的乙酰膽堿受體結合，引起終板膜上的特殊通道蛋白質開放，鈉離子的內流和鉀離子的外流使肌細胞產生動作電位，并將其迅速擴布到整個細胞膜，于是整個肌細胞便進入興奮狀態。肌細胞的興奮并不等于細胞收縮，這中間還需要一個過程。這個把肌細胞的電興奮與肌細胞機械收縮銜接起來的中介過程，稱為興奮收縮耦聯。具體的耦聯過程是：首先，細胞質膜的動作電位可直接傳遍與其相延續的橫管系統的細胞膜。橫管的動作電位可在三聯管結構處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜股對鈣離子的通透性增大，貯存于

23、池內的Ca2+便會順其梯度擴散到胞漿中，使胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白結合，從而出現肌肉收縮。肌細胞膜興奮傳導到終池終池Ca2+釋放肌漿Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白結合原肌凝蛋白變構肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合橫橋頭ATP酶激活分解ATP橫橋扭動細肌絲向粗肌絲滑行肌小節縮短。 當神經沖動停止時，肌膜及橫管電位恢復，終池膜對Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到終，使肌漿內Ca2+降低，Ca2+與肌鈣蛋白別離，從而出現肌肉舒張。與細胞膜轉運功能有關的蛋白質有幾大類？各舉一例說明其功能特點。 參考答案HT與細胞膜轉運功能有關的蛋白質分為通道類和載體類，其中通道

24、類有電壓門控式和化學門控式兩種。載體類：載體是指膜上運載蛋白，它在細胞膜的高濃度一側能與被轉運的物質相結合，然后可能通過其本身構型的變化而將該物質運至膜的另一側。某些小分子親水性物質如葡萄糖就是靠載體轉運進出細胞的。葡萄糖載體轉運的特點是：1特異性。即一種載體只轉運某一種物質，葡萄糖載體只轉運葡萄糖而不能轉運氨基酸。2飽和性。即葡萄糖載體轉運物質的能力有一定的限度，當轉運某一物質的載體已被充分利用時，轉運量不再隨轉運物質的濃度增高而增加。3競爭性抑制。即當一種載體同時轉運兩種結構類似的物質時，一種物質濃度的增加，將會減弱對另一種物質的轉運。通道類：通道的作用是在一定條件下通過蛋白質本身的變構作

25、用而在其內部形成一個水相孔洞或溝道，使被轉運的物質得以通過。以此種方式轉運的物質是一些簡單的離子。通道的開放和關閉，受一定因素控制。由化學因素控制的通道，稱為化學依賴性通道；由電位因素控制的通道，稱電位依賴性通道。化學依賴性通道是在與某一化學物質結合時開放，在與該化學物質脫離時關閉。電位依賴性通道是在細胞膜兩側的電位差變化到某一數值時開放。通道對被轉運的物質也具有一定的特異性，K+、Na+、Ca2+等都借助于專用通道即鉀通道、鈉通道、鈣通道等進行順濃度梯度轉運。神經元之間相互作用的方式有哪些？ 參考答案1突觸連接：神經元之間互相接觸并傳遞信息的部位，稱為突觸。根據神經元的軸突末梢與其他神經元的

26、細胞體或突起互相接觸的部位不同，把突觸分為軸突胞體突觸、軸突-樹突突觸、軸突軸突突觸3類。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構成。突觸前神經元軸突末梢分支末端膨大形成突觸小體。突觸小體內有大量突觸小泡，其中貯存神經遞質。突觸前神經元的活動經突觸引起突觸后神經元活動的過程稱突觸傳遞，一般包括電化學電三個環節。突觸前神經元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質，經突觸間隙與突觸后膜相應受體結合，引起突觸后神經元活動的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質將促使突觸后膜提高對Na+、K+、Cl-，特別是對Na

