1、蛙類的反射及心臟的神經支配【摘要】 在中樞神經系統參與下，機體對刺激所引起的適應性反應稱為反射，而實現該反射的通路則稱作反射弧。動物的心臟受交感神經和迷走神經雙重作用，在不同的刺激強度下，心臟會表現出不同的搏動特征。本實驗利用脊蛙分析反射弧的組成，探討反射弧的完整性與反射活動的關系，通過對脊蛙的反射時進行測定，進一步探究反射弧的組成及其影響因素。通過對迷走交感神經干進行不同強度的刺激和處理，進而探究心臟搏動同迷走交感神經干之間的聯系。實驗結果表明，反射活動的結構基礎是反射弧，包括感受器、傳入神經、中樞、傳出神經和效應器五部分。反射弧的任何一部分受到破壞或發生障礙時，都不能實現完整的反射活動；迷

2、走神經興奮性較高，低頻率低強度的電刺激迷走交感神經干時多產生迷走效應，心臟搏動緩慢，高頻度高強度刺激時多產生交感效應，而兩者之間則產生先迷走后交感的雙重效應。以蟾蜍作為實驗動物,研究蛙類的反射及心臟的神經支配,對于了解反射弧的組成及反射傳導的機理以及探究心臟的神經支配因素具有重要意義。【關鍵詞】蟾蜍；坐骨神經；反射弧；心臟；迷走交感神經干 【引言】 反射是機體應對外界刺激的特有功能之一，而心臟的神經支配是機體調節自身的有效途徑。反射和心臟搏動是動物生存的基礎,以蟾蜍為實驗對象, 研究蛙類的反射及心臟的神經支配, 可以了解生理學對于研究動物的反射和心臟的神經支配的常用方法和基本思路。本實驗通過對

3、蟾蜍進行不同的刺激和處理，進而探究反射及反射弧存在的生理基礎以及神經對于心臟搏動的意義。材料與方法：1、實驗動物蟾蜍、實驗器材支架、坩堝鉗、蛙板、濾紙、棉花、秒表、紗布、燒杯、常用手術器械、張力換能器、BL420F、刺激電極、棉線、滴管、實驗藥品任氏液、阿托品、.和的硫酸溶液、普魯卡因、實驗操作4.1 取一只蟾蜍，只毀腦。將其掛在支架上，觀察到蟾蜍沒有蹬腿現象說明毀腦成功。4.2 將蟾蜍腹位固定于蛙板上，剪開右側股部背外側皮膚，分離出坐骨神經，穿線備用。此時創口應盡量小，以避免太大的痛覺對實驗結果的影響。4.3 坩堝鉗夾住蟾蜍下頜，懸掛于支架上。4.4 將蟾蜍右后肢最長趾浸入0.5%硫酸溶液中

4、2-3mm，立即開始計時，當出現屈反應時停止計時，并用清水清洗該趾后用棉花擦干。4.5 以蟾蜍左后肢最長趾重復4.4實驗。4.6 用手術剪自右后肢最長趾基部環切皮膚，然后用手術鑷剝凈該趾的皮膚，用硫酸刺激最長趾，記錄時間。4.7 改換右后肢有皮膚的趾，重復刺激。4.8 取1%硫酸溶液的濾紙片，貼于蟾蜍右側背部或者腹部，記錄反射時間。4.9 用細棉條包住分離出的坐骨神經，并在棉條上滴加幾滴普魯卡因溶液后，每隔2min重復步驟4.7，記錄加藥時間以及每次反射時間，直至反射消失。4.10 當屈反射不再出現時，每隔2min重復步驟4.8，記錄加藥時間以及每次反射時間，直至反射消失。4.11 將左側后肢

5、最長趾再次浸入0.5%硫酸溶液中，記錄反射時間。4.12 將蟾蜍繼續進行毀髓后重復試驗。4.13 將蟾蜍從支架取下，背位放置于蛙板上，在一側頷角與前肢間剪開皮膚，分離結締組織，剪斷提肩胛肌，尋找一條血管神經束（其中含有皮動脈、頸靜脈和迷走交感神經干），用玻璃解剖針分離出迷走交感神經束，穿線備用。4.14自劍突剪開胸骨柄，暴露心臟，剪開心包膜，用蛙心夾夾住心尖，連接張力傳感器和BL420F。將保護電極勾住迷走交感神經干，并將保護電極的兩級同刺激電極兩級相接。4.15打開BL420F，進入生物信號采集處理系統，描記一段正常的心搏曲線后調節刺激頻率和強度，用低頻度低強度的電刺激（連續單刺激，波寬1-

