1、胸 部 常 見 疾 病常見胸壁疾病胸壁是構成人體胸廓的重要結構。胸壁分為：骨性、軟組織性兩部分。常見胸壁畸形一、先天性 1、雞胸 2、漏斗胸 3、胸骨裂 4、扁平胸 5、頸肋畸形（胸廓出口綜合征） 6、肋骨發育不良、分叉、融合二、后天性畸形主要因外傷、手術、疾病等造成胸壁軟組織和骨骼缺損、缺失引起。 如；女性乳腺癌、胸部手術切除肋骨、老年人胸椎病變等。胸壁畸形檢查方法雞胸原因認為主要于嬰兒期缺鈣造成肋骨發育發育不良引起。也有人認為是胸內組織發育不良引起。預防：1、補鈣2、加強身體鍛煉嚴重者應手術治療避免影響兒童心肺發育造成功能不良。漏斗胸原因主要原因是膈肌發育不良，纖維束牽拉胸骨下部引起。由于

2、心臟受壓，常發生心臟移位，心肺發育不良。輕度者主要是功能鍛煉。嚴重者3-6歲手術治療，年齡越大對心肺發育和功能影響越大。胸骨裂原因胚胎發育的第7-9周，兩半胸骨索自上而下融合，發育不良沒能融合及形成胸骨裂。三種類型 1、上部胸骨裂: 2、全胸骨裂: 3、下部胸骨裂: 明顯者盡早手術治療。扁平胸原因于漏斗胸相同。主要是加強功能鍛煉，補鈣等。肋骨畸形胸廓出口綜合癥胸廓出口綜合癥是鎖骨下動、靜脈和臂叢神經在胸廓上口受壓迫而產生的一系列癥狀。 表 現分為神經受壓和血管受壓兩類，神經受壓的癥狀較為多見，也有神經和血管同時受壓。（一）神經受壓癥狀有疼痛，感覺異常與麻木，常位于手指和手的尺神經分布區。也可在

3、上肢、肩胛帶和同側肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感覺消失，運動無力，魚際肌和骨間肌萎縮，45指伸肌麻痹形成爪形手。（二）動脈受壓：有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲勞、感覺異常、發涼和無力。受壓動脈遠端擴張形成血栓使遠端缺血。靜脈受壓有疼痛、腫脹、酸痛、遠端腫脹和青紫。患側上肢血壓降低或無脈癥。肋骨骨折概念 以第4-7肋骨多見分為： 1、單根單處肋骨骨折。 2、單根多處肋骨骨折。 3、多根單處肋骨骨折。 4、多根多處肋骨骨折。 多根、多處肋骨骨折，特別是前側局部胸壁可因失去完整肋骨的支撐而軟化，產生反常呼吸運動：吸氣時，軟化區的胸壁內陷；呼氣時，該區胸壁向外鼓出；此類胸廓稱為連枷胸。表現癥狀 局

4、部疼痛，咯血。多根多處肋骨骨折者，可有氣促、呼吸困難、發紺、休克等。 體征 局部有壓痛、腫脹，有時可觸及骨折斷端及骨摩擦感，反常呼吸運動，皮下氣腫。 并發癥氣胸、血胸。 檢查：胸部X線檢查或CT可確診處理1、單根單處肋骨骨折。 無并發癥時不做特殊處理。2、單根多處肋骨骨折。 無特殊并發癥給予加壓包扎。3、多根單處肋骨骨折。 無并發癥處理同上。4、多根多處肋骨骨折。 1）急救:立即用手壓迫，消除反常呼吸，應用胸帶、膠布加壓包扎。 2）布巾鉗牽拉。 3）外固定架： 4）手術治療：氣 胸概念：胸膜腔內積氣稱為氣胸。氣胸是因利器或肋骨斷端刺破胸膜、肺及支氣管或食管破裂后，空氣進入胸膜腔所造成。氣胸的發

5、生率僅次于肋骨骨折。 分類： 一、閉合性氣胸 二、開放性氣胸 三、張力性氣胸 一、閉合性氣胸氣體進入胸膜腔后傷口立即閉合，氣體不再增加。表現：病人無異常或出現胸悶、氣促、呼吸困難等。處理：1、少量不處理 2、大量或有癥狀者穿刺抽氣或放置引流管。二、開放性氣胸造成縱膈擺動，可引起人呼吸困難、立即死亡。 開放性氣胸的縱隔撲動表現 1. 癥狀：胸悶、胸痛、氣促、呼吸困難、發紺、休克。 2. 體征：胸壁見到一個吸吮性傷口而在呼吸時發出“嘶嘶”聲。胸部及頸部皮下可觸及捻發音，氣管、心臟向健側移位。傷側叩診呈鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。 3. 胸部X線檢查：傷側肺萎陷、氣管及心臟向健側移位。治 療 1.急