27、+的通透性，主要使Na+內流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位EPSP。當這種局部電位到達一定閾值時，即可激發突觸后神經元的擴布性興奮。當突觸前膜釋放抑制性遞質時，那么提高突觸后膜對K+、Cl-，特別是對Cl-的通透性，主要使Cl-內流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位IPSP。突觸后膜的超極化，使突觸后神經元呈現抑制效應。根據突觸前神經元活動對突觸后神經元功能活動影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。2非突觸性化學傳遞中樞神經內還存在非突觸性化學傳遞。單胺類神經元軸突末梢的分支上有大量結節狀的曲張體，其中的小泡有遞質貯存。當神經沖動抵達時，遞質即從曲張體釋放出來

28、，與附近效應細胞的受體結合而發生信息傳遞效應。因為曲張體并不與效應細胞形成通常所說的突觸聯系，故稱為非突觸性化學傳遞。3縫隙連接神經元之間的縫隙連接，是指兩個神經元膜緊密接觸的部位，其間隔有23nm的間隙。由于連接部位的膜阻抗較低，可發生雙向直接電傳遞，故有助于促進不同神經元產生同步性放電。舉例說明神經遞質的合成、釋放和失活過程。 參考答案以乙酰膽堿為例1遞質的合成：在神經元胞漿內的膽堿乙酰轉移酶，以膽堿和乙酰輔酶A為原料催化合成乙酰膽堿，然后由小泡攝取形成囊泡，儲存遞質。2遞質的釋放: 突觸前神經元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內流，促使突觸小泡移向突

29、觸前膜，并與之融合，以胞吐的方式釋放出乙酰膽堿遞質，經突觸間隙與突觸后膜乙酰膽堿受體結合，引起突觸后神經元活動的改變。3進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而失去作用。何謂神經遞質？確定神經遞質的根本條件有哪些？參考答案神經遞質是指神經末梢釋放的特殊化學物質，它能作用于支配的神經元或效應細胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。一個化學物質被確認為神經遞質，應符合以下條件：1在突觸前神經元內具有合成遞質的前體物質和合成酶系，能夠合成這一遞質。2遞質儲存于突觸小泡以防止被胞漿內的其它酶系所破壞，當興奮沖動傳到神經末梢時，小泡內遞質能釋

30、放入突觸間隙；3遞質通過突觸間隙作用于突出后膜的特殊受體，發揮其生理作用，人為模擬遞質釋放過程能引起相同的生理效應。4存在使這一遞質失活的酶或其它環節。5用遞質擬似劑或受體阻斷劑能加強或阻斷這一遞質的突觸傳遞作用。簡述乙酰膽堿作為外周神經遞質，它的分布、相應的受體和作用。參考答案所有自主神經節前纖維、大多數副交感節后纖維，少數交感節后纖維引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的舒血管纖維以及支配骨骼肌的纖維，都屬于膽堿能纖維。大多數副交感節后纖維，少數交感節后纖維引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的舒血管纖維所支配的效應器細胞膜上的膽堿能受體都是M受體。Ach作用與這些受體，可產生一系列自主神經節后膽堿能纖維

31、興奮的效應，包括心臟活動的抑制、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環形肌的收縮、消化腺分泌的增加以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒張等。所有自主神經節神經元的突觸后膜和神經肌接頭的終板膜上分布有N受體。小劑量Ach能興奮自主神經節神經元，也能引起骨骼肌的收縮，而大劑量的Ach那么阻斷自主神經節的突觸傳遞。試述影響動脈血壓的因素。 參考答案1每搏輸出量：當每搏輸出量增加時，收縮壓必然升高，舒張壓力亦將升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。這是因為收縮壓增高使動脈中血液迅速向外周流動，到舒張期末動脈中存留的血液量雖然比每搏輸出量增加以前有所提高，但不如收縮壓提高的明顯。

