1、淺析冠心病與心肌梗塞的病因、預(yù)防及治療                        摘要：針對冠心病與心肌梗塞的診斷方法、臨床癥狀進(jìn)行了詳細(xì)的介紹，幫助患者及早發(fā)現(xiàn)病情，防止病情惡化。并對這兩種心臟疾病的預(yù)防方法、自我調(diào)理及治療進(jìn)行了深入的闡述，對患者進(jìn)行科學(xué)的指導(dǎo)。 關(guān)鍵詞：冠心病；心肌梗塞；病因；預(yù)防；治療 第一章冠心病 不少年輕人認(rèn)為，冠心病和高血壓

2、是老年人才得的病，與自己無關(guān)，其實(shí)不然。就高血壓而言，僅在我國618歲的中小學(xué)生中，高血壓的發(fā)病率就已達(dá)到8。當(dāng)然，這其中一部分是繼發(fā)于其他疾病而出現(xiàn)的高血壓。對于有高血壓家族史的年輕人，應(yīng)定期測量血壓，尤其是30歲以后，以便及早發(fā)現(xiàn)，及時治療，并且糾正誘發(fā)血壓增高的飲酒、口味過咸等不良習(xí)慣。那么，冠心病呢？冠心病就是心臟血管的動脈硬化了。這種過程早在青年甚至幼年時期就已經(jīng)開始。當(dāng)然，血管只有狹窄到一定程度，或是合并急性血栓形成時才會有明顯癥狀。由于遺傳、飲食、生活習(xí)慣以及外界環(huán)境等因素的影響，不同人發(fā)病年齡也不一樣，有些人甚至一生也不出現(xiàn)明顯癥狀。可是目前很多年輕人出現(xiàn)了冠心病、心肌梗死，有

3、的還因此而死亡。這些都提醒我們，年輕雖然是最大的財富，但不是保險箱，能否很好地利用這個財富，還取決于您自己！ 1關(guān)于冠心病 冠心病是中老年人的常見病和多發(fā)病，處于這個年齡階段的人，在日常生活中，如果出現(xiàn)下列情況，要及時就醫(yī)，盡早發(fā)現(xiàn)冠心病。 1.1勞累或精神緊張時出現(xiàn)胸骨后或心前區(qū)悶痛，或緊縮樣疼痛，并向左肩、左上臂放射，持續(xù)35分鐘，休息后自行緩解者。 1.2體力活動時出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短，休息時自行緩解者。 1.3出現(xiàn)與運(yùn)動有關(guān)的頭痛、牙痛、腿痛等。 1.4飽餐、寒冷或看驚險影片時出現(xiàn)胸痛、心悸者。 1.5夜晚睡眠枕頭低時，感到胸悶憋氣，需要高枕臥位方感舒適者；熟睡、或白天平臥時突然胸痛、

4、心悸、呼吸困難，需立即坐起或站立方能緩解者。 1.6性生活或用力排便時出現(xiàn)心慌、胸悶、氣急或胸痛不適。 1.7聽到噪聲便引起心慌、胸悶者。 1.8反復(fù)出現(xiàn)脈搏不齊，不明原因心跳過速或過緩者。 若屬于冠心病的高危人群，就要請醫(yī)生查看是否需要接受心電圖檢查。若需要進(jìn)一步的檢查，醫(yī)生會安排做一項(xiàng)運(yùn)動試驗(yàn)以測出在踩固定腳車或踩運(yùn)動平板機(jī)時的心電圖。 2冠狀動脈造影檢查是診斷冠心病最肯定的方法 冠心病是否為遺傳性疾病：目前還不是一個十分明確的概念，但國內(nèi)外大量流行病學(xué)研究結(jié)果表明，冠心病發(fā)病具有明顯的家族性。父母之一患冠心病者，其子女患病率為雙親正常者的2倍；父母均患冠心病者，其子女患病率為雙親正常者的