6、救處理 緊急封閉傷口 抽氣減壓 2.專科處理 （1）清創縫合 （2）胸膜腔閉式引流 （3）剖胸探查 （4）預防及處理并發癥：給氧、輸血補液抗休克，應用抗生素。三、張力性氣胸 （一）概念 又稱高壓性氣胸，傷后傷口與胸膜腔相通，且形成活瓣，致吸氣時空氣從裂口進入胸膜腔內，呼氣時活瓣關閉，空氣只能進入而不能排出，腔內壓力隨著空氣的不斷增多，越來越大，病人出現進行性呼吸困難，大汗淋漓，休克等。原因 肺大皰的破裂或較大較深的肺裂傷或支氣管破裂，醫源性。 張力性氣胸和縱隔、皮下氣腫表現 1. 癥狀 極度呼吸困難、大汗淋漓、發紺、煩躁不安、昏迷、休克、窒息 。 2. 體征 氣管和心影向健側偏移，傷側胸部飽滿

7、，呼吸幅度減小，皮下氣腫，叩診呈鼓音，聽診呼吸音消失。 3. 胸部x線檢查 肺萎縮、大量積氣、氣管和心臟移向健側。 4. 穿刺 高壓氣體向外沖出癥狀好轉后又加重。處理原則1.立即排氣 與第二肋間刺入針頭2.閉式引流3.剖胸探查 閉式引流后肺復張困難時。4.抗感染治療血 胸一、定義 胸部損傷引起胸膜腔積血稱為血胸。去纖維蛋白作用。二、病因和病理生理 1.失血 2.肺受壓 3.繼發感染表現（一）小量血胸 可無明顯癥狀，胸片顯示肋隔角變鈍。 （二）中量和大量血胸 休克癥狀，胸腔積液。 （三）血胸并發感染 感染癥狀。 （四）胸部x線檢查 胸腔積液、縱隔移位，合并氣胸顯示液平 （五）胸穿抽得血液可確診。

8、治 療（一）非進行性血胸：小量自然吸收；胸穿，胸膜腔閉式引流。 （二）進行性血胸：抗休克，同時手術探查。 （三）凝固性血胸：出血停止后手術，對已感染者按膿胸處理。 抽出積血（促使肺膨脹，改善呼吸功能），出血停止后手術-清除積血和血塊（防感染或機化）；對機化血塊-病情穩定后早期進行血塊和纖維組織剝除術。 心臟損傷分類 一、心臟挫傷 二、心臟破裂一、心臟挫傷（一）病因 心臟挫傷(cardiac contusion)多由胸部撞擊、擠壓、減速或沖擊的鈍性傷所致表現 輕者多無明顯癥狀；較重者出現心前區疼痛、心悸、呼吸困難、休克等，偶可聞及心包摩擦音。 心電圖可出現ST段、T波變化、心律失常等。 超聲心動

9、圖可顯示心臟結構和功能的變化。 心肌酶測定值升高。處理 心臟挫傷的處理主要是休息、嚴密監護、吸氧、鎮痛等。特殊的治療是針對可能致死的并發癥，如心律失常、心力衰竭等。 二、心臟破裂（一）病因 心臟破裂(cardiac rupture)多由刃器、銳器或火器穿透傷所致，少數見于鈍性暴力傷。心臟裂傷可引起急性大量失血和/或急性心臟壓塞而很快導致死亡。 心臟壓塞 概念：心包缺乏彈性，心包腔內少量積液（0.10.2L）即可使心包腔內壓力升高，壓迫心房和腔靜脈，并限制心室舒張，降低心房和心室壓力階差，從而減少回心血量和心排出量，致使靜脈壓升高，動脈壓降低，產生急性循環衰竭即心臟壓塞（又稱心包填塞）。 表現：

10、心前區悶脹、疼痛，呼吸困難，煩躁不安，面色蒼白，脈搏細弱，血壓下降或不能測出，但靜脈壓升高，15cmH2O，有時可捫及奇脈。表現 開放性心臟破裂：低血容量休克的表現。 閉合性心臟破裂：低血容量休克的表現；頸靜脈怒張；Beck三聯征。 心包穿刺抽得血液可確診。彩超或CT檢查可確定心包積血的診斷。處理立即手術搶救 急性心臟壓塞： 1.心包穿刺或引流減壓。 2.同時快速輸血補液，抗休克治療。 3.作好剖胸探查術前準備。胸膜腔閉式引流裝置 食管解剖生理1、食管位置：食管長25-28ml，距門齒15ml2、食管分段：3、食管的三處狹窄：4、食管壁的結構：5、食管的生理：胸導管食管發育異常返流性食管炎是胃

11、食管返流病的一個亞型，胃內容物反流入食管引起食管黏膜的充血、水腫、糜爛和纖維化等病理改變。胃食管返流病人：48-79%合并返流性食管炎。人群發病率3-4%，55歲以上人群食管返流發生率5%，男女比相近。病因一、抗反流功能下降1.食管下括約肌松弛 患者有頻發的一過性食管下括約肌松弛。胃食管返流病是與吞咽無關的LES松弛。這類GERD患者LES無解剖學異常，但tLESR頻繁發生，多為酸反流，而正常人為氣體反流。胃擴張、腹內壓增加可通過迷走神經反射誘發tLESR的發生。食管下括約肌解剖學異常(賁門失馳癥）2.LES壓力降低正常人靜息狀態下的LES保持張力性收縮（高于胃內壓稱靜止高壓帶，壓力15-30