32、這樣由于收縮壓提高明顯而舒張壓增加的幅度不如收縮壓大，因而脈壓增大。如每搏輸出量減少，那么主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓主要反映心室射血能力。2心率：假設其他因素不變，心跳加快時，舒張期縮短，在短時間內通過小動脈流出的血液也減少，因而心舒期末在主動脈內存留下的血液量就較多，以致舒張壓也較高，脈壓減小。反之，心率減慢時，舒張壓較低，脈壓增大。因此，心率改變對舒張壓影響較大。3外周阻力：如果其它因素不變，外周阻力加大，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯。因為血液在心舒期流向外周的速度主要取決于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度減慢，致使心舒期末存留在大動脈內的血流量增多，舒張

33、壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時，主要使舒張壓降低脈壓增大。因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。外周阻力過高是高血壓的主要原因。4循環血量與血管容量：正常機體循環血量與血管容積的適應，使血管內血液保持一定程度的充盈，以顯示一定的壓力。如在大失血時，循環血量迅速減小，而血管容量未能相應減少，可導致動脈血壓急劇下降，危及生命。故對大失血患者，急救措施主要是應給予輸血以補充血量。5大動脈管壁的彈性：大動脈管壁的彈性具有緩沖動脈血壓變化的作用，即有減小脈壓的作用。大動脈的彈性在短時間內不可能有明顯變化。在老年人血管硬化時，大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動脈

34、常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。簡述影響靜脈回流的因素？ 參考答案單位時間內的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓、靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。主要有：1體循環平均充盈壓：血管系統內血液充盈程度越高，靜脈回心血量就越多。當血量增多或容量血管收縮時，體循環平均充盈壓升高，靜脈回心血量就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時，靜脈回心血量就減少。2心臟收縮力量：心臟收縮力量越強，射血時心室排空較完全，在心舒期心室內壓就較低，對心房和大靜脈內的血液的抽吸力也較大，回心血增多。3體位改變：當人體從臥位轉變為立位時

35、，身體低垂局部靜脈擴張，容量增大，故回心血量減少。體位改變對回心血量的影響在高溫時更加明顯。4骨骼肌的擠壓作用：肌肉運動時，肌肉收縮可對肌肉內和肌肉間的靜脈發生擠壓，使靜脈血流加快，同時，靜脈瓣使靜脈內的血液只能向心臟方向流動而不能倒流，可是靜脈回心血量增加。5呼吸運動：吸氣時，胸腔負壓增加，胸腔內的大靜脈和右心房更加擴張，有利于外周靜脈的血液回流至右心房 ，呼氣時相反。腎小管和集合管是怎樣分泌NH3的？它和H+的分泌有什么關系？ 參考答案尿中有些成分是由腎小管和集合管上皮細胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮細胞經過新陳代謝，將所產生的物質送人管腔的過程，稱為分泌；由小管上皮細胞直接將血漿中

36、的某些物質送入管腔的過程，稱為排泄。1氫離子的分泌 氫離子來源于血液中和小管上皮細胞代謝產生的二氧化碳。腎小管各段和集合管上皮細胞都有分泌氫離子的作用。不同的是遠曲小管和集合管不僅分泌氫離子，還分泌鉀離子。鉀離子可以和小管液中的鈉離子進行交換。所以除氫離子鈉離子交換外，還有鉀離子鈉離子交換。在氫離子、鉀離子與鈉離子的交換中，氫離子、鉀離子之間存在著競爭現象2NH3的分泌 遠曲小管和集合管上皮細胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3。NH3的分泌不僅有利于氫離子的排出，同時促進了NaHCO3的重吸收。切斷家兔兩側的迷走神經對呼吸有何影響?為什么？參考答案切斷家兔的兩側迷走神經，可見吸氣延長、

