1、概 念 CKD-mineral and bone disorder （CKDMBD) 取代取代renal osteodystrophy renal bone diseasev隨著透析技術的普及和發展，極大的延長了終末隨著透析技術的普及和發展，極大的延長了終末期腎臟病患者的生命，但隨之而來的一系列遠期期腎臟病患者的生命，但隨之而來的一系列遠期并發癥，嚴重影響患者的生活及生存質量。并發癥，嚴重影響患者的生活及生存質量。v許多國家制定了指導意見，其中以美國腎臟病基許多國家制定了指導意見，其中以美國腎臟病基金會（金會（NKF）制定的）制定的K/DOQI最為權威。最為權威。v2003年成立了年成立了Ki

2、dney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)在K/DOQI資源共享的基礎上資源共享的基礎上制定全球性的指導意見。制定全球性的指導意見。DOQIKDIGOK/DOQIDialysisAnemiaAccessNutrition (00)Dialysis (01)*Anemia (01)*Access(01)*CKD class. (02)Bone/Mineral (03) Lipids (03)Htn (04)CV (05)Diabetes (07)Hep C (06) Bone/Mineral (06) 19972005*updateshttp:/

3、/professionals/kdoqi1999/welcome.htmK/DOQI Clinical Practice Guidelineson Bone Metabolism and Diseasein Chronic Kidney DiseasePublished October 2003由美國國家腎臟基金會編寫由美國國家腎臟基金會編寫本指南針對的是本指南針對的是18歲以上的歲以上的成年慢性腎臟病的病人成年慢性腎臟病的病人發表于發表于2003年年American Journal of Kidney Diseases雜志雜志

4、 針對兒童和青少年的指南于針對兒童和青少年的指南于2005年發表年發表K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in children with chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2005 Oct;46(4 Suppl 1):S1-121. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Di

5、s 2003 Oct;42(4 Suppl 3):S1-201. 背景背景v制定指南的必要性制定指南的必要性 1.CKD早期即可引起礦物質代謝紊亂及骨病，并貫穿于腎早期即可引起礦物質代謝紊亂及骨病，并貫穿于腎功能下降的整個過程。功能下降的整個過程。 2.大量的證據顯示大量的證據顯示CKD的礦物質及骨代謝異常與死亡率的的礦物質及骨代謝異常與死亡率的增加成正相關。增加成正相關。 3.軟組織鈣化的長期作用引起病人和醫生的重視。軟組織鈣化的長期作用引起病人和醫生的重視。 4.高磷血癥與死亡率的增加成正相關高磷血癥與死亡率的增加成正相關CKD各期鈣、磷、各期鈣、磷、PTH異常的發生率異常的發生率Levi

6、n A, et al. Kidney Int. 2007;71:31-38.100806040200 80 7970 6960 5950 4940 3930 2920 20GFR range (mL/min/1.73m2)Calcium 4.6 mg/dLIntact PTH 65 pg/mLPatients (%)骨病的發病機制骨病的發病機制GRF下降下降磷潴留磷潴留 腎臟羥化腎臟羥化維生素維生素D 受干擾受干擾血血1,25(OH)2D3 下降下降1,25(OH)2D3的抵抗的抵抗1,25(OH)2D3的的需求量增加需求量增加1,25(OH)2D3絕對或相對不足絕對或相對不足 甲狀旁腺甲狀旁

7、腺VDR表達減少表達減少佝僂病或骨軟化佝僂病或骨軟化 腸道吸收鈣腸道吸收鈣 減少減少骨骼對骨骼對PTH抵抗抵抗 低鈣血癥低鈣血癥 繼發甲旁亢繼發甲旁亢骨吸收骨吸收（纖維性骨炎（纖維性骨炎)甲狀旁腺鈣敏感甲狀旁腺鈣敏感受體受體表達減少表達減少軟組織鈣化軟組織鈣化vCKD4和和5期病人軟組織鈣化的易感因素期病人軟組織鈣化的易感因素高磷血癥高磷血癥局部組織局部組織PH升高升高 血清鈣磷乘積增高血清鈣磷乘積增高透析清除鈣化抑制因透析清除鈣化抑制因子子繼發甲旁亢繼發甲旁亢過多鈣攝入過多鈣攝入局部組織損傷局部組織損傷血清鈣磷乘積增高可能為其最重要的原因血清鈣磷乘積增高可能為其最重要的原因v血管鈣化血管鈣化

