1、一、概述腦血管病分為急性和慢性兩種。急性腦血管病是由于各種病因引起腦血管受損而導致腦部功能障礙的一組疾病的總稱,又稱中風、卒中或腦血管意外。本病十分常見,嚴重威脅人類健康。是目前人類疾病(惡性腫瘤、心臟病、腦血管疾病)的三大死亡原因之一,第1頁/共98頁【腦血管疾病的分類】1.根據神經功能缺失和癥狀持續的時間分類將病程不足24b者稱為短暫性腦缺血發作(TIA);將病程超過24h者稱為腦卒中。2.按照病情嚴重程度分類可分為小卒中、大卒中和靜息性卒中。3.根據病理改變的性質分類可分為缺血性卒中和出血性卒中,前者又稱為腦梗死,包括腦血栓形成和腦栓塞,后者包括腦出血和蛛網膜下腔出血。第2頁/共98頁【

2、腦部的血液供應】腦部的血液由兩個動脈系統供應,即頸內動脈系統和椎基底動脈系統。1.頸內動脈系統 頸內動脈的主要分支有眼動脈、脈絡膜前動脈、后交通動脈、大腦前動脈和大腦中動脈。供應眼部和大腦半球前3/5部分(額葉、顳葉、頂葉和基底節內囊等)的血液第3頁/共98頁2.椎_基底動脈系統 左右椎動脈在腦橋下緣匯合成基底動脈。該系統供應大腦半球后2/5部分,丘腦、腦干和小腦的血液。頸內動脈和椎基底動脈通過幾組吻合支形成豐富的側支循環,其中,兩大腦前動脈由前交通動脈連接,兩側頸內動脈和大腦后動脈之間由后交通動脈連接,形成最重要的腦底動脈環。該環對調節、平衡兩大血供系統之間、兩大腦半球之間的血液供應,以及腦

3、血管發生病變時側支循環的形成有著極其重要的意義。第4頁/共98頁 此外,從腦底動脈環上還發出細小的中央動脈供應深部的腦實質,其中以大腦中動脈的豆紋動脈最為重要,該動脈主管基底節和內囊的血液供應,且容易破裂出血而引起“三偏”癥狀。第5頁/共98頁【腦血管的結構特征】(1)腦血管壁的中層肌纖維和外膜結締組織不發達,無外彈力層,因而管壁薄弱易破裂出血。 (2)小動脈分支直接從主干部垂直狀分出。 (3)腦動脈分叉較多,在動脈分叉處,管壁內彈力層和肌纖維中斷,管壁更加薄是動脈瘤和動脈粥樣硬化的好發部位。 (4)畸形的腦血管常有血管壁先天性發育不全,多分布于腦表面。上述這些腦血解剖結構上的特征,在相關因素

4、的作用下,形成了腦梗死和腦出血的發病基礎。第6頁/共98頁【腦血管病的病因】 1.血管病變 高血壓動脈硬化;多種原因所致的動脈炎(風濕、結核、梅毒、結締組織疾病);先天性血管病變(如動脈瘤、血管畸形和先天性狹窄);外傷;中毒、腫瘤。其中以高血壓及動脈硬化最常見。 2.心臟病和血流動力學改變 如風濕性或非風濕性心臟瓣膜病,高血壓、低血壓血壓的急驟波動,以及各種原因引起的心功能障礙、心律失常、特別是心房纖顫等。第7頁/共98頁3.血液成分和血液流變學改變 包括各種原因所致的高黏血癥(如脫水、紅細胞多癥導致血液濃縮、高纖維蛋白原血癥和白血病等),凝血機制異常性疾病,尤其是用抗凝劑,服用避孕藥和彌散性

5、血管內凝血等更易發生。4.其他包括空氣、脂肪、癌細胞和寄生蟲等栓子引起的血管栓塞以及腦血管受、外傷等。也有部分腦血管病找不到病因。第8頁/共98頁【腦血管病的危險因素】 1.高血壓 高血壓是腦卒中最重要的和獨立的危險因素。研究表明高血壓與腦卒中的發病率呈線性關系。而且,血壓的異常改變與腦出血或腦梗死的發病危險性均呈正關,控制高血壓可顯著降低腦卒中的發病率。第9頁/共98頁2.心臟病 如風濕性心瓣膜病合并心房纖顫、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脫垂、臟黏液瘤和各種原因所致的心力衰竭均會增加腦卒中(特別是缺血性)的發病率,作為肯定的卒中危險因素。3.糖尿病 目前認為是腦卒中重要的危險因素。糖耐量異常或糖

