1、【精品文檔】如有侵權，請聯系網站刪除，僅供學習與交流生理學名詞解釋、簡答題(部分)及參考答案.精品文檔.生理學名詞解釋、簡答題（部分）及參考答案第1章 緒 名詞解釋：1、興奮性：機體感受刺激產生反應的特性或能力稱為興奮性。 2、閾值：剛能引起組織產生反應的最小刺激強度，稱為該組織的閾強度，簡稱閾值。 3、反射：反射指在中樞神經系統參與下，機體對刺激所發生的規律性反應。 第2章 細胞的基本功能名詞解釋：1、靜息電位：是細胞末受刺激時存在于細胞膜兩側的電位差。 2、動作電位：動作電位是細胞接受適當的刺激后在靜息電位的基礎上產生的快速而可逆的電位倒轉或波動。 3、興奮-收縮-偶聯：肌細胞膜上的電變化

2、和肌細胞機械收縮銜接的中介過程，稱為興奮-收縮偶聯，Ca+是偶聯因子。 第3章 血 液名詞解釋：1、血細胞比容：紅細胞占全血的容積百分比。2、等滲溶液：滲透壓與血漿滲透壓相等的稱為等滲溶液。例如，0.9%NaCI溶液和5%葡萄糖溶液。 簡答題：3、什么叫血漿晶體滲透壓和膠體滲透壓?其生理意義如何?答：滲透壓指溶液中溶質分子通過半透膜的吸水能力。晶體滲透壓：概念：由晶體等小分子物質所形成的滲透壓。生理意義：對維持紅細胞內外水的分布以及紅細胞的正常形態和功能起重要作用。 膠體滲透壓：概念：由蛋白質等大分子物質所形成的滲透壓。生理意義：可吸引組織液中的水分進入血管，以調節血管內外的水平衡和維持血容量

3、。 4、正常人血管內血液為什么會保持著流體狀態?答：因為抗凝系統和纖溶系統的共同作用，使凝血過程形成的纖維蛋白不斷的溶解從而維持血液的流體狀態。5、ABO血型分類的依據是什么? 答：ABO血型的分型，是根據紅細胞膜上是否存在A抗原和B抗原分為A型、B型、AB型和O型4種血型。 6、簡述輸血原則和交叉配血試驗方法。（增加的題）答：在準備輸血時，首先必須鑒定血型。一般供血者與受血者的ABO血型相合才能輸血。對于在生育年齡的婦女和需要反復輸血的病人，還必須使供血者與受血者的Rh血型相合，以避免受血者在被致敏后產生抗Rh抗體而出現輸血反應。即使在ABO系統血型相同的人之間進行ABO輸血，在輸血前必須進

4、行交叉配血試驗。第4章 生命活動的調控神經部分：名詞解釋：1、突觸：指神經元之間相互接觸并進行信息傳遞的部位。2、牽涉痛：是某些內臟疾病引起體表一定部位發生疼痛或痛覺過敏的現象。 3、膽堿能纖維：凡末梢能釋放乙酰膽堿作為遞質的神經纖維，稱為膽堿能纖維。 簡答題：1、簡述突觸傳遞過程。答：突觸前神經元的沖動傳到軸突末梢時，突觸前膜去極化，使突觸前膜對Ca2+的通透性增大，Ca2+由膜外進入突觸小體(神經細胞內)，促進突觸小體內的囊泡與前膜融合、破裂，通過出胞方式，將神經遞質釋放于突觸間隙。神經遞質與突觸后膜上的相應受體結合，改變后膜對一些離子的通透性引起離子跨膜流動，使突觸后膜發生局部電位變化，

5、即產生突觸后電位，包括興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位。2、說明自主神經的遞質、受體類型及分布、遞質與受體結合的效應及受體阻斷劑。自主神分為：交感神經和副交感神經。遞質：交感神經（其遞質為Ach）和副交感神經（其遞質為NA）受體類型：交感神經：1 、2 ，1、2副交感神經：M、N1、2分布及效應（遞質-受體結合后）：M受體：心臟抑制，支氣管、消化管平滑肌和膀胱逼尿肌收縮，消化腺分泌增加，瞳孔縮小，汗腺分泌增加、骨骼肌血管舒張等。N1受體：神經節突觸后膜節后纖維興奮、腎上腺髓質分泌。N2受體：骨骼肌運動終板膜骨骼肌收縮。1受體：血管收縮、子宮收縮、虹膜開大肌收縮(瞳孔擴大)等。2受體：1受體：