37、加深，呼吸加深變慢。這是因為從氣管到細支氣管的平滑肌中存在牽張感受器，當肺擴張時，牽拉呼吸道使之也擴張，感受器興奮，沖動經迷走神經傳入延髓。在延髓內通過一定的神經聯系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣轉入呼氣，這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加，所以切斷家兔的兩側迷走神經吸氣延長、加深，呼吸加深變慢。迷走神經是外周化學感受性反射的傳入神經，切斷兩側迷走神經，使呼吸中樞不能感受外周的化學性刺激，從而失去外周的化學感受器反射調節作用。試述糖皮質激素的生理作用及其分泌的調節？ 答1糖皮質激素具有多方面的生理作用。1對物質代謝的作用：糖皮質激素促進肝內糖元異生，增加糖元貯備，還能抑制組織對糖的利用

38、，因而使血糖升高。應用大劑量糖皮質激素可引起類固醇性糖尿病。缺乏糖皮質激素時，血糖下降，饑餓時更加嚴重，甚至有發生死亡的危險。糖皮質激素對蛋白質代謝的作用隨組織而不伺，主要促進肝外組織特別是肌組織蛋白分解，并抑制氨基酸進人肝外組織，使血中氨基酸升高。對肝臟，那么促進蛋白質合成。糖皮質激素過多可引起生長停滯，肌肉消瘦，皮膚變薄和骨質疏松等。糖皮質激素對脂肪代謝的影響有兩個方面，一是促進脂肪組織中的脂肪分解，使大量脂肪酸進入肝臟氧化；二是影響體內脂肪重新分布。糖皮質激素過多時，四肢脂肪減少，而面部、軀干、特別是腹部和背部脂肪明顯增加，稱為向中性肥胖。2對各器官系統的作用：a.作用于血細胞：大劑量的

39、糖皮質激素可使胸腺和淋巴組織萎縮，使血中的淋巴細胞破壞，因此常用于治療淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它還能促進單核細胞吞噬，分解嗜酸性粒細胞，從而使嗜酸性粒細胞在血中含量減少。因此，血中嗜酸性粒細胞數可作為判斷腎上腺皮質功能的指標之一。b.作用于血管系統：糖皮質激素能提高血管平滑肌對血中去甲腎上腺素的敏感性，從而使血管平滑肌保持一定的緊張性。腎上腺皮質功能缺乏時，血管緊張性降低，因而血管擴張，血管壁通透性增加，嚴重時可導致外周循環衰竭。c.作用于胃腸道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有誘發或加重潰瘍的可能，藥用時應予以注意。d.作用于神經系統：小劑量可引起欣快感，過多那么出現思維不能集中，煩燥不

40、安以及失眠等現象。2糖皮質激素分泌的調節糖皮質激素的分泌一方面受下丘腦腺垂體調節，另一方面受糖皮質激素在血中濃度的負反響調節。1下丘腦腺垂體的調節：下丘腦促垂體區細胞分泌促腎上腺皮質激素釋放因子，經垂體門脈運送到腺垂體，促進腺垂體分泌促腎上腺皮質激素，后者隨體循環血液到腎上腺皮質束狀帶，促進糖皮質激素的分泌。下丘腦促垂體區與神經系統其他部有聯系。因此，體內外環境的變化，如創傷，精神緊張等，可通過一定的途徑引起下丘腦促垂體區細胞釋放促腎上腺皮質激素釋放因子，從而加強腺垂體和腎上腺皮質的活動。2反響調節：血中糖皮質激素到達一定水平時，它反過來抑制下丘腦促垂體區細胞分泌促腎上腺皮質激素釋放因子，同時

41、抑制腺垂體分泌促腎上腺皮質激素。通過這種負反響作用，從而使腎上腺皮質激素在血中的濃度保持相對穩定。此外，腺垂體促腎上腺皮質激素也能抑制下丘腦促腎上腺皮質激素釋放因子分泌。負反響作用在應激狀態下會暫時失效，于是血中促腎上腺皮質激素和糖皮質激素的濃度大大增加，增強了機體對有害刺激的抵抗力。長期糖皮質類激素時為什么不能突然停藥？參考答案由于血中糖皮質激素濃度升高能抑制下丘腦和腺垂體分泌CRH和ACTH，臨床長期大劑量使用糖皮質激素治療疾病時，可引起病人的腎上腺皮質萎縮。假設突然停藥，將造成急性腎上腺皮質功能不全。故在治療過程中應定期加用ACTH，以防止腎上腺皮質萎縮；停止用藥時，應逐漸減量，不可驟停