12、mmHg）.如LES壓力降低（6mmHg）造成胃內容物自由反流至食管。GERD患者LES壓力降低多見，但無解剖結構異常。引起LES壓力降低的因素有食物（高脂肪、巧克力、咖啡等）、藥物（鈣離子拮抗劑、地西泮、茶堿等）、某些激素（膽囊收縮素、促胰液素、胰高血糖素、血管活性腸肽等）。3.胃食管交界處結構異常胃食管交界處的膈肌腳、膈食管韌帶、食管和胃之間的His角等是抗反流功能的重要保證。食管裂孔疝（hiatushernia）：為最常見的異常,它是指部分胃經過膈肌的食管裂孔進人胸腔，相當多的食管裂孔疝患者有RE。膈肌的彈簧夾作用：吸氣時膈肌收縮，使食管下括約肌壓力增高，抵消胸、腹食管內壓力梯度引起反流

13、。二、食管清除能力降低食管清除能力包括推進性蠕動、唾液的中和與食團的重力。胃內容物反流進入食管，反流物擴張食管、刺激食管黏膜，引起食管蠕動，并產生高于30mmHg的壓力，排空反流物。吞咽的唾液沖刷食管，中和胃酸。三、食管粘膜防御作用減弱食管粘膜防御屏障包括：上皮前因素：黏膜表面的黏液、HCO3-上皮因素：上皮細胞間連接結構和上皮運輸、細胞內緩沖系統、細胞代謝功能等。上皮后因素：組織的基礎酸狀態和血液供應情況。當粘膜防御屏障受損時，即使正常反流也可導致RE。四、食管感覺異常研究發現GERD患者有食管感覺過敏，特別是NERD患者食管對球囊擴張感知閾和痛閾降低、酸敏感增加，抗酸治療后食管對酸的敏感性

14、恢復。五、胃排空延遲胃排空延遲使tLESR增加、胃食管壓力梯度增加、胃內容量增加、胃分泌增加，從而增加胃食管反流的發生。六、其他因素嬰兒、妊娠、肥胖易發生胃食管反流，硬皮病、糖尿病、腹腔積液、高胃酸分泌狀態也常有胃食管反流。十二指腸胃反流可增加胃容量，十二指腸液（膽鹽和胰酶）對食管有消化作用。 表現1、胸骨后燒灼感 餐后1-2h，體位性加重，腹壓增加時出現或加重。2、吞咽疼痛3、吞咽困難4、反胃 反酸、口苦、口臭。5、胃脹 胃脹、噯氣、惡心等癥狀常見。6、多涎檢查1、X線鋇餐檢查：早期下端狹窄、形態改變，晚期潰瘍、蠕動異常，有無食管裂孔疝、賁門失馳癥、憩室等異常。2、內鏡及活檢檢查3、24h食

15、管壓力及PH值測定處理控制癥狀、治愈食管炎、減少復發、防止并發癥。1、非手術治療四原則 1）減少胃食管返流 2）減低反流液的酸度和膽汁成分 3）增強食管清除能力 4）保護食管黏膜具體藥物1、胃腸動力藥2、抑酸藥物3、食管黏膜保護劑2、手術治療手術適應癥1）重度食管炎半食管狹窄、非手術治療無效。2）引起肺部并發癥、非手術治療難以控制。3）Barrett食管伴重度不典型增生或可疑食管癌。 4）Barrett食管或食管裂孔疝。手術方法 Nissen胃底反折術、Hiller胃后固定修復術、食管支架、擴張術、減酸排空等。食 管 癌概述食管癌是臨床常見惡性腫瘤之一，發病率近年有下降趨勢。我省林州市為食管癌

16、的高發區之一。 病因病因不明： 飲食因素：吸煙、飲酒、進食過快過熱過硬、喜食腌菜、隔夜剩菜； 食管慢性炎癥刺激： 微量元素缺乏（鉬、鐵、鋅、氟、硒等）； 維生素缺乏（A、B2、C及動物蛋白等）； 遺傳易感性； 生物性病因（真菌）。表現（一）癥狀 1.早期 無明顯癥狀，僅在吞咽粗硬食物時有不適感（胸骨后燒灼感、痛，頸部緊縮感，針刺樣痛，偶發梗阻反復發作，摩擦感等）。食物通過緩慢，并有停滯感或異物感。癥狀時輕時重。 2.中晚期 進行性吞咽困難，病人逐漸消瘦、貧血、營養不良。聲音嘶啞、嘔血、食管氣管瘺、進食時嗆咳及肺部感染。持續胸痛背痛。惡變質。（二）體征 鎖骨上淋巴結轉移，肝腫塊，胸水、腹水。檢查

17、1、鋇餐：常用首選檢查方法。 粘膜皺襞紊亂、粗糙、中斷、聚攏。 充盈缺損。 局限性管壁僵硬，蠕動中斷、緩慢、停滯。 龕影。 管壁狹窄、周圍陰影。2、食管鏡：確定診斷首選方法。 可以直接觀察到病變位置，粘膜充血、水腫、糜爛、腫塊、潰瘍等。3、脫落細胞學檢查：早期發現病變。4、CT：了解病變外侵情況，有無縱隔轉移。5、胸腔鏡檢查：6、超聲內鏡檢查： 國際TNM分期國際TNM分期 分期標準 我國分期 O Tis No Mo O T1 No MO a T2 No Mo T3 No Mo b T1 N1 Mo T2 N1 Mo T3 N1 Mo T4 N Mo T N M1 治 療 以手術治療為主，輔以