8、 v透析透析1年和年和8年血管鈣化的發生率由年血管鈣化的發生率由27上升到上升到83。可累及任何動脈，。可累及任何動脈，使血透的動靜脈內瘺成型術和腎移植術發生困難使血透的動靜脈內瘺成型術和腎移植術發生困難.v內臟鈣化內臟鈣化v心、肺、骨骼肌、腎均可發生，不易被影像學發現，但可被心、肺、骨骼肌、腎均可發生，不易被影像學發現，但可被 mTcMIBI或電子束或電子束CT (EBCT)發現。發現。v心臟鈣化可導致心力衰竭，心律失常，瓣膜鈣化也不少見；肺鈣化出心臟鈣化可導致心力衰竭，心律失常，瓣膜鈣化也不少見；肺鈣化出現肺功能受損，嚴重的肺彌漫鈣化，可引起肺動脈高壓和右心室肥厚。現肺功能受損，嚴重的肺彌

9、漫鈣化，可引起肺動脈高壓和右心室肥厚。v心肺鈣化是透析病人死亡的主要危險因素。心肺鈣化是透析病人死亡的主要危險因素。v皮膚鈣化皮膚鈣化v出現皮膚潰瘍和組織壞死出現皮膚潰瘍和組織壞死99MVMVRCALADLAD血管鈣化 PTH骨病骨病骨折骨痛骨髓纖維化促紅素抵抗 血清磷血清磷活性維生素活性維生素D D GFR下下 降降 PTH軟組織的鈣化軟組織的鈣化25D Ca+活性維生素活性維生素D D 受體受體 鈣敏感性受體鈣敏感性受體 2005 The Johns Hopkins University School of Medicine.內容內容指南指南1 鈣磷代謝的評估鈣磷代謝的評估指南指南2 慢性

10、腎臟病相關的骨病的評價慢性腎臟病相關的骨病的評價指南指南3 血清磷水平的評價血清磷水平的評價指南指南4 慢性腎臟病病人飲食中磷的限制慢性腎臟病病人飲食中磷的限制指南指南5 慢性腎臟病病人磷結合劑的應用慢性腎臟病病人磷結合劑的應用指南指南6 血清鈣和鈣磷乘積血清鈣和鈣磷乘積指南指南7 維生素維生素D缺乏的預防和治療缺乏的預防和治療指南指南8 慢性腎臟病病人維生素慢性腎臟病病人維生素D的治療的治療指南指南9 透析液鈣離子的濃度透析液鈣離子的濃度內容內容指南指南10 2微球蛋白相關淀粉樣變性微球蛋白相關淀粉樣變性指南指南11 鋁的超負荷和中毒鋁的超負荷和中毒指南指南12 鋁中毒的治療鋁中毒的治療指南

11、指南13 慢性腎臟病病人骨病的治療慢性腎臟病病人骨病的治療指南指南14 甲狀旁腺切除術在慢性腎臟病病人中的應用甲狀旁腺切除術在慢性腎臟病病人中的應用指南指南15 代謝性酸中毒代謝性酸中毒指南指南16 腎移植后的骨病腎移植后的骨病指南1 鈣磷代謝的評估1.1 所有慢性腎臟病所有慢性腎臟病(CKD)并且并且CRF低于低于60ml/min/1.73均均應定期監測血清鈣、磷、應定期監測血清鈣、磷、PTH。CKD stageGRF(ml/min/1.73)監測監測PTH監測鈣磷監測鈣磷330-59每每12個月個月每每12個月個月415-29每每3個月個月每每3個月個月515每每3個月個月每每3個月個月指