5、4倍；若雙親在年輕時均患冠心病者，其近親得病的機(jī)會可5倍于無這種情況的家庭。 3冠心病臨床癥狀 冠心病有5型，分別有如下臨床癥狀： （1）心絞痛型：表現(xiàn)為胸骨后的壓榨感，悶脹感，伴隨明顯的焦慮，持續(xù)3到5分鐘，常發(fā)散到左側(cè)臂部、肩部、下頜、咽喉部、背部，也可放射到右臂。有時可累及這些部位而不影響胸骨后區(qū)。用力、情緒激動、受寒、飽餐等增加心肌耗氧情況下發(fā)作的稱為勞力性心絞痛，休息和含化硝酸甘油緩解。有時候心絞痛不典型，可表現(xiàn)為氣緊、暈厥、虛弱、噯氣，尤其在老年人。根據(jù)發(fā)作的頻率和嚴(yán)重程度分為穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛。穩(wěn)定型心絞痛指的是發(fā)作一月以上的勞力性心絞痛，其發(fā)作部位、頻率、嚴(yán)重程度、持續(xù)時間

6、、誘使發(fā)作的勞力大小、能緩解疼痛的硝酸甘油用量基本穩(wěn)定。不穩(wěn)定型心絞痛指的使原來的穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作頻率，持續(xù)時間，嚴(yán)重程度增加，或者新發(fā)作的勞力性心絞痛（發(fā)生1個月以內(nèi)），或靜息時發(fā)作的心絞痛。不穩(wěn)定性心絞痛是急性心肌梗塞的前兆，所以一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)立即到醫(yī)院就診。                             &

7、#160;                               （7）忌口腔不衛(wèi)生。如果口腔不衛(wèi)生或患有牙周炎等牙病，口腔中的革蘭陽性桿菌及鏈球菌就可能進(jìn)入血液循環(huán)，使小動脈發(fā)生痙攣或血栓，導(dǎo)致心肌梗死。 （8）忌煙酒。吸煙者冠心病的發(fā)病率比不吸煙者高3倍。常飲烈性酒，可因酒精中毒

8、導(dǎo)致心臟病和高脂血癥。過多的乙醇還可使心臟耗氧量增多，加重冠心病。 8堅持中長期治療 目前國際上非常重視冠心病的中長期治療，其目的就是減少冠心病病人嚴(yán)重冠心病事件和死亡事件的發(fā)生。所以選擇一種有效的中長期藥物是非常必要的。由于動脈粥樣硬化是在兒童和成年早期就開始，在中年期出現(xiàn)癥狀，是一個長期的，逐漸進(jìn)展的疾病，所以需要堅持中長期治療防治病變進(jìn)展，即穩(wěn)定粥樣斑塊和使斑塊消退。急性發(fā)作時病情穩(wěn)定后，進(jìn)一步治療目標(biāo)有兩方面： （1）近期目標(biāo)是減少心絞痛發(fā)作，改善生活質(zhì)量； （2）遠(yuǎn)期目標(biāo)是減少心肌梗塞，再梗塞和死亡發(fā)生率。研究表明，積極治療危險因素是中長期治療的主要部分，和一些針對病變本身的治療使冠

9、心病的死亡率得到明顯降低。 8.1戒煙：是防止病變進(jìn)展最有效的方法之一，而且是最便宜的。戒煙能減少心絞痛發(fā)作，增加藥物療效，減少不良事件包括梗塞和死亡的發(fā)生率。應(yīng)該通過自己的努力和借助于醫(yī)療手段完全停止吸煙，同時還要杜絕吸二手煙。 8.2降脂治療：包括飲食，生活方式的調(diào)節(jié)和藥物治療。控制飲食以保持合適的體重，降低過高的血脂，改善其他不健康的飲食結(jié)構(gòu)，如限制食鹽量。具體包括：控制總熱卡量；減低脂肪，尤其是膽固醇和飽和脂肪酸的攝人量；適當(dāng)增加蛋白質(zhì)和碳水化合物的比例；減少飲酒和戒烈性酒。其他非藥物治療措施如運(yùn)動鍛煉，至少每周鍛煉34次，每次3060分鐘，最好堅持每天鍛煉，以及適當(dāng)體力勞動，病情嚴(yán)重