18、化療、放療等綜合治療 中期食管癌不治療，自然發展不超過10個月。治療五年生存率目前不超過50% 手術方式經左胸切口：食管胃吻合術。常應用。胸腹聯合切口：主要應用于下段食管和賁門病變。右三切口：右胸切口游離食管，腹部切口游離胃，頸部切口吻合。賁門失弛癥病因：確切病因不明確。 認為系食管肌層內神經節的變形、減少或缺如，失去正常蠕動能力，食管下段括約肌和賁門不能松弛，食物滯留，上段食管擴張、肌層肥厚，食管受食物刺激引起充血、炎癥、潰瘍、癌變。臨床表現：主要是吞咽困難，胸骨后沉重、梗阻感；吞咽困難癥狀與感情、食物性質等有關，呈間歇性發作；后期可出現餐后嘔吐，嘔吐物為所進食物或宿食。 病人常表現為消瘦、

19、營養不良等。檢查：1）鋇餐：常用首選方法，早期可見食管下段蠕動時松弛遲緩；典型表現為賁門以上食管擴張，末端呈鳥嘴狀狹窄、邊緣整齊光滑。晚期上段食管嚴重擴張。2）胃鏡：早期食管粘膜充血、水腫，中晚期粘膜糜爛、潰瘍等。治療： 早期非手術治療。 手術：Heller術式。食管良性腫瘤：常見的主要是平滑肌瘤1）腔內腫瘤：主要是粘膜息肉，乳頭狀瘤；表現為腫塊游離于腔內，有蒂，進食梗阻。2）粘膜下腫瘤：血管瘤、顆粒細胞成肌細胞瘤；粘膜面光滑，食管為外壓性改變，進食梗阻。3）壁內腫瘤：食管平滑肌瘤，粘膜完整，X線鋇餐呈“半月狀壓跡”預后：食管癌手術切除率58-92%。并發癥發生率6.3-20.5%。五年生存率

20、40%左右，公認小于50%。 10年生存率24%，公認小于30%。 腐蝕性食管灼傷一、病因： 誤服強酸、強堿等化學性物質。長期返流性食管炎；高濃度食物、藥物。二、病理生理：腐蝕性食管灼傷的嚴重程度常取決于吞服化學腐蝕劑的類型、濃度、劑量、腐蝕劑與食管組織接觸的時間，伴隨的嘔吐情況和食管的解剖特點等有關。 根據灼傷的病理成都分為三度度：食管粘膜表面充血水腫，經過脫落期后78天痊愈，不留瘢痕。度：灼傷累及食管肌層；急性期組織充血、水腫、滲出，組織壞死脫落后形成潰瘍。36周內發生肉芽組織增生，瘢痕形成食管狹窄。度：食管全層及其周圍組織凝固壞死，導致穿孔和縱隔炎。灼傷后的三個病理過程第一階段：傷后最初

21、幾天內發生炎癥、水 腫或壞死。出現梗阻。第二階段：傷后1-2周，壞死組織脫落，出 現軟的紅潤肉芽組織，梗阻暫時減輕。此 時食管壁最為薄弱，持續約3-4周。第三階段：瘢痕及狹窄形成。 病理演變可進行數周致數月，一年以后仍有在狹窄者發生。三、臨床表現和診斷一）初期二）后期三）影像學檢查1.食管碘油造影，可見食管形態改變。2.胸腹部X線攝片可排除有無因嚴重灼傷致局部壞死所產生的食管或胃穿孔。3.晚期作食管鋇餐、X線造影和食管鏡檢查能明確狹窄。 食管術后飲食護理 （1） 禁食期間不可下咽唾液，以免引起吻合口瘺； （2）胃腸減壓期間禁食禁水，并做好口腔護理。 （3）禁食期間靜脈補充營養和水分。 （4）胃

22、腸減壓管拔除1224小時后，若無不適可進食。進食原則：少食多餐，由稀到干，食量逐漸增加。 （5）固體食物細嚼慢咽。避免進食生、冷、硬食物。 （6） 進食量過多、過快或吻合口水腫可導致進食時出現嘔吐，嚴重者應禁食，給予腸外營養， 3-4日待水腫消退后再繼續進食。 （7）注意觀察進食反應，有無嗆咳、吞咽困難，惡心、嘔吐，發熱。 （8）食管胃吻合術的病人，可能有胸悶、進食后呼吸困難。建議病人少食多餐，經1-2個月后，此癥狀多可緩解。 （9）進食后務必慢走或端坐半小時，避免睡前或躺著進食，應囑病人飯后2小時內不要平臥，睡眠時把枕頭墊高。肺部疾病呼吸系統由呼吸道（鼻、咽、喉、氣管和各級支氣管）和肺泡組成