12、南1 鈣磷代謝的評估1.2 如果病人血清鈣、磷、如果病人血清鈣、磷、PTH異常正接受治療，監測的異常正接受治療，監測的頻率應增加。頻率應增加。1.3 如果病人如果病人PTH水平低于目標值的底線，可減少監測的水平低于目標值的底線，可減少監測的頻率（觀點）頻率（觀點）指南1 鈣磷代謝的評估1.4 不同不同CKD分期血分期血iPTH水平的目標值水平的目標值 CKD stageCKD stageGFR(mL/min/1.73 )iPTHpg/ml(pmol/L)330-5935-70(3.85-7.7)415-2970-110(7.7-12.1)515或透析或透析150-300(16.5-33.0)

13、CrCl, mL/min(n = 157)iPTH = intact parathyroid hormone by radioimmunoassay.*P0.05.Martinez et al. Am J Kidney Dis. 1997;29:496-502.23456100+90-9980-8970-7960-6950-5940-4930-3920-2910-19CrCl, mL/minCa or P (mg/dL)Ionized CaPeGFR (mL/min/1.73 m2)15253545556575859510510020030040001020304050iPTH (pg/mL)

14、1(25)OH2D (ng/mL)P0.01P0.01Stage 3Stage 2Stage 4CKD Stage 12565lower limitupper limitVitD、鈣與、鈣與GFR及及PTH11.520.9All-Cause Death Hazard RatioSerum iPTH (pg/mL)KDOQI- recommended range: 150300 pg/mL血血iPTH水平與死亡率水平與死亡率 100100-200200-300300-400400-500500-600600-700 700Kalantar-Zadeh K, et al. Kidney Int.

15、2006;70:771-780.指南指南2 2 慢性腎臟病相關的骨病的評價慢性腎臟病相關的骨病的評價2.1 確定與確定與CKD相關的骨病的最準確地方法是髂骨棘骨活相關的骨病的最準確地方法是髂骨棘骨活檢，對骨組織進行四環素標記和骨形態學分析。（證檢，對骨組織進行四環素標記和骨形態學分析。（證據）據）2.2 臨床上大多不需要骨活檢，但在臨床上大多不需要骨活檢，但在CKD-5期合并有以下幾期合并有以下幾種情況應考慮活檢。種情況應考慮活檢。指南指南2 2 慢性腎臟病相關的骨病的評價慢性腎臟病相關的骨病的評價2.2a 輕微創傷或無創傷性骨折（病理性）輕微創傷或無創傷性骨折（病理性） （觀點）。（觀點）。

16、2.2b 血血iPTH水平在水平在100-500pg/ml(CKD-5期期)，同時出現無法，同時出現無法解釋的高血鈣，嚴重骨痛，或無法解釋的堿性磷酸酶解釋的高血鈣，嚴重骨痛，或無法解釋的堿性磷酸酶的升高（觀點）。的升高（觀點）。2.2c 根據臨床癥狀或接觸鋁史，懷疑有鋁中毒性骨病（觀根據臨床癥狀或接觸鋁史，懷疑有鋁中毒性骨病（觀點）。點）。指南指南2 2 慢性腎臟病相關的骨病的評價慢性腎臟病相關的骨病的評價2.3 評價評價CKD骨病不需要放射學檢查（證據），但對于發骨病不需要放射學檢查（證據），但對于發現嚴重的外周血管鈣化，放射學檢查有幫助（觀點），現嚴重的外周血管鈣化，放射學檢查有幫助（觀點

17、），對于對于2微球蛋白淀粉樣變所致的骨病有所幫助。微球蛋白淀粉樣變所致的骨病有所幫助。2.4 骨密度測定應使用骨密度測定應使用X-線發光法線發光法(DEXA)，并應用于發生，并應用于發生骨折和已知有骨質疏松的病人。骨折和已知有骨質疏松的病人。指南3 血清磷水平的評價 指南4 慢性腎臟病病人飲食中磷的限制 指南5 慢性腎臟病病人磷結合劑的應用CKD分期分期血磷水平的目標值血磷水平的目標值(mmol/l)30.87-1.4940.87-1.4951.13-1.78血磷水平與死亡率血磷水平與死亡率0.723410.723410.723410.72341Serum Phosphorus (mg/dL)