10、患者應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下鍛煉。Tc>200mg/dl，Ldl-c>120mg/dl的冠心病人均應(yīng)服用藥物降脂，目標(biāo)是將Ldl-c降到<100mg/dl，他丁類降脂藥可降低冠心病患者死亡率。 8.3降壓：冠心病嚴(yán)重程度和死亡率與血壓升高程度關(guān)系明確，降壓能改善癥狀和降低不良事件發(fā)生率，是冠心病的基本治療。包括生活方式調(diào)節(jié)：血壓>130/80mmHg者應(yīng)低鹽低脂飲食，多食蔬菜水果，適當(dāng)運(yùn)動，戒酒，減少緊張和焦慮；血壓>140/90mmHg者應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下服用降壓藥。 8.4降低血糖：糖尿病增加冠心病死亡率，應(yīng)嚴(yán)格控制血糖至正常范圍。 8.5抗血小板：血小板活性增高會促進(jìn)冠心

11、病進(jìn)展，長期服用阿斯匹林能降低冠心病患者死亡率。只要沒有禁忌癥如近期內(nèi)曾出現(xiàn)危及生命的出血，目前有大出血情況，以及對阿斯匹林高度過敏，都應(yīng)該長期服用阿斯匹林。穩(wěn)定型心絞痛每日一次服50100毫克，病情加重或發(fā)生急性心肌梗塞時應(yīng)每日一次服用325毫克，一個月以后如病情穩(wěn)定改為每日50100毫克。對阿斯匹林有禁忌者可服用氯吡格雷和噻氯吡啶。 8.6-受體阻滯劑：可緩解心絞痛發(fā)作，降低血壓。心肌梗塞后病人長期服用可降低死亡率。只要沒有嚴(yán)重心衰和緩慢性心律失常，血壓過低，支氣管哮喘，嚴(yán)重慢性阻塞性肺病以及變異型心絞痛均應(yīng)服用，以將心率控制在5060次/分為宜。常用藥物有倍他樂克，氨酰心安等。 8.7血

12、管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：所有心肌梗塞后病人都要使用，對于穩(wěn)定的高危病人（前壁心梗，既往心梗，心功能不全）要盡早使用，所有冠心病和其他血管病患者如無禁忌要長期使用。禁忌癥有低血壓，腎動脈狹窄，重度腎功能不全。 8.8血運(yùn)重建治療：包括冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）和經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成型術(shù)（PTCA），CABG是用自體動脈或靜脈從主動脈根部繞過阻塞區(qū)接至阻塞遠(yuǎn)端的冠狀動脈，已證實(shí)它可降低心絞痛高危患者死亡率和改善癥狀；PTCA是指在X光下把一種特制的氣囊導(dǎo)管插入冠狀動脈病變部位進(jìn)行擴(kuò)張，從而解除或部分解除狹窄，增加冠脈灌流，改善心肌缺血，PTCA能明顯改善癥狀，但對于減少死亡并不優(yōu)于單純藥物治療，由

13、于操作比CABG方便，對病人損傷小，手術(shù)死亡率低，效果明顯，應(yīng)用越來越廣泛。                                     11.1低熱量：當(dāng)攝入總熱量超過消耗時，剩余的熱量就會積存在體內(nèi)被變成脂肪。在生活中，肥胖

14、者的冠心病發(fā)病率比一般人為高，故冠心病人要保持飲食的低熱量狀態(tài)。即肥胖者每千克體重可供給83.7kj（20kcal），臥床休息者可供給104.6kj（25kcal），輕度活動者可供給125.5kj（30kcal）。因?yàn)闊崃康挠嬎阋话闳瞬灰撞僮鳎恍枳⒁饷坎筒灰缘眠^飽，達(dá)到八九成即可。尤其是晚餐量要更少，并提倡飯后輕微活動，如散步等。 11.2低脂肪：血清膽固醇水平的變化，與食物中的脂肪總量密切相關(guān)，故每日飲食中脂肪的含量應(yīng)少于總熱量的30。另外，血清膽固醇含量的變化與脂肪類型有關(guān)，動物脂肪易致血清膽固醇升高，而植物脂肪（除椰子油外）則有抑制血栓的形成、阻止動脈粥樣硬化病變的發(fā)展作用，故低脂肪