6、心臟興奮、脂肪分解。2受體：支氣管擴張、胃、腸、子宮松弛、血管擴張。受體阻斷劑：M受體阻斷劑：阿托品N受體阻斷劑：筒箭毒堿受體阻斷劑：酚妥拉明受體阻斷劑：普奈洛爾內分泌部分： 名詞解釋： 1、激素：內分泌細胞分泌的傳遞信息的生物活性物質稱為激素。2、第二信使：在細胞內傳遞信息的化學物質（如：鈣、Camp、cGMP）。 簡答題：3、說明生長素與甲狀腺激素的生理作用。答：生長素的生理作用 促進生長作用：生長素對人體的骨骼、肌肉和內臟器官等有明顯的促生長作用。 促進DNA合成，加速蛋白質合成。刺激胰島素分泌，增加糖的利用。但過多則可抑制糖的利用，使血糖升高。促進脂肪分解。甲狀腺激素的生理作用 1)產

7、熱效應：甲狀腺激素能提高絕大多數組織的能量代謝水平，增加組織的耗氧量和產熱量，提高基礎代謝率。 2)對蛋白質、糖、脂肪代謝的影響：蛋白質：生理情況下，甲狀腺激素可促進蛋白質合成。病理狀態時，甲狀腺激素分泌過多時，則加速蛋白質分解。糖：促進小腸黏膜對葡萄糖的吸收，增強糖原的分解，抑制糖原的合成，使血糖升高。脂肪和膽固醇：加速脂肪和膽固醇的合成，但更明顯的作用是增強膽固醇降解，但總的效應是分解大于合成。故甲亢時血膽固醇低于正常，甲狀腺功能減退者，血膽固醇升高。 3)促進機體生長和發育：4)提高中樞神經系統的興奮性。5)使心跳加快、心肌收縮力加強。3、簡述糖皮質激素、胰島素的生理作用。答：糖皮質激素

8、的生理作用：代謝：血糖升高，蛋白質分解，四肢脂肪組織分解增加，腹、面、兩肩及背部脂肪合成增加。血細胞：使紅細胞和血小板增加；使中性粒細胞增加；使淋巴細胞減少；使嗜酸粒細胞減少。糖皮質激素能增加血管平滑肌對去甲腎上腺素的敏感性。促進胃酸和胃蛋白酶原的分泌。提高中樞神經系統興奮性。胰島素的生理作用：降低血糖, 促進脂肪的合成，抑制脂肪的分解, 促進DNA、RNA和蛋白質的合成，抑制蛋白質的分解。第5章 心血管的功能及調節第一節名詞解釋： 2、自律性：組織和細胞在沒有外來刺激的條件下，能自動地產生節律性興奮的特性，稱為自動節律性，簡稱自律性。 3、房室延擱：興奮在房室交界區的傳導速度很慢，興奮通過房

9、室交界區，約為0.1s，稱為房-室延擱。4、正常起搏點：竇房結是正常心臟興奮的發源地，心的節律性活動是受自律性最高的竇房結所控制，故把竇房結稱作心臟的正常起搏點。5、有效不應期：由動作電位0期去極化開始到復極化3期膜內電位為-60mV這段不能再次產生動作電位的時期稱為有效不應期。 簡答題：1、試述心室肌細胞動作電位的特點及形成機制。 答：特點：心室肌細胞興奮時，膜內電位由靜息狀態時的-90mV迅速去極到+30mV左右，即膜兩側原有的極化狀態消失并出現反極化，構成動作電位的上升支。歷時1-2ms，此期電位變化幅度約120mV。機制：0期的形成原理：在外來刺激作用下，心室肌細胞膜部分Na+通道開放