23、。肺臟是呼吸系統的主要器官，其主要功能是進行氣體交換。氧氣經肺進入血液，血液內的二氧化碳經肺排出體外。 先天性疾病1、肺隔離癥：肺的發育畸形，是部分肺組織與主體肺分隔，并形成囊性腫塊。該部肺臟無功能。隔離肺部的支氣管可與正常支氣管系統相通或不通。連通正常支氣管時常反復繼發感染，不通者無癥狀無感染。此外，病變處有來自體循環的異常動脈，是為胚胎期遺留的畸形血管。肺隔離癥又分為葉內型和葉外型兩種：葉內型即病肺周圍系正常肺組織，二者有共同的胸膜包裹，并有來自體循環的異常動脈（多數來自胸主動脈，位于橫膈上下,直徑可達1cm）。回流的靜脈進入肺靜脈。本型約60位于左側，幾乎均在下葉的后基底段。葉外型者病變

24、部分有自身的胸膜,也有來自體循環的異常動脈,多在肺下韌帶內，同時有肺動脈、肺靜脈回流至奇靜脈、半奇靜脈和門脈系統。病變部位的支氣管與正常的支氣管不相通，故不具呼吸功能。病肺局部無色素沉著，顏色淺淡。葉外型較葉內型少見，亦有90在左側。合并癥可有肺不發育、膈疝、異位胰臟、心包及胃腸畸形。至于肺隔離癥發生的機理尚存在不同看法，有人認為胚胎期由于異常血管的牽拉作用，使部分肺組織與整個肺臟分離，又由于體循環動脈位于病肺部，持續高壓引起肺組織的囊性變，即所謂血管牽拉學說；相反有人認為肺囊性變為原發，異常血管為繼發。尚待研究。2、先天性肺未發生表現為無肺實質、無氣管或血管系統的痕跡。若雙側肺均未發生，病兒

25、生后不能存活。若為一側，可生活至成年。一側者約70位于左側，男多于女。這類病可合并脊柱、心臟、胃腸道畸形。 3、肺未發育在胚胎期肺的胚芽已經發生，但以后肺臟即不發育。病理表現為具有支氣管殘跡而無肺實質或血管系統的痕跡。與肺未發生有時難區別。 4、先天肺發育不全胚胎更晚期的發育障礙（妊娠最后兩個月內）。肺實質、氣管血管系統均已發生，只是各部分發育不全。可發生于一側全肺或一側的一葉、多葉、一段或多段肺，左右皆可見。如支氣管肺發育不全合并肺血管異常，稱為肺發育不全綜合征，較少見。肺發育不全常合并發生膈疝和先天性心臟病。 5、先天性支氣管肺囊腫肺臟先天性囊性變的一種。由胚胎較晚期肺實質遠端少部分細胞與

26、肺芽分離發展而成。肺囊性變可以廣泛、多發、呈峰窩伏（或稱為先天性支氣管擴張）。病變多限于一葉肺或一側肺。單發囊腫大小不一。囊腫位于縱隔、氣管旁、隆突附近、食管旁及肺門附近者稱之為支氣管囊腫。 6、透明肺不是單一疾病。凡在標準條件 X射線檢查時病側肺較正常側透過 X射線量多而顯示肺含氣量增加，透亮，在 X射線胸片上呈顯著黑暗部分，均可廣泛稱之為透明肺。 7、先天性肺動靜脈瘺有動靜脈瘤樣擴張、肺血管擴張、肺血管瘤等名稱。現統稱為動靜脈瘺。是肺動、靜脈系統的先天畸形。一個或多個較大動脈分枝不經肺毛細血管網而直接與肺靜脈分枝相通。瘺處血管擴張呈囊狀，壁薄。病變多位于肺臟層胸膜的表淺部，外觀呈暗紫紅色，

27、瘺可單發或多發，不只限于一個肺葉內。 8、先天性肺動靜脈血管異常亦因胚胎期肺血管發育障礙引起。肺動脈血管畸形包括肺動脈主干完全缺如，肺動脈缺如，一枝或多枝肺動脈發育不全，肺動脈瓣以上的肺動脈狹窄，迷走肺動脈等。脈靜脈異常有：肺靜脈總干缺如；肺靜脈與心房聯合，形成所謂三房心； 膿胸 定義：指膿性滲出夜積聚于胸膜向內的化膿性感染。分類：1、急性膿胸 2、慢性膿胸急 性 膿 胸一、病因：為繼發性感染。二、致病菌來源 1、直接由化膿病灶侵入或破入胸腔。 2、外傷、手術等污染胸膜腔。 3、經淋巴途徑 如膈下膿腫、肝膿腫、化膿性心 包炎等。 4、血源性播散 敗血癥或膿毒血癥時，致病菌經血液循環進入胸膜腔。