15、是限制動物脂肪。 11.3低糖：主要是限制淀粉的攝入。精米、精面中富含糖類，過多的糖類可致血中三酰甘油（甘油三酯）含量的升高，因此每日飲食中糖類總量應(yīng)占總熱量的5560為宜，由于粗雜糧中富含纖維素，有利于排除膽固醇。因此，提倡飲食中應(yīng)有適當(dāng)比例的粗雜糧。 11.4低蛋白質(zhì)：蛋白質(zhì)的攝入量應(yīng)適當(dāng)限制，占總熱量的1015為宜。冠心病病人應(yīng)注意選擇含必需氨基酸的優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，如魚、牛奶及豆制品等。這樣，既可滿足機(jī)體蛋白質(zhì)的需要，又能避免因攝入過量的蛋白質(zhì)而增加病人的肝腎負(fù)擔(dān)。 11.5低鹽：食鹽過多可加重機(jī)體的鈉潴留、增高血壓，這對冠心病是不利的。因而要注意限鹽飲食：每日鹽在膳食中總量應(yīng)在5g以下。心

16、肌梗死后心力衰竭的病人，食鹽更應(yīng)低些，以每日在3g以下為好。我國北方地區(qū)居民平日攝入鹽的量較多，往往達(dá)到1220g，故北方地區(qū)居民中冠心病人要特別重視低鹽飲食。 11.6高維生素：水溶性維生素B、C和P均能促進(jìn)毛細(xì)血管內(nèi)膜間隙黏膜質(zhì)增多，增強(qiáng)血管壁韌性和彈性、減低脆性，有利于保護(hù)和改善血管狀態(tài)，因而要注意補(bǔ)充富含維生素的新鮮蔬菜和水果，每日總量在500g以上。目前，市場上價格低廉的大眾化的蘋果、梨、柑橘、核桃、山楂等水果，以及蘿卜、黃瓜和綠葉蔬菜中都含有水溶性維生素，補(bǔ)充機(jī)體需要無須花費(fèi)過多的錢財。 11.7高纖維素：食物纖維屬于多糖，人體不能完全分解利用，多吃可增加糞便內(nèi)膽固醇的排出，降低膽

17、汁和血清中膽固醇的濃度，并軟化糞便，防止便秘。故而多食含纖維素的谷類、水果和蔬菜。如玉米、小米、芹菜、韭菜、木耳、黃花菜等，對冠心病人是很有好處的。 此外，冠心病人在飲食中還要注意少飲酒、少喝含糖、酒精的飲料，以及飯后喝些淡茶等。 第二章心肌梗塞 心肌梗死是指心肌的缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，冠狀動脈的血流急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴(yán)重而持久地急性缺血，最終導(dǎo)致心肌的缺血性壞死。發(fā)生急性心肌梗死的病人，在臨床上常有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)增高、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性演變，并可出現(xiàn)心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴(yán)重類

18、型。心肌梗死的原因，多數(shù)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎(chǔ)上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。按照病因、病理、心電圖和臨床癥狀等不同，心肌梗死可分為各種不同的類型。除上述共有的表現(xiàn)外，各有其特殊性。 1病理病因 冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用

19、力大便）時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。                           &#

20、160; 主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%80%，有休克者可降至30%50%）；動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部

21、分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。 心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling）。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。 發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第級泵衰竭是左心衰竭代償

22、階段，第級為左心衰竭，第級為肺水腫，第級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。 冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠

23、度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。 2臨床表現(xiàn) 2.1疼痛。這是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼，有瀕死之感。在我國約1/61/3的病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥;位于下頜或頸部，常被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表

24、現(xiàn)為休克或急性心力衰竭;少數(shù)病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心肌梗死。 2.2全身癥狀。主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后2448小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38上下，很少超過39，持續(xù)一周左右。 2.3胃腸道癥狀。約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān);腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆。 2.4心律失常。見于75%95%的病人，多發(fā)生于起病后12周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。心電圖可呈現(xiàn)彌漫性異常。 2.5低血壓和休克。疼痛期

25、中，會導(dǎo)致血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復(fù)以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。                             主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，

26、心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%80%，有休克者可降至30%50%）；動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。 心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收