42、。生理條件下冠脈血管的血流量受哪些因素的影響？ 參考答案 1心肌代謝水平對冠脈血流量的調節在肌肉運動、精神緊張等情況下，心肌代謝活動增強，耗氧量也隨之增加，此時機體主要通過冠脈血管舒張來增加冠脈血流量，滿足心肌對氧的需求。在各種代謝物中，腺苷起最重要的作用。2神經調節迷走神經的興奮對冠脈血管的直接作用是舒張。但迷走神經興奮時又使心率減慢，心肌代謝降低，抵消了迷走神經對冠脈的直接舒張作用。心交感神經興奮時，可激活冠脈平滑肌的腎上腺素能受體，使血管收縮，同時，又激活心肌的腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮能力增強，耗氧量增多，從而使冠脈舒張。3激素調節腎上腺素和去甲腎上腺素可通過增強心肌的代謝活

43、動和耗氧量使冠脈血流量增加，也可直接作用于冠脈血管的或受體，引起血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時，心肌代謝增強，使冠脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素，使冠脈收縮，血流量減少。血管緊張素II也能使冠脈收縮，血流量減少。大量飲用清水后尿量有什么變化？為什么？ 參考答案正常人一次飲用1000mL清水后，約過半個小時，尿量就開始增加，到第一小時末，尿量可達最高值；隨后尿量減少，23 小時后尿量恢復到原來水平。這是因為大量飲清水后，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，引起抗利尿激素分泌減少，使腎對水的重吸收減弱，尿液稀釋，尿量增加，從而使體內多余的水排出體外。大量出汗而飲水過少時，尿液有何變化？起機制如何

44、？答：血管升壓素釋放的調節：血漿晶體滲透壓升高和循環血量減少是引起血管升壓素釋放的有效刺激。1血漿晶體滲透壓的改變：下丘腦視上核及其周圍區域存在著對滲透壓變動特別敏感的細胞，稱為滲透壓感受器。當人體失水時如大量出汗、嘔吐、腹瀉等，血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器刺激加強，引起血管升壓素合成和釋放增多，使尿量減少；如果飲入大量清水那么相反，血漿晶體滲透壓降低，對滲透壓感受器刺激減弱，血管升壓素合成和釋放減少而使尿量增多。飲入大量清水后引起尿量增多的現象稱為水利尿。2循環血量的改變：當機體失血量達總血量的10時，血中血管升壓素濃度明顯增加。循環血量減少是引起血管升壓素合成和釋放的有效刺激。左心房

45、和胸腔大靜脈存在容量感受器，當循環血量增多時，容量感受器受牽張刺激而興奮，沿迷走神經將興奮傳至視上核，抑制血管升壓素合成和釋放，從而產生利尿效應，排出多余水分以恢復正常血量；循環血量減少時那么相反，容量感受器所受牽張刺激減弱，沿迷走神經傳入沖動減少，血管升壓素合成和釋放增多，尿量減少，有利于血量恢復。在動物實驗中，使用體重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什么變化，其原因是什么10分？答：當血糖濃度過高大于300mg/100mL時，由于腎小管壁上同向轉運體的數量有限，腎小管對葡萄糖的重吸收到達了極限，使得尿糖濃度隨血糖升高而平行升高，稱此時到達了葡萄糖轉運極限量。小管液中溶質濃度