28、三、常見致病菌 金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、大腸桿菌、銅綠假單胞菌、真菌、結核桿菌和厭氧菌等 四、病理生理1、滲出期：胸膜腔受細菌毒素等作用，毛細血管擴張、細胞腫脹，引起大量液體滲出積局于胸膜腔。早期滲出液稀薄，含有白細胞和纖維蛋白，呈漿液性。積液呈淡黃色。2、膿液形成期：隨著病程進展，滲出液轉為膿性，膿細胞和纖維蛋白增多，纖維蛋白沉積于臟、壁胸膜表面。3、膿腫形成期：初期纖維素膜附著不牢固，易脫落，以后隨著纖維素膜增厚，易于粘連，并有使膿液局限化傾向，肺膨脹受到限制。4、纖維板形成：毛細血管及炎性細胞形成肉芽組織，纖維蛋白沉積在臟、壁胸膜上形成纖維板，構成膿腔壁 5、晚期：伴有氣管、食管瘺時，

29、膿腔內存留有氣體，稱膿氣胸。 五、臨床表現 1、病史：2、癥狀：急性膿胸常有高熱、脈快、呼吸急促、胸悶、咳嗽、胸痛、全身乏力、食欲不振等癥狀。3、體征：體格檢查時患側語顫減弱、叩診呈濁音，呼吸音減弱或消失。嚴重者出現發紺和休克。 六、輔助檢查1、化驗檢查：2、影像學檢查 X線檢查、B超檢查、CT。3、胸膜腔穿刺七、診斷1、根據原發感染疾病。2、胸悶、氣短、全身中毒癥狀，胸腔內積液體征。3、胸部線、超檢查結果。4、胸膜腔穿刺抽出膿液即可確診。 八、處理原則1、有效抗生素：根據膿液細菌培養和藥敏試驗選用。2、排膿：徹底排凈膿液，促進肺早日復張。3、控制原發感染灶。4、全身支持治療，如補充營養，糾正

30、水和電解質平衡。5、排除膿液的方法有：盡早、反復實施胸膜腔穿刺抽出膿液；若膿液粘稠、量多或膿氣胸者，應及早施行閉式胸腔引流術。 慢 性 膿 胸一、病因：主要原因有急性膿胸就診過遲或未及時治療。急性膿胸處理不當，如引流太遲，引流管過細，引流位置不當致使排膿不暢，或引流管拔除過早。膿腔內存留異物，如引流管殘端、棉球等。與膿腔相通或毗鄰的感染灶未去除，如食管瘺、膈下膿腫，肋骨骨髓炎等。特殊病原菌存在，如結核桿菌、放線菌等引起的慢性炎癥。二、病理生理 臟、壁胸膜上形成纖維板，構成膿腔壁。腔內有膿性沉淀物和肉芽組織，纖維板束敷肺組織，限制膨脹，胸廓受牽拉而內陷，縱隔向患側移位。 三、臨床表現1、癥狀：長

31、期低熱、食欲減退、消瘦、貧血、低蛋白血癥等慢性全身中毒癥狀，可有氣促、咳膿痰等表現。2、體征：體格檢查可見患側胸廓肋間隙變窄、呼吸音減弱或消失、脊柱側彎等。四、輔助檢查1、線 可顯示患側胸廓內陷，肋間隙變窄，縱隔移向患側，患側大片密度增高陰影。2、 可顯示膿腔的范圍和部位。3、膿腔造影 4、血常規 可出現血紅蛋白和紅細胞降低。5、生化檢查 血漿蛋白、白蛋白降低。 五、處理原則 主要是去除致病原因，消除膿腔；盡力使受壓的肺復張，恢復肺功能1、非手術治療：改善全身情況，消除中毒癥狀和營養不良。2、手術治療：常用的手術方式有：改進引流。胸膜纖維板剝脫術。胸廓成形術。胸膜肺切除術。 肺 結 核病理生理

32、1.滲出性改變 組織充血、水腫和白細胞浸潤2.增生性病變，形成結核結節。3.干酪性壞死類型 1.干酪壞死形成空洞。 2.支氣管結核引起張力性空洞、支氣管狹窄、擴張、肉芽腫。 3.肺毀損。處理原則一、抗結核治療。二、支持治療。三、手術治療。一）適應癥 病人身體適應手術要求1.經內科治療后無效 結核空洞、結核球、毀損肺、干酪樣病變。2.合并癥 大咯血、膿胸等。禁忌癥1.張力空洞、厚壁空洞、位于中下葉或近縱膈空洞。2.結核球性病灶或結核性支氣管擴張。3.青少年病人。手術方式 1.肺葉切除術。 2.胸廓成形術。支氣管擴張的外科治療定義：是由支氣管壁及其周圍肺組織的炎性破壞所造成的1-多根支氣管異常性、

33、永久性擴張的慢性呼吸道疾病。病因：支氣管梗阻和感染互為因果。病理生理：多發生在三、四級支氣管，左側多于右側，下葉多于上葉。 1、囊狀擴張 2、柱狀擴張 3、混合型首先因感染造成支氣管粘膜柱狀上皮充血、水腫、壞死，分泌物阻塞支氣管，造成狹窄，遠端支氣管和肺泡殘氣量增加形成高壓。支氣管反復感染導致管壁彈力纖維、平滑肌、軟骨破壞纖維化，在高壓作用下擴張。臨床表現主要是咳痰、咯血，反復呼吸道、肺部感染。慢性缺氧輔助檢查CT支氣管造影處理原則一、非手術治療1、祛痰2、應用抗生素3、預防感冒4、鍛煉身體5、體位引流二、手術治療手術目的切除病變組織，保存正常組織，避免反復感染。1、病變局限于1段、1葉者性支