18、 3.03.0 to3.994.0 to4.995.0 to5.996.0 to6.997.0 to7.998.0 to8.99 9.0KDOQI- recommended range: 3.55.5 mg/dLAll-Cause Death Hazard RatioKalantar-Zadeh K, et al. Kidney Int. 2006;70:771-780.Time-dependent Case-Mix and MICS model 指南3 血清磷水平的評價 指南4 慢性腎臟病病人飲食中磷的限制 指南5 慢性腎臟病病人磷結合劑的應用4.1 4.2 4.3 若病人血磷水平大于目標值

19、（觀點），或血若病人血磷水平大于目標值（觀點），或血iPTH水平水平高于根據高于根據CKD分期制定的目標值。應限制飲食中的磷分期制定的目標值。應限制飲食中的磷在在800-1000mg/d,（根據飲食蛋白需要調整）。（證（根據飲食蛋白需要調整）。（證據）。據）。 開始限制磷飲食后應每月檢驗血磷。（觀點）開始限制磷飲食后應每月檢驗血磷。（觀點）CaPO4PTH磷結合劑磷結合劑(含鈣的含鈣的) 若血磷或血若血磷或血iPTH不能控制在正常范圍內，除飲食中限制磷外，應不能控制在正常范圍內，除飲食中限制磷外，應使用磷結合劑使用磷結合劑 磷結合劑分為含鈣的和不含鈣的，在以下幾種情況下，應使用不含磷結合劑分為

20、含鈣的和不含鈣的，在以下幾種情況下，應使用不含鈣的磷結合劑：鈣的磷結合劑： a 高鈣血癥的透析患者高鈣血癥的透析患者 b 連續連續2次血清次血清PTH150 pg/mL的透析患者的透析患者 c 明確存在嚴重血管鈣化疾病或者軟組織鈣化的患者明確存在嚴重血管鈣化疾病或者軟組織鈣化的患者不同類型的磷結合劑的比較不同類型的磷結合劑的比較Cannata-Andia JB. Nephrol Dial Trans. 2002;17(Suppl 11):1619.Ritz EJ. J Nephrol. 2005;18;221-228.Goodman WG. Neph Dial Trans. 2003;18(S

21、uppl 3):iii2-iii8.Binder優點優點缺點缺點含鋁的含鋁的強效的強效的神經毒性，骨病神經毒性，骨病含鈣的含鈣的價格便宜，廣泛應用價格便宜，廣泛應用高鈣風險，作用不如鋁制劑高鈣風險，作用不如鋁制劑強強鹽酸思維拉姆鹽酸思維拉姆Sevelamer減低了高鈣引起的血管鈣化，減低了高鈣引起的血管鈣化，降低膽固醇和低密度脂蛋白降低膽固醇和低密度脂蛋白作用中等，價格太高作用中等，價格太高碳酸鑭碳酸鑭強效的，減低了高鈣引起的血強效的，減低了高鈣引起的血管鈣化管鈣化價格太高，為稀有金屬，安價格太高，為稀有金屬，安全性有待進一步評價全性有待進一步評價Corrected Serum Calcium

22、 (mg/dL) 8.08.0 to8.58.5 to9.09.0 to9.59.5 to10.010.0 to10.510.5 to110.7231All-Cause Death Hazard Ratio0.7231 11.00.72310.71.5231血總鈣與死亡率血總鈣與死亡率KDOQI- recommended range 8.49.5 mg/dLKalantar-Zadeh K, et al. Kidney Int. 2006;70:771-780.Time-dependent Case-Mix and MICS model 指南6 血清鈣和鈣磷乘積鈣磷乘積增高的危險性鈣磷乘積增高

23、的危險性11. Adapted from Block GA, et al. Am J Kidney Dis. 1998;31:607-617.*P=0.01 (N=2669)1.001.251.501.13-3.393.47-4.204.28-4.844.92-5.815.89-10.65Ca x P Product Quintile (mmol2/L2)Relative Mortality Risk (RR)1.061.081.131.34*1.00指南6 血清鈣和鈣磷乘積指南6 血清鈣和鈣磷乘積 CKD各期的病人血鈣水平應維持在所測實驗室使用的各期的病人血鈣水平應維持在所測實驗室使用的正常