27、縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling）。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。 發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第級為左心衰竭，第級為肺水腫，第級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出

28、現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。 冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠

29、狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。 2臨床表現(xiàn) 2.1疼痛。這是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼，有瀕死之感。在我國約1/61/3的病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥;位于下頜或頸部，常被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭;少數(shù)病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心

30、肌梗死。 2.2全身癥狀。主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后2448小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38上下，很少超過39，持續(xù)一周左右。 2.3胃腸道癥狀。約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān);腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆。 2.4心律失常。見于75%95%的病人，多發(fā)生于起病后12周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。心電圖可呈現(xiàn)彌漫性異常。 2.5低血壓和休克。疼痛期中，會導(dǎo)致血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復(fù)以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓

31、低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。                             主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%80%，有休克者可降至30%50%）；

32、動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。 心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（

33、remodeling）。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。 發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第級為左心衰竭，第級為肺水腫，第級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。 冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血

34、管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生

35、在原來并無癥狀者中。 2臨床表現(xiàn) 2.1疼痛。這是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼，有瀕死之感。在我國約1/61/3的病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥;位于下頜或頸部，常被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭;少數(shù)病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心肌梗死。 2.2全身癥狀。主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等

36、，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后2448小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38上下，很少超過39，持續(xù)一周左右。 2.3胃腸道癥狀。約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān);腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆。 2.4心律失常。見于75%95%的病人，多發(fā)生于起病后12周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。心電圖可呈現(xiàn)彌漫性異常。 2.5低血壓和休克。疼痛期中，會導(dǎo)致血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復(fù)以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少、

37、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。                             主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%80%，有休克者可降至30%50%）；動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低

38、，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。 心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling）。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流

39、減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。 發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第級為左心衰竭，第級為肺水腫，第級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。 冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，

40、如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。 2臨床表現(xiàn) 2.1疼痛。這是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與

41、心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼，有瀕死之感。在我國約1/61/3的病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥;位于下頜或頸部，常被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭;少數(shù)病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心肌梗死。 2.2全身癥狀。主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后2448小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)

42、，體溫一般在38上下，很少超過39，持續(xù)一周左右。 2.3胃腸道癥狀。約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān);腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆。 2.4心律失常。見于75%95%的病人，多發(fā)生于起病后12周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。心電圖可呈現(xiàn)彌漫性異常。 2.5低血壓和休克。疼痛期中，會導(dǎo)致血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復(fù)以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。    

43、;                         主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%80%，有休克者可降至30%50%）；動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大

44、壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。 心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling）。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，

45、甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。 發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第級為左心衰竭，第級為肺水腫，第級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。 冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久

46、缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。 2臨床表現(xiàn) 2.1疼痛。這是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時或

47、數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼，有瀕死之感。在我國約1/61/3的病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥;位于下頜或頸部，常被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭;少數(shù)病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心肌梗死。 2.2全身癥狀。主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后2448小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38上下，很少超過39，持續(xù)一周左右。 2.3胃腸道癥狀。約1/3有疼

48、痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān);腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆。 2.4心律失常。見于75%95%的病人，多發(fā)生于起病后12周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。心電圖可呈現(xiàn)彌漫性異常。 2.5低血壓和休克。疼痛期中，會導(dǎo)致血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復(fù)以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。           

49、60;                 主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%80%，有休克者可降至30%50%）；動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈

50、收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。 心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling）。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰

51、竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。 發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第級為左心衰竭，第級為肺水腫，第級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。 冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟

52、降（出血、休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。 2臨床表現(xiàn) 2.1疼痛。這是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼，有瀕死之感。

53、在我國約1/61/3的病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥;位于下頜或頸部，常被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭;少數(shù)病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心肌梗死。 2.2全身癥狀。主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后2448小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38上下，很少超過39，持續(xù)一周左右。 2.3胃腸道癥狀。約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降

54、低組織灌注不足等有關(guān);腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆。 2.4心律失常。見于75%95%的病人，多發(fā)生于起病后12周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。心電圖可呈現(xiàn)彌漫性異常。 2.5低血壓和休克。疼痛期中，會導(dǎo)致血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復(fù)以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。                                         &#