34、氣管剔除術、肺段切除術。2、病變侵犯1側多葉甚至全肺，對側肺能功能良好。行肺葉或1側全肺切除術。3、雙側病變，若1側肺段或葉病變顯著，而對側病變輕微，估計痰液或出血主要來源病重1側行病中側肺段或肺葉切除術。4、雙側范圍總量小于50%，切除后不嚴重影響呼吸功能者，可根據情況一期或分期行雙側手術，先行病中側，分期在半年后在手術。5、雙側病變廣泛一般不宜手術。如反復咯血嚴重或經內科治療無效，在內科治療改善肺功能后急診、緩期解決出血問題。肺 癌一、概 述 概念：多數起源于支氣管粘膜上皮，亦稱支氣管肺癌。 發病率越來越高。40歲以上為主，男女比例35:1。全世界有120萬人/年死于肺癌。 分類：原發，繼

35、發。 病因 1.吸煙 2.工業粉塵 3.大氣污染 4.人體內在因素 二、病理分型按解剖部位分類 中央型肺癌 周圍型肺癌鱗癌 腺癌 小細胞癌 大細胞癌 少數病例為混合型肺癌按組織學分類三、轉移途徑直接擴散 淋巴轉移：癌周圍的淋巴管道肺段或肺葉支氣管周圍的淋巴結肺門或氣管隆凸下淋巴結、縱隔和氣管旁淋巴結鎖骨上前斜角肌淋巴結和頸部淋巴結。血行轉移:晚期表現。直接侵入肺靜脈左心大循環全身各處器官和組織。四、臨床表現1.早期無明顯癥狀。癌腫增大后，常出現刺激性咳嗽，痰中帶血。支氣管阻塞，出現胸悶、氣促、發熱、胸痛等癥狀。 2.晚期膈肌麻痹、聲音嘶啞、上腔靜脈綜合征、胸腔積液、氣促、呼吸困難、劇烈胸痛、頸

36、交感神經綜合征。 3.肺外癥狀五、輔助檢查 1、X線檢查 2、痰脫落細胞檢查:早晨第一口痰，找到肯定是，找不到不能說不是。 3、支氣管鏡檢查：對中央型肺癌診斷陽性率高.可顯示支氣管受侵范圍、淋巴轉移情況制定手術和非手術方案； 4、其他：CT、MRI、縱隔鏡檢查、放射性核素肺掃描、肺活檢、淋巴結活檢、胸水檢查等。 CT檢查：可發現一般胸片檢查隱藏區（肺尖、膈上、脊柱旁、心后、縱隔等早期病變）； MRI檢查：分辨率高，對血管壁侵犯程度，代價高。 縱隔鏡檢查：國內較少；國外常規做。 放射性核素肺掃描：有假陽性結合臨床綜合分析 肺活檢 ：周圍型肺癌陽性率高；并發癥：種植轉移、血胸、氣胸。 淋巴結活檢：

37、鎖骨上、頸部、腋下等明確診斷。六、診 斷 40歲以上出現刺激性干咳、久咳不愈，痰中帶血、胸痛、胸悶等癥狀者。 鎖骨上或頸部淋巴結腫大。 輔助檢查陽性。七、治 療 肺癌治療方法：以手術治療為主的綜合治療。 小細胞癌放療或化療為主的綜合治療。 非小細胞癌手術為主的綜合治療。新技術應用支氣管動脈或肺動脈插管灌注：可使肺部癌灶區藥物濃度提高29倍，其有效緩解率可達81.3%。雙途徑化療：以某種通道向癌灶局部灌注大劑量抗癌藥，同時經外周靜脈輸注適量的拮抗劑，以提高癌藥濃度而減少外周血抗癌濃度。灌注途徑：支氣管動脈和胸腔 吸入化療 大劑量化療聯合自體骨髓移植 術中放療 外科冷凍治療 心 臟心血管系統簡介

38、心包 心臟 血管 心臟解剖心臟疾病的特殊檢查一、心導管檢查：目的：1）發現心內畸形。 2）測量心血管各部位的壓力，血氧飽和度。 3）心血管造影，心電圖，計算心排血量。方法：適應癥一、左心導管檢查術 1、左心房、左心室、主動脈、二尖瓣、主動脈瓣膜2、左心室、主動脈3、選擇性冠狀動脈造影、治療。4、神經介入性治療。5、特殊情況下的心臟電生理檢查和治療6、左心室心內膜和心肌的活檢7、心肌細胞移植二、右心導管檢查 1、先天性心臟病 2、后天性可手術治療的心臟血管病 3、監測血流動力學 4、人工心臟起搏治療 5、心臟電生理檢查 6、心內膜和心肌的活檢 二、心血管造影術 方法：借助心導管將高濃度造影劑快速