10、引起少量Na+內流，造成膜輕度去極化。當去極化達到閾電位水平(-70mV)時，膜上Na+通道開放速率和數量明顯增加，出現再生性Na+內流，導致細胞進一步去極化，使膜內電位急劇升高。1 期(快速復極初期)：主要由K"快速外流形成。2期（平臺期）：Ca2+內流和K+外流同時存在，緩慢持久的Ca2+內流抵消了K+外流，致使膜電位保持在0mV左右。3期(快速復極末期):鈣通道失活關閉，而膜對K+通透性增高，K+快速外流，膜內負值增大，膜對鉀通透性進一步增高，K+外流進一步增多。 4期(靜息期)：通過鈉-鉀泵和鈉-鈣交換，將動作電位期間進入細胞的Na+泵出，把外流的K+攝取回來，Ca2+逆濃度

11、差運出細胞，使細胞內外的離子濃度恢復至原先的水平。保持心肌細胞的正常興奮能力。4、什么是房室延擱?有什么生理意義?答：它使心房和心室的活動按順序進行，保證了心房先興奮，心室后興奮，因此心房收縮完畢后，心室才開始收縮。這使心室有充分的血液充盈，有利于心臟的射血。第二節名詞解釋：1、心動周期：心臟每一次收縮和舒張構成的一個機械活動周期，稱為心動周期。 2、搏出量：一側心室一次收縮時射出的血液量，稱每搏輸出量，簡稱搏出量。3、心排血量：每分鐘由一側心室射出的血量，稱每分輸出量，簡稱心排血量。簡答題：1、簡述心臟泵血過程中心室的壓力、容積、瓣膜和血流方向的變化。答：見教材73頁，表5-1。2、影響心排

12、血量的因素有哪些?是如何影響的?答：心輸出量受搏出量多少和心率快慢的影響，而搏出量的多少又受心室舒張末期容積、心肌收縮能力和動脈血壓的影響。1心室舒張末期容積：心室舒張末期容積(即心肌前負荷)是靜脈回心血量與射血后留在心室內的剩余血量之和。在一定范圍內，靜脈回心血量增加，心室舒張末期容積也增加，心肌前負荷增大，心肌纖維初長度(即收縮前的長度)增長，使心肌收縮力增強，搏出量增多，輸出量增多；相反，則搏出量減少，輸出量減少。2動脈血壓：動脈血壓為心肌后負荷。在前兩種因素不變的條件下，動脈血壓升高，即心肌后負荷增大時，因心室收縮所遇阻力增大而導致動脈瓣開放推遲，等容收縮期延長，射血期縮短，射血速度減

13、慢，使搏出量減少。3心肌收縮能力：心肌的收縮能力是指心肌不依賴于前、后負荷的變化而使收縮強度隨機體需要發生變化的一種內在的特性。與初長度無關，但可受神經、體液因素的調節，這種調節方式稱為等長調節。將心肌保持在同一初長度的情況下，去甲腎上腺素能使心肌收縮能力增強，搏出量增多；而另一些因素，如乙酰膽堿，則使心肌收縮能力減弱，搏出量減少。第三節名詞解釋：1、平均動脈壓：在一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓，大約等于舒張壓+1/3脈壓。 2、中心靜脈壓：通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。 3、微循環：微循環指微動脈、微靜脈之間的血液循環。 4、外周阻力：小動脈、微動脈是

14、形成血流阻力的重要部分，稱為外周阻力。簡答題： 1、試述動脈血壓的形成機制和影響動脈血壓的因素。答：形成機制：循環系統內足夠的血液充盈，心臟的射血是形成動脈血壓的基本因素， 此外還具有外周阻力。心室收縮射血入動脈，在心縮期內有13流至動脈系統，23暫時存儲在主動脈和大動脈內，使主動脈和大動脈進一步擴張，主動脈壓增高。心室舒張時射血停止，彈性貯器血管管壁發生彈性回縮，將心縮期多容納的那部分血液繼續向前推進，使動脈壓在心舒期仍能維持在較高水平。影響因素：每博輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及循環血量和血管容量的比例。2、微循環有哪些因素構成？有哪幾條通路?有何生理功能?答：（1

