1、1.藥物的不良反應有哪些？副反應；毒性反應；后遺效應；停藥反應；變態反應；特異質反應2. 藥物的劑量或療程與藥物不良反應有什么關系？（ 1）藥物在治療劑量時產生的與治療目的無關的作用稱為副作用（ 2）藥物用量過大或蓄積對機體功能、形態產生的傷害，稱為毒性反應（3）停藥后藥物濃度低于閾濃度時仍殘留的藥物效應稱為后遺效應（ 4）突然停藥后原有疾病加重稱為停藥反應（ 5）變態反應與藥物原有效應無關，用藥理性拮抗藥解救無效。（ 6）特異質反應：少數特異體質的人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與正常人不同3. 一級動力學與零級動力學的區別？ 零級動力學：指血中藥物按恒定速率（單位時間消除藥量）進行

2、消除，消 除速率與血藥濃度高低無關（也稱恒量消除），其血漿半衰期隨起始濃度下降 而縮短，不是固定值。而一級動力學是藥物在任何時間的消除速率與該時間藥物在體內的量成正 比（即恒比衰減）。這種速率過程中，藥物的半衰期（）恒定，不因劑量高低 而變化。4. 根據藥物與受體結合及產生的作用，可將藥物分為哪些主要類型？ 主要分為激動藥和拮抗藥，激動藥又可以分為完全激動藥和部分激動藥； 拮抗藥可分為競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。5. 絕對生物利用度與相對生物利用度有何不同？絕對生物利用度指的是血管外給藥的 AUC（ev與靜脈給藥的AUC（iv的比值 的百分數表示，而相對生物利用度是以相同給藥途徑比較測試藥物

3、AUC （test與 標準藥物AUC（standard比值的百分數，可用于評價不同廠家同一種制劑或同一 廠家的不同批號藥品間的吸收率。6. 影響藥物體內分布的因素主要有哪些？（1）與血漿蛋白結合形式（2）體液 pH 值（ 3）器官血流量（ 4）組織細胞親和力（5）體內屏障：血腦屏障、胎盤屏障、血眼屏障7. 簡述硫酸鎂的藥理租用和臨床用途（ 1）口服導泄，可用于急性便秘；利膽，用于膽石癥，慢性膽囊炎。（2）注射可擴張血管，用于高血壓血象高血壓腦?。豢墒枪趋兰∷沙?，中 樞作用，用于子癇破傷風等驚厥。（3）外用可消腫消炎。8. 抗高血壓藥物分類及其代表藥物：（ 1）利尿劑，如呋塞米、氫氯噻嗪（ 2）

4、鈣通道阻滯劑，如硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓（3） B受體阻斷劑，如xx萘xx（ 4）血管緊張素轉化酶抑制劑，如卡托普利、依那普利（ 5）血管緊張素 2 受體拮抗劑，如氯沙坦（ 6）中樞性降壓藥如可樂定（ 7）血管平滑肌擴張藥，如硝普鈉9. 抗菌機制并舉例：( 1)抑制細菌細胞壁的合成，如青霉素類、頭孢類、萬古霉素等(2)改變胞質膜的通透性，如多肽類抗生素黏菌素 E、抗真菌類藥物兩性霉素( 3)抑制蛋白質的合成，如氨基糖苷類、四環素類、林可霉素等( 4)影響核酸和葉酸代謝，如喹諾酮類、利福平、磺胺類等10. 簡述強心苷的不良反應及其中毒防治措施不良反應：( 1)胃腸道反應，最早出現，惡心嘔吐腹