24、值范圍內正常值范圍內8.49.5 mg/dL (2.10-2.38 mmol/L)。若。若血總鈣高于血總鈣高于2.54mmol/l，應對引起血鈣增加的治療作如，應對引起血鈣增加的治療作如下調整：下調整： 1.停用含鈣的磷結合劑停用含鈣的磷結合劑 2.若病人正在接受活性維生素若病人正在接受活性維生素D治療，應減量或停止治療，應減量或停止治療，直到血鈣降至正常治療，直到血鈣降至正常 3.若經上述調整，高鈣持續存在（大若經上述調整，高鈣持續存在（大2.54mmol/l）應）應使用低鈣透析液（使用低鈣透析液（1.5-2.0mEq/L)3-4周。周。 鈣磷乘積最好鈣磷乘積最好55mg2/dl2CKD C

25、a absorption 1,25(OH)2D1,25(OH)2D抑制抑制PTH基因的轉錄基因的轉錄抑制抑制PTH基因的轉錄基因的轉錄Ca2+增加了骨鈣動員增加了骨鈣動員PTHLessLessDecrease inAdapted from Goodman WG. Med Clin North Am. 2005;89:631-647.指南7 維生素D缺乏的預防和治療1,25(OH)2D降低降低PTH mRNA 水平水平v給予大鼠給予大鼠1,25(OH)2D ， PTH mRNA 水平下降。水平下降。Silver J, et al. J Clin Invest. 1986;78:1296-1301

26、.指南7 維生素D缺乏的預防和治療CKD3,4期：期： 7.1 如果血的如果血的iPTH高于目標值范圍，應監測血高于目標值范圍，應監測血25(OH)VitD的水平，每年復的水平，每年復查一次（證據）。查一次（證據）。 7.2 如果如果25(OH)VitD30ng/ml,應補充應補充VitD2。 CKD3,4期，期，Vit缺乏或不足時推薦的補充方法缺乏或不足時推薦的補充方法 血血25(OH)VitD的水平的水平(ng/ml)定義定義鈣化醇的劑量鈣化醇的劑量(vitaminD2)持續時間持續時間（月）（月）備注備注300pg/ml,應開始活性維生素應開始活性維生素D治療。治療。CaPO4PTHVi

27、tamin D3(PTH synthesis inhibitor)增加了血管鈣化的危險增加了血管鈣化的危險v由于由于Vitamin D3不僅使不僅使PTH下降還可增加鈣磷乘積增加了下降還可增加鈣磷乘積增加了血管鈣化的危險，因此只有病人校正了的總鈣水平血管鈣化的危險，因此只有病人校正了的總鈣水平2.37mmol/l及血磷及血磷709.5110(2.37)(1.49)0.25g/d0.25g/d0.25g3/w指南8 慢性腎臟病病人維生素D的治療CKD-5期的病人期的病人 血血iPTH(pg/ml)血鈣血鈣(mmol/l)血磷血磷(mmol/l)鈣磷鈣磷乘積乘積骨化三醇骨化三醇alfacalcid

28、oldoxeralciferol300-6002.371.7855iv:0.5-1.5gpo:0.5-1.5g2.5-5.0giv:5gpo:2g600-10002.371.7810002.501.7855iv:3-5gpo:3-7g10-15giv:10-20gpo:4-8g指南9 透析液鈣離子的濃度9.1 血液透析或腹膜透析的透析液鈣離子的濃度應血液透析或腹膜透析的透析液鈣離子的濃度應為為2.5Eq/L(1.25mmol/l)(觀點觀點)。9.2 高鈣或低鈣透析液應根據病人的情況選擇應用。高鈣或低鈣透析液應根據病人的情況選擇應用。指南11 鋁的超負荷和中毒11.1 為了預防鋁中毒的發生應避

29、免長期給予鋁制劑，透析為了預防鋁中毒的發生應避免長期給予鋁制劑，透析液的鋁應液的鋁應10g/l。CKD病人攝入鋁制劑后應避免使用病人攝入鋁制劑后應避免使用枸櫞酸鹽。（證據）枸櫞酸鹽。（證據）11.2 為了評價鋁暴露和鋁中毒的危險度，應至少每年查血為了評價鋁暴露和鋁中毒的危險度，應至少每年查血鋁水平；接受含鋁藥物治療的病人應每鋁水平；接受含鋁藥物治療的病人應每3個月查一次。個月查一次。 血鋁的基礎值應血鋁的基礎值應50 g/l,同時血同時血iPTH(15%-25%)和組織學表現動力缺失型骨病或骨軟化。和組織學表現動力缺失型骨病或骨軟化。（證據）（證據）指南12 鋁中毒的治療 12.1 對于血鋁基