15、）迂回通路：血液由微動脈流經后微動脈和毛細血管前括約肌進入真毛細血管網，最后匯人微靜脈。該通路中的真毛細血管數量多，血流速度慢，是血液和組織之間進行物質交換的主要場所，所以此通路又稱為營養性通路。真毛細血管是交替開放的，由毛細血管前括約肌的收縮和舒張來控制。（2）直捷通路：血液經微動脈、后微動脈及通血毛細血管而回到微靜脈。這類通路在骨骼肌中較多。這條通路比較短而直，流速較快，經常處于開放狀態。其主要功能是使一部分血液迅速通過微循環由靜脈回流到心臟，以保證心臟的正常射血；其次，血液在此通路中也能與組織進行少量物質交換。（3）動靜脈短路：血液從微動脈直接經過動靜脈吻合支而流入微靜脈。 人的皮膚中有

16、較多的動靜脈吻合支。這條通路的血管壁較厚，流速快，沒有物質交換功能，故又稱為非營養性通路，其功能是參與體溫調節。本通路一般處于關閉狀態。如果此通路大量開放，動脈血通過吻合支直接進入微靜脈，未與組織細胞進行物質交換，則會導致組織缺血缺氧。第四節簡答題：1、比較腎上腺素叫去甲腎上腺素對心血管作用的異同點。答：相同點：都能激動、受體，興奮心臟、收縮血管。 不同點：腎上腺素對心臟興奮作用強，對不同部位的血管作用不同，皮膚粘膜、內臟收縮強，冠狀血管擴張。去甲腎上腺素對心臟興奮作用弱，對血管只收縮不擴張。第6章 呼吸第一節名詞解釋： 1、肺通氣：外界空氣與肺之間的氣體交換過程。2、肺活量：深吸氣后再盡力呼

17、氣，所能呼出的最大氣量稱為肺活量。 3、時間肺活量 ：指最大深吸氣后用力作最快速度呼氣，在一定時間內所能呼出的空氣量。 4、肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，稱為肺泡通氣量。第二節名詞解釋：1、肺換氣：肺泡與肺毛細血管血液之間的O2和CO2交換。 2、組織換氣：血液與組織細胞之間的O2和CO2交換。簡答題： 2、討論影響肺換氣的因素。 答：(1)呼吸膜的面積和厚度：(2)肺通氣/血流比值:氣體擴散的速率：第三節名詞解釋：1、發紺：當體表表淺毛細血管床血液中去氧Hb含量100ml血液中達5g以上時，皮膚、黏膜呈淺藍色，稱為發紺。 2、氧飽和度：氧含量占氧容量的百分數，稱為血氧飽和度，簡稱氧

18、飽和度。3、氧含量：每100毫升血液的實際含O2量，稱為氧含量。4、氧容量：每100毫升血液中血紅蛋白所能結合的最大O2量，稱為血氧容量也稱氧容量。（3、4、增加內容）第四節簡答題：敘述CO2、低O2和H+濃度增多對呼吸的影響機制。 答：1、CO2通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器興奮呼吸，且以前者為主。這是因為血液中的CO2能迅速通過血-腦屏障，與H2O結合成H2CO3繼而解離出H+。因此，血液中PCO2升高是通過H+的作用使中樞化學感受器興奮，反射性引起呼吸加強。2、當血液中H+濃度升高時，血漿pH減小，呼吸加深加快，肺通氣增大;反之，當血液中H+濃度降低時，則pH增大，呼吸抑制，肺通

19、氣量減少。雖然中樞化學感受器對H+的敏感性較高，約為外周化學感受器的25倍，但由于H+不易通過血-腦屏障。因此，血液中H+對呼吸的影響是通過外周化學感受器而實現的。 3、動脈血中PO2降低(低O2)可以使呼吸增強、肺通氣量增多，但需血液中PO2降低到8.OkPa(6OmmHg)以下時才有明顯效應。低O2對呼吸中樞的直接作用是抑制，并隨低O2程度加重而加強。同時低O2通過外周化學感受器途徑興奮呼吸。在輕、中度低O2情況下，來自外周化學感受器的傳入沖動對呼吸的興奮作用，在一定程度上能抵消 低O2 對呼吸中樞的直接抑制作用，使呼吸中樞興奮，呼吸加強，通氣量增加，糾正低O2。但嚴重低O2，來自外周化學