46、是影響重吸收的重要因素。小管液中溶質所形成的滲透壓具有對抗腎小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病時,小管液中葡萄糖濃度升高,臨床上使用一些能經腎小球濾出而不能被腎小管重吸收的藥物，如甘露醇，由靜脈注入血液來提高小管液中溶質濃度以提高滲透壓，從而到達利尿以消除水腫的目的，這種利尿方式稱為滲透性利尿。大失血造成低血壓休克的病人平均血壓50mmHg，其尿量會發生什么變化？為什么？ 答：一決定腎小球濾過的因素有兩個，一個是有效濾過壓，另一個是濾過膜的面積和通透性。有效濾過作用的動力，它等于腎小球毛細血管血壓血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓。這三個因素中任何一個因素發生變化，就會使有效濾過壓發生改變，從而影響腎

47、小球濾過。在大失血等情況下，動脈血壓降至10.6kPa80mmHg以下，毛細血管血壓才會明顯降低，導致有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少，出現少尿。二抗利尿激素：由下丘腦視上核、室旁核的神經元合成，經下丘腦垂體束運送到神經垂體貯存、釋放。其作用是增加遠曲小管、集合管對水的通透性，促進水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少。抗利尿激素分泌的調節因素，循環血量減少，通過容量感受器引起抗利尿激素的釋放；三腎交感神經： 興奮時尿量減少。機制：入球小動脈強烈收縮，腎小球毛細血管的血漿流量減少，血壓下降，腎小球濾過率減少；刺激近球小體顆粒細胞釋放腎素，引起循環血中血管緊張素和醛固酮含量增加，增加腎小管對NaCl和

48、水重吸收；直接支配腎小管，增加腎小管對NaCl和水重吸收。靜脈注射速尿后為何尿量增多？4分 靜脈注射速尿后為何尿量增多？4分 答：主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，結果管腔液Na、C1濃度升高，而髓質間液Na、Cl濃度降低，使滲透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na、Cl排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠端小管Na+濃度升高，促進Na+-K+和Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。氣候炎熱并運動時，機體的汗液分泌和尿生成發生哪些變化？為什么？考點腎臟泌尿功能的調節。解析尿量減少。因為汗液為低滲液體，大量出汗造成機體水分的喪失大于電解質的喪失，使血漿晶體滲透壓

49、升高，對滲透壓感受器刺激增強，抗利尿激素釋放增多，促使遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量減少。7、一次分別飲1L白開水或生理鹽水，尿量各發生什么變化？為什么？考點腎臟泌尿功能的調節。解析飲1L白開水后，尿量增加，因為大量飲清水，造成血漿晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器刺激減弱，抗利尿劑激素釋放減少，使遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿液稀釋，尿量增加。而大量飲用生理鹽水時0.9%NaCl溶液，那么排尿量不出現飲清水后那樣的變化。腎交感神經興奮對尿生成有什么影響？ 參考答案腎交感神經興奮對尿生成的影響有：1使入球小動脈和出球小動脈同時收縮，且前者收縮更明顯，因此，腎小球毛細血管的血漿流量減少，腎

50、小球毛細血管血壓下降，腎小球濾過率下降，使尿的生成減少。2刺激球旁器中的球旁細胞釋放腎素，導致血管緊張素II和醛固酮釋放增加，增加腎小管對氯化鈉和水的重吸收。3增加近段小管和髓袢上皮細胞對氯化鈉和水的重吸收。在一定呼吸頻率范圍內，深而慢的呼吸與淺而快的呼吸相比，哪種更有效？為什么？4分 答：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于潮氣量無效腔氣量呼吸頻率。同樣的通氣量，因潮氣量和呼吸頻率不同，有效通氣量就可能不同.例如潮氣量500ml呼吸頻率12次min，無效腔氣量150ml，每分鐘通氣量為6000ml，相應的肺泡通氣量=500-15012=4200mlmin，假設潮氣量減半。呼吸頻率增加1倍，每分鐘

