1、病理生理學水、電解質代謝紊亂電解質的生理功能和鈉平衡：維持神經、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成。維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。 參與新陳代謝和生理功能活動。構成組織的成分，如鈣、磷、鎂是骨骼和牙齒的組成成分。血漿滲透壓升高時：ADH分泌增多，醛固酮分泌減少；血漿滲透壓降低時：醛固酮分泌增多，ADH分泌減少；循環血量降低時：ADH和醛固酮的分泌都增加。（一）低滲性脫水=低容量性低鈉血癥定義與特點：失Na+ 多于失水；血清 Na+ <130 mmol/L ；血漿滲透壓 <280 mmol/L原因與機制：機體丟Na+、丟水的時候，只補充水而未給電解質。丟的途徑：（1）經

2、腎丟失伴有細胞外液量減少利尿劑使用不當（抑制Na的重吸收）醛固酮分泌不足（Na的重吸收不足）腎實質病變（髓質破壞，不能重吸收Na）腎小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（ 2）腎外丟失消化道（上消化道：嘔吐；下消化道：腹瀉）皮膚（大量出汗，大面積燒傷）第三間隙積聚（胸水，腹水）2. 低滲性脫水對機體的影響（1） 細胞內外的水、電解質交換特點：由于細胞外液低滲，水分從細胞外更多地進入細胞(2) 循環血量的變化：細胞外液丟失為主，循環血量明顯減少，易發生休克；(3) 整體水平表現：血容量的減少導致細胞間液向血管轉移，因此，脫水體征明顯；(4) 實驗室檢查：尿鈉含量變

3、化（經腎丟失者增高，其余的因為代償的作用，尿鈉降低）脫( 失 ) 水體征：由于血容量減少，組織間液向血管內轉移，組織間液減少更明顯，病人出現皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷?？矢衼碜杂谘獫{滲透壓的升高，因此本型脫水病人沒有明顯渴感，并且由于血漿滲透壓的降低，可抑制 ADH的分泌。3. 低滲性脫水的治療：消除病因，適當補液（等滲液為主）（二）高滲性脫水 = 低容量性高鈉血癥特點：失水多于失鈉血清 Na+ 濃度 >150 mmol/L血漿滲透壓 >310 mmol/L細胞外液量明顯減少1. 原因與機制：（ 1）水攝入減少：水源斷絕或攝入困難（ 2）水丟失過多：（ 3）失液未補充：丟的

4、途徑：呼吸道失水（不含任何電解質）皮膚失水（高熱，大汗，高代謝率）經腎丟失（尿崩癥，尿濃縮功能不良）消化道丟失2. 高滲性脫水對機體的影響(1)細胞內外的水電解質交換特點：由于細胞外液高滲，水分從細胞內向細胞外液轉移，細胞脫水；腦細胞脫水可致CNS 功能障礙（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循環血量的變化： 以失水為主， 故細胞外液量減少； 由于各種代償機制， 使循環血量得到一定的補充；(3)整體水平表現：由于細胞外液高滲，渴感明顯，有助于及時補充水分（病弱及老人渴感減退）；（ 4）實驗室檢查：尿少，尿比重增加。脫水熱：高滲性脫水的小兒，由于脫水，從皮膚蒸發的水分減少，使散熱收到影響，導致體

5、溫升高，稱之為脫水熱。3 高滲性脫水的治療：去除病因，補水（ 5 10 G.S）；適時補鈉（ N.S 5 10 G.S）；適當補鉀五、等滲性脫水特點 : 血清鈉維持在130150 mmol/L血漿滲透壓維持在280320mOsm/L原因 : 以消化道失液為主臨床表現 : 口渴，少尿，脫水體征可以發展為：高滲性脫水（不顯性水不斷丟失）低滲性脫水（補液不當）三型脫水的比較高滲性脫水（低容低滲性脫水 (低容等滲性脫水量性高鈉血癥）量性低鈉血癥）發病原因水攝入不足體液喪失水和鈉等比例喪失或喪失過多而單純補水而未予補充發病原理細胞外液高滲，細胞外液低滲，細胞外液等滲，以細胞內液喪失為主細胞外液喪失為后高

6、滲，細胞內外主液均有喪失主要表現和影響口渴、尿少、脫水體征、休克、口渴、尿少、腦細胞脫水腦細胞水腫脫水體征、休克血清鈉 (mmol/L)150以上130以下130 150尿氯化鈉有減少或無治療補充水分為主補充生理鹽水或補充低滲鹽水3% 氯化鈉溶液二、體液容量過多（一）水中毒 低鈉血癥 +水過多1. 原因：腎排水不足；低滲性脫水晚期；ADH 分泌過多2. 對機體的影響細胞水平：細胞水腫，大部分液體積聚細胞內血管水平：循環血量過度負荷整體：腦細胞水腫，顱內壓升高，CNS 系統癥狀明顯3. 治療原發病，控進促排，謹慎補鈉水腫（一）水腫的發病機制一、血管內外液體交換失衡導致組織液的生成增多二、腎臟鈉水

7、排出障礙導致鈉水潴留三、細胞水合：細胞內水過多（水中毒時）能量缺乏時1.血管內外液體交換平衡失調局部水腫血管內外液體交換的進行取決于血管內外的濾過壓。實際濾過壓有效流體靜壓有效膠體滲透壓（外移力）（內吸力）導致血管內外液體交換失衡的因素毛細血管流體靜壓血漿膠體滲透壓微血管通透性淋巴回流受阻體液積聚在組織間（二）水腫的特點及對機體的影響有利：稀釋毒素，阻礙細菌擴散有害：細胞營養障礙器官組織功能、活動受限（腦水腫，喉頭水腫鉀代謝及鉀代謝障礙1 胰島素 :可直接刺激Na+ K+ 泵活性，降低血鉀。2 兒茶酚胺 :腎上腺素通過cAMP 機制激活 Na+ K+ 泵活性 ;腎上腺能神經激活可降低細胞對K+

8、 的攝取。3 酸堿平衡狀態H+ ，H+ 入細胞內，細胞內K+ 外移。 ECF 每 0.1 pH 變化大約引起0.6mmol/L 血清鉀變化4 滲透壓:ECF (細胞外液)滲透壓 ，使細胞內K+ 外移5 運動 :反復的肌肉收縮，使細胞內K+ 外移。而細胞外鉀濃度升高可促進局部血管擴張，增加血流量，有利于肌肉的活動一 鉀平衡調節1 鉀跨細胞轉移2 腎排鉀功能3 結腸的排鉀功能（一）低鉀血癥血漿鉀濃度低于3.5mmol/L1原因和機制攝入不足丟失過多鉀進入細胞內過多2對機體的影響肌肉組織：肌肉組織興奮性降低，橫紋肌溶解心臟：心肌興奮性增高，傳導性降低，自律性增高腎臟：尿濃縮功能障礙-重吸收 HCO3增強，反常性酸性尿引起代謝性堿中毒消化系