20、感受器的興奮作用不足以抵消低O2對呼吸中樞的抑制作用，導致呼吸抑制。第7章 消化和吸收名詞解釋：1.胃排空：食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃排空。簡答題： 1、說明胃液、胰液、膽汁的主要成分和作用。答：一、胃液主要成分和作用。 鹽酸:激活胃蛋白酶原，使之變成有活性的胃蛋白酶，并為胃蛋白酶發揮作用提供適宜的酸性環境。使食物中蛋白質變性而易于分解。殺死隨食物入胃的細菌。鹽酸進入小腸后可促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。鹽酸所造成的酸性環境有利于小腸對鐵和鈣的吸收。2、胃蛋白酶原:胃蛋白酶可將食物中的蛋白質分解為眎、胨及少量的多肽和氨基酸。 3、黏液和碳酸氫鹽:黏液對食物有潤滑作用，但它的主要作用是與胃

21、黏膜分泌HCO-3一起形成黏液-碳酸氫鹽屏障，保護胃黏膜免受食物的機械摩擦，阻止胃黏膜細胞與高濃度的胃酸和胃蛋白酶的侵蝕。4、內因子:是保護維生素B12免受小腸蛋白水解酶的破壞；另外與回腸粘膜上皮細胞的特異受體結合，促進維生素B12的吸收。 胰液胰液中除含大量的水外，還有碳酸氫鹽和多種消化酶。(1)碳酸氫鹽:由胰腺小導管管壁上皮細胞分泌，主要作用是中和進入十二指腸的胃酸使小腸黏膜免受強酸侵蝕，并為小腸內多種消化酶的活動提供適宜的pH環境。(2)胰淀粉酶:水解淀粉的效率很高，能將淀粉水解為麥芽糖、麥芽寡糖和糊精。胰淀粉酶作用的最適pH為6.7一7.0。(3)胰脂肪酶:它可將甘油三酯分解為甘油、脂

22、肪酸和甘油一酯。它作用的最適pH為7.5一8.5。(4)胰蛋白酶和糜蛋白酶:這兩種酶剛分泌出來時為無活性的酶原形式。當胰液進入十二指腸后，小腸液中的腸致活酶可將胰蛋白酶原激活成有活性的胰蛋白酶。此外，鹽酸、組織液及胰蛋白酶本身也可將胰蛋白酶原激活。糜蛋白酶原由胰蛋白酶激活為糜蛋白酶。這兩種酶作用相似，都能將蛋白質分解為示和胨，兩種酶同時作用于蛋白質，可將蛋白質分解成小分子多肽和氨基酸。正常胰液中還含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶等水解酶，它們可分別水解含羧基末端的多肽、核糖核酸和脫氧核糖核酸等。 膽汁：除水外，主要有膽鹽、膽固醇、膽色素、卵磷脂等有機成分及多種無機鹽。1.膽汁的主要作用

23、:1).乳化脂肪:膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂可作為乳化劑，降低脂肪表面張 力，使脂肪乳化成微滴，增加了胰脂肪酶的作用面積，有利于脂肪的消化。2).幫助脂肪的吸收:膽鹽還能與脂肪酸、單酰甘油、膽固醇等結合，形成水溶性復合物，促進脂肪消化產物的吸收。3）.膽汁還能促進脂溶性維生素A、D、E、K的吸收。2.、糖類、脂肪和蛋白質在消化道內是如何被消化吸收的?答：（一）糖的吸收：糖類必須分解成單糖后才能被吸收。腸腔內的單糖主要是葡萄糖，半乳糖和果糖很少。其吸收機制是與Na+吸收偶聯進行的繼發性主動轉運，吸收的途徑是直接進入 （二）蛋白質的吸收：蛋白質的消化產物一般以氨基酸的形式被吸收。吸收機制與葡萄糖吸收相似，也屬繼發性主動轉運過程。在小腸絨毛上皮頂端膜存在著數種轉運氨基酸的運載系統，分別選擇性轉運中性、酸性和堿性氨基酸。另外，還存在著二肽和三肽