51、通氣量仍為6000ml，而肺泡通氣量那么減少250-15024=2400ml。可見，呼吸愈淺快，有效通氣量愈少。深而慢的呼吸有效通氣量愈大。什么叫肌緊張?腦干網狀結構下行系統對肌緊張是如何進行調節的?考點神經系統對軀體運動的調節：牽張反射和肌緊張。解析a肌緊張是指緩慢而持久地牽拉肌肉時發生的牽張反射，其表現為被牽拉的肌肉發生微弱而持久的收縮，以阻止被拉長。這可能是同一肌肉內的不同肌纖維交替收縮的結果，因而不易疲勞。b肌緊張是多突觸反射，能對抗重力牽引，是維持人體正常姿勢和進行其他復雜運動的根底。例如，人體直立時，由于重力的影響，支持體重的關節趨向屈曲，這必然使相應的伸肌肌腱受到牽拉，從而產生肌

52、緊張，以對抗關節的屈曲，維持直立姿勢。c -運動神經元在高位腦中樞的影響下，不時發放少量沖動，使梭內肌纖維發生輕度收縮，提高了螺旋狀感受器的敏感性，使其發放傳入沖動增多，肌緊張增強，稱-環路。d肌緊張的減弱或消失，提示反射弧的傳入、傳出通路或相應反射中樞的損傷；肌緊張的亢進，提示高位腦中樞發生了病變。腦干網狀結構對肌緊張的調節：腦干網狀結構除有上行沖動系統和上行抑制系統，調節著大腦皮層的覺醒和睡眠外，還有易化區和抑制區，通過下行系統對肌緊張起加強或減弱的作用。1易化區及其下行易化作用腦干網狀結構易化區的范圍較大，分布于從延髓到中腦的廣闊中央區域的背側局部，還包括下丘腦和丘腦的某些區域，它們與延

53、髓的前庭核、小腦前葉兩側部共同作用，發放下行沖動，通過網狀脊髓束和前庭脊髓束，使-運動神經元傳出沖動增加，肌梭敏感性提高，從而增強肌緊張；同時，對-運動神經元也有一定的易化作用。2抑制區及其下行抑制作用腦干網狀結構抑制區的范圍較小，僅位于延髓網狀結構的腹內側局部。它發放下行抑制沖動，通過網狀脊髓束，抑制-運動神經元，從而減弱肌緊張。大腦皮層運動區、紋狀體和小腦前葉蚓部，不僅能通過加強抑制區的活動抑制肌緊張，而且也能通過抑制易化區的活動減弱肌緊張。3去大腦僵直正常情況下，腦干網狀結構下行易化作用和下行抑制作用保持著協調平衡，其中下行易化作用稍占優勢，從而維持正常的肌緊張。在動物實驗中發現，如在中

54、腦上、下丘之間切斷腦干，動物會出現四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等伸肌過度緊張的現象，稱為去大腦僵直。其發生是因為切斷了大腦皮層、紋狀體等部位與腦干網狀結構抑制區的聯系，使抑制區活動減弱而易化區活動增強，肌緊張亢進，造成了僵直現象。當人類患某些腦部疾病時，也會出現類似去大腦僵直的現象。 試述膽汁的生理作用及膽汁排出的途徑。膽汁對于脂肪的消化和吸收具有重要的意義。 考點小腸內的消化，膽汁的分泌和排出。解析1 膽汁中的膽鹽，膽固醇，和卵磷脂等都可作為乳化劑，減少脂肪的外表張力，使脂肪裂解為直徑310m的脂肪微滴，分散在腸腔內，從而增加了胰脂肪酶的作用面積，使其分解為脂肪的作用加速。2 膽鹽因其分子結

55、構的特點，當到達一定濃度后，可聚合而形成微膠粒，腸腔中脂肪的分解產物，如脂肪酸，甘油一酯等均可摻入到微膠粒中，形成水溶性復合物混合微膠粒。因此膽鹽變成了不溶于水的脂肪分解產物通過腸上皮外表凈水層到達腸粘膜外表所必需的運載工具，對于脂肪的消化和吸收有重要意義。3膽汁通過促進脂肪分解產物的吸收，對脂溶性維生素(維生素A,D,E,K)的吸收也有促進所用。 (4) 此外，膽汁在十二指腸中還可以中和一局部胃酸，膽鹽在小腸內被吸收后還是促進膽汁自身分泌的一個體液因素。膽汁的排出途徑：A肝細胞是不斷分泌膽汁的，但在非消化期間，肝膽汁大局部流入膽囊內儲存。膽囊可以吸收膽汁中的水分和無機鹽，使肝膽汁濃縮410倍