5、瀉等( 2)中樞神經系統反應，暈眩頭痛煩躁不安( 3)感觀異常，顏色辨認出錯( 4)心臟反應：最嚴重的不良反應，表現出各種類型的心律失常，房室傳 導阻滯、竇性心律過緩中毒防治措施：( 1)警惕中毒征兆和停藥指標( 2)檢測血藥濃度，及時糾正影響強心苷毒性因素，如低血鉀、低血鎂( 3)快速性心律失常靜脈滴注或口服鉀鹽；緩慢性心率失常阿托品治療；嚴重 室顫、室性早搏用利多卡因、苯妥英鈉治療11. xx 的臨床應用( 1)解除平滑肌痙攣，適用于各種腸胃絞痛，膀胱刺激征，但對膽絞痛腎 絞痛效果差，常與阿片類鎮痛藥合用( 2)抑制腺體分泌，全身麻醉前給藥，嚴重盜汗或流涎( 3)眼科：眼底檢查、睫狀體虹膜

6、炎、驗光配鏡4）感染性休克中毒（ 5）緩慢性心率失常（ 6）有機磷農藥中毒12. 糖皮質激素藥理作用（ 1）影響物質代謝，如升高血糖，負氮平衡（ 2）抗炎作用（ 3）免疫抑制作用（ 4）抗過敏作用（ 5）抗休克作用（6）其他作用，如血管的允許作用、退熱作用、引起骨質疏松等13. 糖皮質激素抗炎作用：（ 1）抑制磷脂酶 A2 減少前列腺素及白三烯類的生成，降低血管通透性。（ 2）抑制炎癥細胞功能：抑制白細胞和巨噬細胞的滲出和游走;抑制炎癥相關細胞因子（TNE表達及生物效應；抑制粘附分子及某些趨化因子的表達；細胞 向炎癥部位的游走和聚集；促進炎癥細胞的凋亡。（3）抑制炎癥效應：穩定溶酶體膜，減輕細

7、胞和組織的損傷性反應；血管 對兒茶酚的敏感性升高，增加血管張力，減低毛細血管通透性。14. 地西泮的藥理作用（苯二氮卓類藥理作用）（1）抗焦慮作用：小于鎮靜劑量就有明顯抗焦慮作用，可能作用機制：抑 制大腦、邊緣系統中腦的過度活動。（2）鎮靜催眠作用：入睡潛伏期縮短，夜間覺醒次數減少，睡眠時間延 長，醒后自覺恢復精力。抑制慢波睡眠的深睡時相，但停藥后反跳較輕，無麻 醉作用。（ 3）抗驚厥與抗癲癇作用：緩解、消除驚厥；抑制癲癇灶異常放電的擴 散。（ 4）中樞肌松作用：抑制脊髓神經元多突觸反射。15. 苯二氮卓類的作用機制苯二氮卓類藥物能促進中樞抑制性神經送質 y氨基丁酸（GABA與其受體結 合，使

8、細胞對氯離子通透性增大，使得氯離子大量進入神經細胞形成膜電位超 極化，使神經元興奮性降低，從而表現出對中樞神經的抑制作用。16. 第一代頭孢和第三代頭孢的區別第一代對格蘭陽性菌強，對陰性菌若，對 憐內酰胺酶部分穩定，有較大腎 毒性，而第三代雖對格蘭陽性菌作用較弱，但其對格蘭陰性菌作用強，也能作 用于抗厭氧菌，綠膿桿菌，對 憐內酰胺酶穩定，基本無腎毒性17. 腎上腺素抗過敏機制 過敏性休克的生理表現為：全身小血管擴張，血壓下降；支氣管平滑肌收縮，呼吸困難；毛細血管通透率升高，組織水腫，心跳微弱；腎上腺素為 a受 體的激動劑，針對上述情況可以與之抵抗，激動al受體，收縮毛細血管，毛細血管通透率下降