30、線水平對于血鋁基線水平60ug/l的病人，如果的病人，如果DFO試驗試驗陽性或者臨床癥狀提示鋁中毒，應查明鋁的來源并予陽性或者臨床癥狀提示鋁中毒，應查明鋁的來源并予以去除（觀點）以去除（觀點） 12.2 對于血鋁基線水平對于血鋁基線水平60ug/l,但但50ug/l的有癥狀的病人，應該的有癥狀的病人，應該使用使用DFO治療鋁負荷（觀點）治療鋁負荷（觀點） 12.3 對于血鋁對于血鋁200ug/l的病人，為避免的病人，為避免DFO誘發神經誘發神經毒性，應首先行強化透析（每周六天），并且應用高毒性，應首先行強化透析（每周六天），并且應用高流量透析膜和鋁濃度流量透析膜和鋁濃度5ug/l的透析液，直至

31、透析前血鋁的透析液，直至透析前血鋁300 g/l,DFO實驗后無副反應實驗后無副反應DFO治療治療5mg/kg,iv,透析前透析前5小時給，小時給，用用DFO后高通量透析，每周一次，后高通量透析，每周一次，4個月個月停停DFO 一個月一個月DFO實驗實驗5mg/kg轉到步驟轉到步驟B，圖二，圖二轉到步驟轉到步驟C，圖二，圖二停停DFO一個一個月月重復重復DFO實驗，實驗，5mg/kgDFO治療治療5mg/kg,iv,透析前透析前5小時給，小時給，用用DFO后高通量透析，每周一次，后高通量透析，每周一次，4個月個月流程圖一血鋁升高50g/l血鋁升高300g/l血鋁升高50-299g/l血鋁升高5

32、0g/l血鋁升高50-299g/l指南12 鋁中毒的治療B血鋁升高血鋁升高300g/l,DFO300g/l,DFO實驗后無副反應實驗后無副反應DFODFO治療治療5mg/kg,iv,5mg/kg,iv,透析最后透析最后1 1小時給，小時給，用用DFODFO后高通量透析，每周一次，后高通量透析，每周一次，2 2個月個月停停DFO DFO 一個月一個月DFODFO實驗實驗5mg/kg5mg/kg停停DFO 4DFO 4個月個月DFODFO實驗實驗5mg/kg5mg/kg停停DFODFOC血鋁升高血鋁升高300g/l70 pgml，CKD4期期110 pgml,限制磷飲食后血限制磷飲食后血PTH仍不

33、下仍不下降，應使用骨化三醇。降，應使用骨化三醇。 13A.2 CKD5期期300 pgml,應使用骨化三醇或其類似應使用骨化三醇或其類似物。物。指南13 慢性腎臟病病人骨病的治療13B 骨軟化骨軟化 13B.1 對于鋁中毒引起的骨軟化，應控制透析液鋁含量對于鋁中毒引起的骨軟化，應控制透析液鋁含量10g/l，同時避免使用含鋁的藥物。，同時避免使用含鋁的藥物。 13B.2 鋁負荷過重引起的鋁中毒性骨病，應使用去鐵胺鋁負荷過重引起的鋁中毒性骨病，應使用去鐵胺治療。治療。 13B.3 有活性維生素有活性維生素D3缺乏或磷丟失引起的骨軟化，應缺乏或磷丟失引起的骨軟化，應給予活性維生素給予活性維生素D3或