6、尿病發生腦卒中的可能性較一般人群成倍增加。4.其他吸煙和酗酒、高脂血癥、體力活動減少、不良飲食習慣等。第10頁/共98頁【腦血管病的預防】如腦卒中專科病房的建立、腦梗塞的超早期治療、出血性腦血管疾病的外科手術治療等。第11頁/共98頁腦血管病的三級預防一級預防主要是在研究各種危險因素的發病機制和防治措施的基礎上,對低危人群的日常生活采取系列的干預措施。如合理膳食、適量運動、心情愉快、睡眠充足等。二級預防主要是針對有動脈粥樣硬化和血栓形成趨向的高危人群,這類人群包括高血壓動脈硬化、高脂血癥、糖尿病、既往有缺血性腦卒中、TIA和急性心肌梗死或其他心臟病病史的人。對這類人群開展高血壓動脈硬化、高脂血

7、癥、糖尿病等的干預、監控和治療。在二級預防過程中,普遍認為阿司匹林可作為高危人群的常規預防用藥,若不能耐受阿司匹林,可選用噻氯匹啶。三級預防是指腦卒中發生后的治療,預防并發癥,降低致殘率,提高生活質量,預防復發。第12頁/共98頁短暫性腦缺血發作短暫性腦缺血發作(TIA)又稱小卒中,是歷時短暫的、局部的腦供血不足,導致供血區出現局限性的神經功能障礙,從而引起相應的癥狀和體征。每次發作持續數分鐘至數小時,24h內可完全恢復,可反復發作,一般不遺留神經功能缺損第13頁/共98頁【病因和發病機制】1.微栓塞 微栓子主要來源于頸內動脈系狹窄處的附壁血栓和動脈粥樣硬化斑塊的脫落、膽固醇結晶等,微栓子脫落

8、引起腦部小動脈發生微栓塞,出現腦局部缺血的癥狀和體征。當栓子破碎或溶解移向遠端時,栓塞的血管血流恢復,癥狀消失。第14頁/共98頁2.腦血管痙攣 腦動脈硬化后在狹窄部形成渦流,刺激血管壁發生血管痙攣。使所支配的腦組織發生缺血。3.血液成分及血流動力學改變 某些血液系統疾病如真性紅細胞增多癥、血小板增多等血液高凝狀態,頸椎病導致的頸動脈受壓等均可引起短暫性腦缺血發作。第15頁/共98頁【臨床表現】TIA好發于中老年人(50-70歲),男性多于女性。臨床特點為發病突然,迅速出現局限性神經功能或視網膜功能障礙,持續時間短暫,常為數分鐘至數小時,最長不超過24 h,一般不遺留神經功能缺損,常反復發作,

9、每次發病的癥狀相對恒定。發作時的癥狀體征取決于累及的動脈系統。第16頁/共98頁1.頸內動脈系統 TIA主要表現為對側單肢體無力或輕度偏癱、對側感覺障礙、失語、一過性黑蒙等。2.椎基底動脈系統 TIA以眩暈為最常見癥狀,常伴有惡心、嘔吐、復視、共濟失調、平衡障礙、吞咽困難等。腦干受累的特征性癥狀是交叉性癱瘓。第17頁/共98頁【輔助檢查】EEG、CT或MRI檢查大多正常,部分病例可見腦內有小的梗死灶或缺血灶;數字減影血管造影或磁共振成像血管造影(DSA/MRA)或經顱多普勒超聲(TCD)檢查可見血管狹窄、動脈粥樣硬化斑。第18頁/共98頁【診斷】由于TlA發作持續時間短,多數病人就診時癥狀和體

10、征已消失,診斷主要靠病史。診斷要點為:50歲以上,突然發病、持續時間短暫,可反復發作;神經功能障礙僅局限于某個受累血管的分布范圍;癥狀體征在24小時內完全恢復;間歇期無任何神經系統陽性體征。診斷本病時應注意與下列疾病鑒別:部分(局限)性癲癇,癲癇,梅尼埃病,阿斯綜合征等第19頁/共98頁【治療】1.病因治療盡可能查找原發病因,及時進行對因治療,如調整血壓、治療心律失常或心肌病變、糾正血液成分異常等。第20頁/共98頁2.藥物治療(1)腦血管擴張劑及擴容劑 常采用培他啶靜脈滴注。(2)抗血小板聚集劑常用藥物有:阿司匹林。雙嘧達莫。噻氯匹啶中藥制劑:復方丹參片。(3)鈣拮抗劑常用尼莫地平、氟桂利嗪

11、。(4)抗凝治療對發作頻繁,程度嚴重,癥狀逐漸加重的TIA患者,如無明顯抗凝治療禁忌證可及早進行抗凝治療。短期內頻繁發作者,可立即靜脈推注肝素。也可選擇華法令(芐丙酮香豆素鈉)口服。用藥最初數日內,每天查凝血酶原時間和活動度以便調整抗凝藥物的劑量,使凝血酶原活動度維持在20%-30%為宜。第21頁/共98頁3.腦保護劑的應 用見腦血栓形成的治療。4.外科治療 經檢查確定TIA是由頸部大動脈病變如動脈硬化斑塊明顯狹窄或閉塞引起者,尤其是高度頸動脈狹窄者(狹窄程度在70%-90)可考慮頸動脈內膜剝離購修補術、顱外曲顱內血管吻合術等。由于這些方法的手術指征及效果尚有爭議,故根據患者具體情況,慎重考慮