9、，減輕組織水腫，血管平滑肌收縮，血壓上升；激動B1受體，使心臟收縮，心跳增強；激動 B2舒張支氣管平滑肌，呼吸順暢。18. 糖皮質激素的不良反應（1）類腎上腺皮質功能亢進（ 2）誘發感染或加重感染（ 3）誘發或加重消化系統潰瘍（ 4）心血管系統并發癥，由于水鈉潴留和血脂升高引起高血壓和動脈粥樣硬化（ 5）骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延緩（ 6）引發糖尿?。?7）精神失常（8）停藥后，可能出現醫源性腎上腺皮質功能不全，或反跳現象，原病復 發或加重。19. 低分子量肝素相對普通肝素的有哪些優點？（ 1）抗凝劑量小，易控制，個體差異?。?2）一般不需要實驗室檢測抗凝活性（3）毒性小，xx大（ 4）作

10、用時間長，皮下注射每次只需要 1-2 次（ 5）可用于門診患者20. 藥物排泄途徑，如何加速藥物排泄？排泄途徑： 腎臟是藥物排泄的主要器官，其次是膽汁排泄，也可經乳汁、唾液、呼 氣、汗腺排泄等，但是排泄量少加速排泄方式：增加腎小球濾過率，促進腎小球主動分泌，藥物競爭性結 合重吸收位點，重吸收少，排泄增加；增加尿量；改變尿液PH;增加膽汁排泄21. 比較阿司匹林和氯丙嗪對體溫調節的影響；阿司匹林抑制下丘腦PG合成，使發熱體溫降至正常，只影響散熱，而氯丙 嗪抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫隨環境溫度改變 ,能使體溫降至正常以下 ,影 響產熱和散熱過程22. 簡述氯丙嗪鎮吐作用的特點及機制；對妊娠、化

11、學物質和疾病引起的嘔吐均有效 ,但對暈動性嘔吐 （前庭刺激所 致）無效，小劑量抑制延髓第四腦室底部催吐化學感受區的D2 樣受體,大劑量直接抑制嘔吐中樞。23. 簡述哌替?。▎岱龋┲委熜脑葱韵臋C制（1）擴張血管，降低外周阻力，減輕心臟負荷；（2）消除恐懼不安情緒，減少耗氧量；（3）降低呼吸中樞對C02的敏感性，緩解呼吸困難24. 嗎啡與阿司匹林鎮痛作用比較鎮痛效果：嗎啡是高效能的鎮痛藥 ,對嚴重疼痛在內的各種疼痛有效 ;阿司匹 林中等程度的鎮痛作用 ,對嚴重疼痛無效。作用機制：嗎啡主要作用于中樞，而阿司匹林作用與外周不良反應：嗎啡有成癮性，跟耐受性 ;阿司匹林主要是消化道系統的不良反 應25

12、. 簡述阿司匹林的藥理作用和臨床用途。熱鎮痛 :用于頭痛、牙痛、肌肉痛、痛經及感冒發燒等 ; 抗炎抗風濕 :大劑 量使用,3-5g/日，能迅速緩解風濕性關節炎 影響血小板功能：小劑量（50-100mg）, 用于防止血栓形成 ,治療缺血性心臟病和腦缺血病26. 硝酸甘油用于心絞痛產生耐受性的機制是什么？怎樣預防？（1）機制：一SH消耗過多預防辦法：采用間歇治療：停藥間歇期8h/天補 充巰基供體：卡托普利、N-乙酰半胱氨酸（NAC凋整給藥劑量和合理使用緩釋 劑：用最小有效量27. 硝酸甘油和心得安合用治療心絞痛相互取長補短指的是什么？硝酸甘油因降壓引起反射性交感 N 興奮，增加心率、心肌收縮力和耗

13、氧量 增加，普萘洛爾降低交感 N 活性，降低心率、心肌收縮力和耗氧量減少，普萘 洛爾可增大心室容積，即前負荷增大，硝酸甘油能縮小心室容積兩藥均有降壓 作用，合用應減量。28. 阿司匹林的不良反應：1 ）胃腸道反應較大劑量口服可引起胃潰瘍及不易察覺的胃出血，與它抑制胃粘膜合成PG,減少了內源性的粘膜保護因子有關。( 2)凝血障礙由于抑制血小板聚集可使出血時間延長,大劑量還能抑制凝血酶原形成, 造成出血傾向?？捎镁S生素 K 預防。( 3)過敏反應除常見的過敏反應外,某些哮喘患者用藥后可誘發 “阿司匹林哮喘 ”。其發 生機理為此類藥抑制環氧酶，PG合成受阻，但不影響脂氧酶，致使引起支氣管 收縮的白三