6、10ms）迷走交感神經干，觀察和記錄心搏曲線的變化。再調節為高頻率高強度以及中等頻率和強度的電刺激迷走交感神經干觀察和記錄心搏曲線的變化。4.16 在靜脈竇于心房之間滴加阿托品溶液2-3滴，5min后重復步驟4.15。5、實驗結果5.1 反射時的測定及反射弧的分析刺激部位反射時間右后肢最長趾2秒62左后肢最長趾4秒47右后肢最長趾（切皮膚）0秒右后肢非最長趾4秒29背部貼紙2秒75表一 若干因素對反射的影響 表二 普魯卡因對反射的影響刺激部位加藥總時間反射時間第一次第二次第三次右后肢非最長趾6分30秒5秒17背部貼紙13分56秒1秒946秒595秒72左后肢最長趾14分13秒4秒42毀壞脊髓后

7、再重復實驗，蟾蜍不再發生反射。5.2 心臟的神經支配圖1 正常心搏曲線圖2 低頻低強度電刺激對（頻率10HZ；強度3V；波寬10ms）圖3 尋找中、高頻率和強度的電刺激（1）頻率13HZ；強度3.5V；波寬10ms圖4 尋找中、高頻率和強度的電刺激（2）頻率40HZ；強度5V；波寬10ms圖5 尋找中、高頻率和強度的電刺激（3）頻率50HZ；強度6V；波寬10ms圖6 尋找中、高頻率和強度的電刺激（4）頻率200HZ；強度20V；波寬10ms圖7 加阿托品后不同連續單刺激對心臟的作用（1）頻率10HZ；強度3V；波寬10ms圖8加阿托品后不同連續單刺激對心臟的作用（2）頻率50HZ；強度5V；

8、波寬10ms圖9 加阿托品后不同連續單刺激對心臟的作用（2）頻率100HZ；強度10V；波寬10ms討論與結論：1、反射時的測定及反射弧的分析1.1若干因素對反射的影響屈反射的反射弧為：（1）皮膚（2）坐骨神經（3）脊髓（4）坐骨神經（5）肌肉，以上5部分分別為：感受器傳入神經中樞傳出神經效應器。缺少其中任意一個結構，反射都不能發生。1.2普魯卡因對反射的影響普魯卡因是一種局部麻醉劑，有表二可知：當右側坐骨神經被麻醉后，右側肢體反射弧被破壞。隨著麻醉時間的遞增，反射逐漸消失。當藥效消失后，反射將會恢復。結果表明，背部貼濾紙對蟾蜍的刺激更為強烈，普魯卡因的麻痹作用出現時間較長。同時，蟾蜍左側的反

9、射弧依然完整，故破壞右側反射弧不會影響左側肢體的反射活動。1.3 毀壞脊髓對反射的影響毀壞脊髓后再重復實驗，由于脊髓是蟾蜍反射弧的中樞，反射弧被破壞，所以蟾蜍不再發生反射。1.4 其他因素2、心臟的神經支配2.1低頻低強度電刺激對心臟的影響心臟受交感神經和副交感神經支配。心交感神經興奮使心跳加快加強，傳導加速，從而使心輸出量增加。支配心臟的副交感神經為迷走神經，興奮時心率減慢，心臟收縮力減弱，傳導速度減慢，從而使心輸出量減少。由于迷走神經的興奮性較高，低頻率低強度的電刺激時主要產生迷走效應（如圖2所示）。2.2 中、高頻率、強度電刺激對心臟的影響逐漸增大刺激頻率和強度，迷走效應仍占主導（如圖3

10、-圖6），交感效應不明顯，預期要得到的雙重效應和交感效應并未出現。一般地說，心迷走神經與心交感神經對心臟的作用是相互對抗的。但兩者同時作用心臟時，其最終結果不等于兩者分別作用時效果的代數和。在多數情況下，心迷走神經的作用比交感神經占有更大的優勢。預期現象未出現，可能的原因如下：a、刺激過于頻繁使神經過于疲憊，交感神經的作用變得更弱，被迷走效應所掩蓋。b、副交感神經末梢與交感神經末梢相互作用的結果。C、溫度、食物等環境因素的影響，使交感效應被抑制。d、因為實驗動物長期的精神緊張，可能導致蟾蜍植物性神經紊亂。2.3 阿托品與不同連續單刺激對心臟的作用如圖7-圖9所示，在心臟處滴加阿托品后，出現了先迷走后交感的雙重效應，說明阿托品對于封閉迷走神經對于心臟的影響有作用。增大刺激頻率和強度，發現交感效應更加明顯，證明高頻率高強度的電刺激易產生交感效應。但是單純的交感效應并未出現，究其原因，可能是由于