34、補充磷治療。或補充磷治療。指南13 慢性腎臟病病人骨病的治療13C 動力缺失型骨病動力缺失型骨病 13C.1 CKD-5期的動力缺失型骨病（早期通過骨活檢或期的動力缺失型骨病（早期通過骨活檢或iPTH800pg/ml)，并且伴高磷或高鈣血癥，對藥物，并且伴高磷或高鈣血癥，對藥物治療抵抗，推薦手術切除。（觀點）治療抵抗，推薦手術切除。（觀點） 14.2 有效的外科手術包括甲狀旁腺次全切除有效的外科手術包括甲狀旁腺次全切除或全切加自體移植。（證據）或全切加自體移植。（證據） Definition, Evaluation and Classification of Renal Osteodystro

35、phy:A position statement from Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)Kidney Int. 2006 Jun;69(11):1945-53一、對腎性骨病的重新定義v通常用腎性骨病通常用腎性骨病(renal osteodystrophy or renal bone disease)來定義慢性腎臟病所并發的骨形態學的異來定義慢性腎臟病所并發的骨形態學的異常。常。v骨病是由礦物質代謝異常引起的，而礦物質代謝骨病是由礦物質代謝異常引起的，而礦物質代謝異常還可引起異位鈣化，骨病和軟組織的異位鈣異常還可引起異位鈣化，骨

36、病和軟組織的異位鈣化，并不是孤立的，而是與化，并不是孤立的，而是與CKD所引起的礦物質所引起的礦物質代謝紊亂密切相關的。代謝紊亂密切相關的。v因此因此2005年年9月在西班牙馬德里召開的月在西班牙馬德里召開的KDIGO Controversies Conference onDefinition,Evaluation, and Classification of Renal osteodystrophy 。建議建議用用CKD-mineral and bone disorder or CKD-MBD） 取代腎性骨病（取代腎性骨病（renal osteodystrophy or renal bone

37、 disease）。vCKD-MBD的定義：由腎功能下降引起的礦物質的定義：由腎功能下降引起的礦物質和骨代謝異常的系統性病變。可有：和骨代謝異常的系統性病變。可有：1.鈣、磷、鈣、磷、PTH和維生素和維生素D代謝異常。代謝異常。2.骨的轉換、礦化、容量、強度的異常。骨的轉換、礦化、容量、強度的異常。3.血管或其他軟組織的鈣化。血管或其他軟組織的鈣化。二、根據實驗室血清標記物的異常二、根據實驗室血清標記物的異常(L)、骨病、骨病(B)、異位、異位鈣化鈣化(C)對對CKD-MBD進行分級進行分級 三、三、 根據骨的轉換根據骨的轉換(turnover,T)、礦化、礦化(mineralization,

38、M)、容量容量(volume,V)對骨病進行分級對骨病進行分級 (OM, osteomalacia骨軟化)、(AD, adynamic bone disease無力型)、(OF,osteitis fibrosa纖維性骨炎，高轉換型）、(MUO, mixed uremic osteodystrophy混合型)、(mild HPT, mild hyperparathyroid-related bone disease輕微甲旁亢相關型) 對對CKD-MBD做一個明確的、被廣泛接受的定義，做一個明確的、被廣泛接受的定義，在豐富的臨床數據及循證基礎上完善在豐富的臨床數據及循證基礎上完善CKD-MBD的分

39、型，對于今后研究的方向、執行和完善臨床的分型，對于今后研究的方向、執行和完善臨床實踐指南有重大意義。實踐指南有重大意義。四、對血清學指標的評估v盡管有許多骨活動的血清學指標被發現，血盡管有許多骨活動的血清學指標被發現，血PTH水平仍是目前最好的評價水平仍是目前最好的評價CKD-MBD的血清學指的血清學指標。但存在測量方式及標準化的問題。標。但存在測量方式及標準化的問題。五、影像學檢查的選擇總結血清鈣、磷、血清鈣、磷、PTH的監測以及控制對于腎性的監測以及控制對于腎性骨營養不良十分重要；骨營養不良十分重要；活性維生素活性維生素D的補充可有效改善腎性骨營養的補充可有效改善腎性骨營養不良，但必須防止副作用的出現；不良，但必須防止副作用的出現；不同類型腎性骨營養不良的治療原則應根據不同類型腎性骨營養不良的治療原則應根據具體的病因；具體的病因；推薦治療目標(CKD- 3 & 4)v減少磷的攝入將磷控制在目標之范圍內；減少磷的攝入