14、烯增多,而誘發哮喘。29. 簡述鈣拮抗劑抗心絞痛的機制及常見的三類鈣拮抗劑即硝苯地平、維拉 帕米、地爾硫卓藥理作用的主要區別。(1)機制：抑制Ca2吶流，心肌收縮力減弱，容量血管擴張 前負荷降 低，阻力血管擴張后負荷降低，強大擴張冠脈，心臟供血增加，防止Ca2+超負荷,保護缺血心肌。( 2)三類藥區別：硝苯地平舒張血管作用最強,使心率 升高,同時有擴張冠脈作用,可以與 B 受體阻斷劑合用,維拉帕米和地爾硫卓 舒張血管效果相近,且同樣能使心率減慢,維拉帕米可擴張冠脈,效果比硝苯 地平弱,地爾硫卓沒有擴張冠脈作用,維拉帕米不可以與B 受體阻斷劑合用,而地爾硫卓謹慎與 B 受體阻斷劑合用。30. 抗

15、心律失常藥分類及代表藥物I類鈉離子通道阻滯劑：( 1)適度鈉離子阻滯劑：奎尼丁、普魯卡因胺( 2)輕度鈉離子組織及：利多卡因、苯妥英鈉( 3)明顯阻滯劑：普羅帕酮、氟卡尼2 類：抑制 B 受體,如 xx 萘 xx3 類：延長動作電位時長藥：胺碘酮、索他洛爾4 類：鈣離子通道阻滯劑：維拉 xx31. 抗心力衰竭藥分類及其代表藥物：1. 治療心衰藥物( CHF)：(1)滲素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥：ACEI類藥物(卡托普利)；血 管緊張素受體抑制藥(氯沙坦)；醛固酮拮抗劑(螺內酯)( 2) B 受體阻斷藥： xxxx， xx( 3)利尿藥：氫氯噻嗪，呋塞米( 4)正性肌力藥：強心苷類(毛花苷

16、，地高辛，洋地黃毒苷)；非苷類正 性肌力藥( B 受體激動藥多巴胺，多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制劑米力農)( 5)擴血管藥：硝酸甘油32. 鈣離子通道阻滯藥的藥理作用，臨床應用，不良反應 藥理作用：( 1 )心臟：負性肌力，負性頻率、負性傳導，保護心肌缺血( 2)平滑?。菏鎻堉夤堋⑽改c道、泌尿道和子宮( 3)血流動力學：穩定紅細胞( 4)內分泌：減少胰島素分泌 臨床應用：心律失常、高血壓、支氣管痙攣 不良反應：頭暈頭痛、面部潮紅、下肢水腫33. 簡述B受體阻斷藥(普萘洛爾)的阻斷 B受體后出現的主要藥理效應與 臨床應用(1)心血管：阻斷B1受體，產生負性肌力、負性傳導、負性頻率，心 輸出量減少

17、，耗氧量減少(2) 支氣管：阻斷B2,支氣管平滑肌收縮，呼吸阻力增加，加重或有發 支氣管哮喘發作( 3)代謝分泌：抑制脂肪和糖原分解，出現低血糖34. 卡托普利的藥理作用與臨床應用(1) 阻止血管緊張素 2的生產(2) 保存緩激肽，抑制緩激肽的降解，釋放 PGI2和NO舒張血管，降低血 壓抗血小板凝集和抗心肌細胞重建( 3)抗心肌缺血和心肌保護( 4)增敏胰島素受體臨床應用：( 1)高血壓( 2)充血性心功能衰竭和心肌梗死( 3)治療糖尿病性腎病35. 腎上腺素治療急性支氣管哮喘的藥理學依據是什么？( 1)舒張支氣管平滑肌( 2)收縮支氣管黏膜血管，減輕水腫( 3)減少 xx 介質釋放36.