39、注入心臟或大血管，快速連續攝片，提供心室和大血管形態和功能資料。目的： 1、心臟血管造影：檢查心臟和大血管有無形態異常。 2、冠狀動脈造影術：三、冠狀動脈造影術目的：明確冠狀動脈有異常；左心室測壓及造影。方法：經股動脈插管，應用導管進入冠狀動脈注射造影劑，快速攝片。適應癥1、原因不明的反復胸痛，不能明確診斷冠心病的病人，特別是有冠心病危險因素的病人。2、無癥狀、但運動試驗強烈提示心肌缺血，特別是放射性核素檢查呈陽性者。3、懷疑或已明確為冠心病、伴有不穩定性、新近發生的或進行性加重的心絞痛病人。4、懷疑或已明確為冠心病、藥物治療效果欠佳的心絞痛病人。5、超急性期心肌梗死、適于實施冠狀動脈內溶解治

40、療者。6、心肌梗死并發室間隔穿孔、急性二尖瓣關閉不全、頑固性心律失常或不能緩解的復發性胸痛病人。7、變異型心絞痛病人。8、心肌梗死后，特別是年輕病人，分級運動試驗或其他檢查提示有心肌缺血者。9、冠狀動脈搭橋術或氣囊成形術后反復發作、不能控制的心絞痛病人。10、心臟瓣膜病、先天性心臟病準備矯正術心內手術的基礎一、體外循環 二、低溫麻醉 三、心肌保護體循環與肺循環示意圖一、體外循環 1.定義：將回心的靜脈血從上、下腔靜脈或右心房引出體外，在人工心肺機內進行氧合和排出二氧化碳，氣體交換后，再由血泵輸回體內動脈繼續血循環。2.心肺機主要配件：血泵、氧合器、 人工變溫器、濾器 。體循環裝置示意圖3.體外

41、循環后的病理生理變化1、代謝變化：代酸、呼堿 2、電解質失衡：低鉀 3、血液改變：紅細胞、血小板破壞 4、腎功能減退 5、肺功能減退 6、腦功能障礙二、低溫麻醉概念：通過降低體溫來降低全身各臟器組織的代謝活動、減少耗氧量和增強一些重要臟器的組織細胞對缺氧的耐受性，從而滿足在心臟大血管手術時需暫時性阻斷血液循環的需要。 分類：（1）淺低溫 3035 （2）中低溫 2530 （3）深低溫 7.4，緩沖和抗衡厭氧代謝所引起的酸中毒。心停搏液灌注法：先天性心臟病 外科治療病人的護理 （一）概念 是主動脈和肺動脈之間的先天性異常通道，位于降主動脈峽部與肺動脈根部之間。粗細長短不等，大多外徑10mm左右，

42、長約610mm。一、動脈導管未閉（二）臨床表現及診斷 臨床表現 1.癥狀: 導管細、分流量小者，可無自覺癥狀。導管粗、分流量大肺充血感冒、呼吸道感染、發育不良。 2.體征：胸骨左緣第二肋間聽到響亮粗糙連續性機器樣雜音，向左鎖骨下窩或頸部傳導，局部觸及震顫3.周圍血管體征：脈壓增寬，頸部血管搏動增強，四肢動脈可觸到水沖脈，聽到槍擊音。 診斷（三）治療原則1、一歲前，觀察及口服消炎痛。 2、手術最適年齡為學齡前(26歲），自然壽命不超過50歲。 3、嬰幼兒伴有心力衰竭者、合并肺動脈高壓者應及早手術。 4、并發細菌性心內膜炎者，抗生素控制感染2個月后實行手術。 5、出現Eisenmenger綜合征（

43、肺動脈壓力超過主動脈壓力，右向左分流，發紺等）禁忌手術二、房間隔缺損 （一）概念 左右心房之間的間隔發育不全，遺留缺損，造成血流可以相通的先天性畸形。分為原發孔和繼發孔。（二）臨床表現和診斷臨床表現 1.癥狀 繼發孔缺損多至青年期才開始出現癥狀，主要為勞累后氣促、心悸、心房顫動；右心衰竭或呼吸道感染。原發孔早期為明顯的肺動脈高壓和右心衰竭。右向左分流者，紫紺或杵狀指（趾）。 2.體征：右心室明顯肥大，病人左側前胸略隆起，心搏動增強；肺動脈瓣區可聽到2級吹風樣收縮期雜音，伴第音亢進、分裂。 3.輔助檢查: 心電圖檢查、X線檢查、超聲心動圖 診斷（三）治 療 1、手術適應證：除出現逆向分流為禁忌證外，均應手術治療。 2、手術方法： 介入療法 。 體外循環下直視修補（停跳、不停跳）。 三、室間隔缺損（一）概念 指室間隔在胎兒期發育不全，左右兩室間出現的異常交通。（二）臨床表現及診斷臨床表現 1.癥狀 嬰兒期易反復發生呼吸道感染，甚至左心衰竭；2歲以后癥狀好轉，但勞累后常有氣促、心悸、發育不良；進行性肺動脈高壓者，幼年期出現發紺和右心衰竭。 2.體征 心前區常有輕度隆起；胸骨左緣第3、4肋間能捫及收縮期震顫，聽到3-4級全收縮期雜音。 3.輔助檢查 心電圖檢查、X線檢查、超聲心動圖 診斷（三）治 療1、原則： 缺損小暫行觀察。 嬰幼兒心力衰竭反復發作；分流量超過50%或伴有肺動脈