1、最新資料， word 文檔，可以自由編輯！ ！精品文檔下載【本頁(yè)是封面，下載后可以刪除! 】1病理生理學(xué)形成性考核手冊(cè)答案3（ 9-11 章）一、名詞解釋?zhuān)?、休克： 是各種致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重不足， 以致細(xì)胞損傷、 各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過(guò)程。2、缺血再灌注損傷： 在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而較缺血時(shí)加重的現(xiàn)象稱(chēng)為缺血再灌注損傷。3、鈣超載： 各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱(chēng)為鈣超載。4、心功能不全： 是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸

2、出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以至不能滿(mǎn)足組織代謝需求的病理生理過(guò)程或綜合征。5、勞力性呼吸困難： 心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難， 休息后消失，稱(chēng)為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。二、單選題 ( 另見(jiàn) “形考手冊(cè)選擇題及答案”)三、簡(jiǎn)答題：1、簡(jiǎn)述休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn)。在休克早期全身小血管， 包括小動(dòng)脈、 微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮，總外周阻力升高。其中毛細(xì)血管前阻力（由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌組成）增加顯著，使大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，以致微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處于少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。同時(shí)，血液流經(jīng)直捷通路或經(jīng)開(kāi)放的動(dòng) 靜脈吻合支迅

3、速流入微靜脈，加重組織的缺血缺氧，故該期稱(chēng)缺血性缺氧期2、簡(jiǎn)述氧自由基的損傷作用。氧自由基極為活躍，可與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等細(xì)胞成分發(fā)生反應(yīng)，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷，引起功能和代謝障礙。（ 1）破壞膜的正常結(jié)構(gòu)生物膜位于相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)的最外側(cè)，且富含不飽和脂肪酸，極易受到氧自由基等損傷因子的攻擊而發(fā)生損傷。 氧自由基作用于細(xì)胞膜磷2脂中不飽和脂肪酸， 導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)， 形成脂質(zhì)自由基和過(guò)氧化物， 引起膜流動(dòng)性降低， 通透性增高。 線(xiàn)粒體膜脂質(zhì)過(guò)氧化， 導(dǎo)致線(xiàn)粒體氧化磷酸化功能障礙， ATP 生成減少。溶酶體膜損傷引起溶酶體酶釋放，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。（ 2）抑制蛋白質(zhì)的功能蛋白質(zhì)肽鏈中蛋氨酸、酪氨酸、

4、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易受到氧自由基攻擊，引起氨基酸殘基的修飾、交聯(lián)、肽鏈斷裂和蛋白質(zhì)變性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋白等發(fā)牛功能障礙。（ 3）破壞核酸及染色體氧自由基可使 DNA 鍵斷裂，并與堿基發(fā)生加成反應(yīng)，從而改變 DNA 的結(jié)構(gòu)，引起染色體的結(jié)構(gòu)和功能障礙。 這種作用 80為 OH所致，它對(duì)堿基、脫氧核糖骨架都能造成損傷， 根據(jù)損傷程度的不同， 可引起突變、凋亡或壞死等。3、簡(jiǎn)述心功能不全時(shí)心率加快和心肌肥大的兩種代償方式的意義和缺點(diǎn)。（ 1）心率增快 可以增加心輸出量，還可以提高舒張壓，有利于冠狀動(dòng)脈的血液灌流，對(duì)維持動(dòng)脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極的意義

5、。然而，心動(dòng)過(guò)速也會(huì)損害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特別是當(dāng)成人心率180次分時(shí)，由于心臟舒張期明顯縮短， 不但減少冠狀動(dòng)脈的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的時(shí)間縮短，使心輸出量降低。（ 2）心肌肥大 使心臟在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)能滿(mǎn)足組織對(duì)心輸出量的需求而不致發(fā)生心力衰竭。但是，過(guò)度肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥敗?、患者，女， 44 歲，因交通事故腹部受傷50 分鐘后入院就診，體格檢查：患者神志恍惚，腹腔有移動(dòng)性濁音，腹穿為血性液。Bp54/38mmHg，脈搏 144 次/min。立即快速輸血 800ml，并進(jìn)行

6、剖腹探查術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2800ml，逐進(jìn)行脾臟切除術(shù)， 手術(shù)過(guò)程中血壓一度降至零。又快速給以輸血、輸液2500ml 術(shù)后給以 5% NaHCO3 600ml ，并繼續(xù)靜脈給予平衡液。 6 小時(shí)后，血壓恢復(fù)到90/60mmHg，尿量增多。第二天患者病情穩(wěn)定，血壓逐漸恢復(fù)正常。問(wèn)題：（1）本病例屬于哪一種類(lèi)型的休克？其發(fā)生機(jī)制是什么？（2）治療中使用碳酸氫鈉的目的是什么？答案：3（ 1）本病例屬于 失血性休克 。主要是因快速大量失血（ 手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約 2800ml）而發(fā)生心輸出量明顯下降，血壓降低而出現(xiàn)休克，此時(shí)可以通過(guò)代償，血壓維持在 54/38mmHg，手術(shù)過(guò)程中，由于時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，沒(méi)有補(bǔ)充液體，血壓一度降至零。經(jīng)過(guò)快速給以輸血、輸液后，術(shù)后繼續(xù)靜脈給予平衡液補(bǔ)充，血壓恢復(fù)到 90/60mmHg，尿量增多，休克得以糾正。（ 2）休克時(shí)主要因?yàn)槿毖酰瑹o(wú)氧