18、細菌耐藥機制(1)產生滅活抗菌藥物的酶：如憐內酰胺酶，氨基糖苷類鈍化酶( 2)抗菌藥作用靶位改變 :降低結合親和力 ;產生新的靶蛋白 ;靶蛋白數量增 加( 3)細菌外膜通透性改變 ：通道蛋白數量下降或丟失。( 4)影響主動留出系統，細菌代謝改變37. 簡述嗎啡鎮痛作用的機制通過激動脊髓膠質區、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質等部位的阿片受 體，主要是 u 受體，模擬內源性阿片肽對痛覺的調制功能而產生的鎮痛作用， 其緩解疼痛所引起不愉快、焦慮等情緒和致欣快的藥理作用與激活中腦邊緣系 統和藍斑的阿片受體而影響多巴胺能神經功能有關。38. 詳述嗎啡的藥理作用及臨床應用1. 中樞神經系統： 鎮痛，對各種

19、軀體內臟疼痛均有效 鎮靜和引起欣快 感，能消除由疼痛引起的緊張、焦慮和恐懼等情緒反應，提高患者對疼痛的耐 受力抑制呼吸，降低呼吸中樞對 C02的敏感性，使呼吸頻率減慢，潮氣量減 少 鎮咳作用強，對各種劇咳均有效；易成癮 催吐 縮瞳2. 平滑?。何改c道平滑?。?胃腸：提高小腸及大腸平滑肌張力，減弱推 進性蠕動，引起便秘。 膽道：括約肌收縮，引起上腹不適，嚴重時膽絞痛。 其他平滑?。航档妥訉m張力，提高膀胱括約肌張力。(3) 心血管系統：擴張阻力血管和容量血管，引起體位性低血壓；抑制呼 吸，CO2潴留，可產生繼發性腦血管擴張，引起顱內壓增高。(4) 其他：免疫系統抑制作用臨床應用： 鎮痛：用于其它鎮

20、痛藥無效的疼痛，如嚴重創傷、燒傷等；血壓正常的 心肌梗塞引起的心絞痛；內臟絞痛，需加用解痙藥(阿托品)；用于晚期癌痛 (按照三級止痛的原則) 心源性哮喘： 止瀉：一般以含少量嗎啡的阿片酊配成復方制劑用于嚴重單純性腹瀉。 止咳38.詳述用于帕金森病治療的藥物類別及代表藥物；1.抗膽堿能藥物：苯海索 (xx)2. 擬多巴胺類藥物 多巴胺前體藥： xx 促進突觸前膜多巴胺釋放藥：金剛烷胺 多巴胺受體激動劑：溴隱亭、培高利特3.xx 增效藥 氨基酸脫羧酶抑制藥：卡比多巴、 xx 肼 MAO-B抑制藥：xxxx COMT抑制藥：托卡朋4.抗黑質多巴胺神經元凋亡的藥物39. 含氟喹諾酮類抗菌藥的藥理學共性是什么1 抗菌譜廣，尤其對革蘭陰性桿菌包括綠膿桿菌在內有強大的殺菌作用2 口服吸收良好，體內分布廣。血漿蛋白結合率低，血漿半衰期相對較長。 部分以原形經腎排泄，尿藥濃度高，部分經由肝臟代謝。3 細菌對本類藥與其他抗菌藥物間無交叉耐藥性4 適用于敏感病原菌（如金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸道革蘭陰性桿 菌、彎曲菌屬和淋病奈氏菌等）所知泌尿感染、前列腺感染、淋病、呼吸道感 染、胃腸道感染及骨、關節、軟組織感染。5 不良反應少，耐受良好 ,所有氟喹諾酮類由于在未成年動物可引