56、，從而增加了儲存的效能。B在消化期，膽汁可直接由肝臟以及由膽囊大量排出至十二指腸。比較動作電位和局部電位特性的異同。20分答：動作電位： 1概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位根底上發生的快速、可逆轉、可傳播的細胞膜兩側的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。 2形成條件： 細胞膜兩側存在離子濃度差，細胞膜內K+濃度高于細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細胞內，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉運。主要是Na+-K+泵的轉運。 細胞膜在不同狀態下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時主要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時又主要允許Na+通透。 可興奮組織或細胞受閾上刺激。

57、 3形成過程：閾刺激細胞局部去極化Na+少量內流去極化至閾電位水平Na+內流與去極化形成正反響Na+爆發性內流到達Na+平衡電位膜內為正膜外為負形成動作電位上升支。 膜去極化達一定電位水平Na+內流停止、K+迅速外流形成動作電位下降支。 4形成機制：動作電位上升支Na+內流所致。 動作電位的幅度決定于細胞內外的Na+濃度差，細胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也相應降低，而阻斷Na+通道河豚毒那么能阻礙動作電位的產生。 動作電位下降支K+外流所致。 5動作電位特征： 產生和傳播都是“全或無式的。 傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比。 動作電位是一種快速，可逆的電變化，產生動作電位的細

58、胞膜將經歷一系列興奮性的變化：絕對不應期相對不應期超常期低常期，它們與動作電位各時期的對應關系是：峰電位絕對不應期；負后電位相對不應期和超常期；正后電位低常期。 動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉運是通過通道蛋白進行的，通道有開放、關閉、備用三種狀態，由當時的膜電位決定，故這種離子通道稱為電壓門控的離子通道，而形成靜息電位的K+通道是非門控的離子通道。當膜的某一離子通道處于失活關閉狀態時，膜對該離子的通透性為零，同時膜電導就為零電導與通透性一致，而且不會受刺激而開放，只有通道恢復到備用狀態時才可以在特定刺激作用下開放。 3.局部電位： 1概念：細胞受到閾下刺激時，細胞膜兩側產生的微弱電變化較

59、小的膜去極化或超極化反響。或者說是細胞受刺激后去極化未到達閾電位的電位變化。 2形成機制：閾下刺激使膜通道局部開放，產生少量去極化或超極化，故局部電位可以是去極化電位，也可以是超極化電位。局部電位在不同細胞上由不同離子流動形成，而且離子是順著濃度差流動，不消耗能量。 3特點： 等級性。指局部電位的幅度與刺激強度正相關，而與膜兩側離子濃度差無關，因為離子通道僅局部開放無法到達該離子的電平衡電位，因而不是“全或無式的。 可以總和。局部電位沒有不應期，一次閾下刺激引起一個局部反響雖然不能引發動作電位，但多個閾下刺激引起的多個局部反響如果在時間上多個刺激在同一部位連續給予或空間上多個刺激在相鄰部位同時

60、給予疊加起來分別稱為時間總和或空間總和，就有可能導致膜去極化到閾電位，從而爆發動作電位。電緊張擴布。局部電位不能像動作電位向遠處傳播，只能以電緊張的方式，影響附近膜的電位。電緊張擴布隨擴布距離增加而衰減。 試比較腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管和血壓的作用有何不同？為什么？ 參考答案血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結合能力不同所致。腎上腺素與心肌細胞膜上相應受體結合后，使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增多，臨床常作為強心急救藥；與血管平滑肌細胞膜上相應受體結合后，使皮