12、,不應輕易施行。第22頁/共98頁【預后】未經治療的患者1/3發展為腦梗死,1/3反復發作,1/3自行緩解。第23頁/共98頁 腦梗死 腦梗死是指腦部血液供應障礙導致腦組織缺血缺氧、營養缺乏、代謝產物堆積而引起腦組織的壞死軟化,是腦血管病中最為常的一類,約占75%,下面介紹腦血栓形成和腦栓塞。第24頁/共98頁 腦血栓形成 腦血栓形成是缺血性腦血管病中常見的類型,由于供應腦的動脈因動脈粥樣硬化等自身病變,使管腔狹窄、閉塞,并在此基礎上有血栓形成,導致相應區域腦組織血流中斷,缺血缺氧,軟化壞死,出現一系列的神經系統癥狀和體征第25頁/共98頁【病因和發病機制】最常見的病因是腦動脈粥樣硬化,常伴有

13、高血壓。腦動脈管壁病變是腦血栓形成的基礎。由于動脈粥樣硬化斑塊潰瘍,造成管壁粗糙,管腔狹窄,內膜不光滑,在血液黏性增高、血流緩慢、血壓下降和心功能不全基礎上,促使血小板、纖維素等血中有形成分黏附沉積形成腦血栓。臨床癥狀出現與否,取決于血管病變的部位、程度、血栓形成的速度和側支循環功能等。第26頁/共98頁【病理】動脈粥樣硬化而形成的血栓好發于動脈分叉部和彎曲部。大約4/5的腦梗死發生于頸內動脈系統,發生于椎基底動脈系統者僅占1/5.管內可見血栓形成或栓子、血管炎等改變。第27頁/共98頁腦血栓形成的病理分期是:超早期(16h）病變區腦組織常無明顯改變,故將此期作為缺血性中風的治療時間窗(發病后

14、的6h之內)。急性期(6-24h):缺血區腦組織蒼白腫脹,神經細胞、星形膠質細胞和血管內皮細胞呈明顯缺血性改變;臨床研究表明此期如能及時治療缺血區域神經功能可望部分恢復。壞死期(2448h）可見大量神經細胞消失,星形膠質細胞破壞,腦組織明顯水腫;缺血區的神經細胞出現不可逆的損害第28頁/共98頁軟化期(3d3周):壞死的腦組織液化變軟。恢復期(34周):液化壞死的腦組織被清除,星狀膠質細胞及毛細血管增生,小梗塞形成膠質瘢痕,大梗塞灶形成中風囊。少數因血管壞死、血流再通時血管擴張破裂出血,稱為出血性梗死。第29頁/共98頁【臨床表現】1.發病特點 腦血栓形成多見于5060歲以上動脈粥樣硬化病史的

15、老年人,常伴有高血壓、冠心病、糖尿病等。而腦動脈炎等因素引起的腦血栓可見于任何年齡。患者病前有TIA史。多數病例癥狀在13d內達高峰。通常無意識障礙,生命體征平穩,但當大面積梗死或基底動脈閉塞病情嚴重時,可出現嚴重的意識障礙,甚至形成腦疝而引起死亡。第30頁/共98頁2.臨床類型(1)完全型 是指發病6H內癥狀迅速達高峰者,病情一般較重,常為完全性偏癱及昏迷。(2)進展型 是指局限性腦缺血癥狀逐漸進展,呈階梯式加重,可持續6h至數天。(3)緩慢進展型 由于血栓逐漸發展,腦缺血的癥狀由輕到重,直至發生完全性偏癱和意識障礙,歷時12周以上,常與全身或局部因素所致的腦灌流減少、側支循環代償不良、血栓

16、向近心端逐漸擴展有關。(4)可逆性腦缺血發作 或稱可逆性缺血性神經功能缺損,神經癥狀一般在24 -72 h恢復,最長可持續3周,不留后遺癥。第31頁/共98頁3.不同動脈閉塞后的臨床特點(l)頸內動脈系統 頸內動脈:臨床表現復雜多樣,常見的表現為病變對側肢體有不同程度的癱瘓及感覺障礙,優勢半球損害可有運動性失語。眼動脈受累出現同側單眼一過性失明,同側霍納(Homer)征。體檢可有病變側頸動脈搏動減弱或消失,局部可聞及收縮期血管雜音。第32頁/共98頁大腦前動脈:皮層支閉塞的臨床表現為病變對側下肢運動及感覺障礙,同時伴大小便功能障礙,面部和上肢少有受累。深穿支閉塞的臨床表現為病變對側中樞性面、舌

17、和上肢癱瘓,而下肢病變較輕。雙側大腦前動脈閉塞時,可出現淡漠、欣快等精神癥狀及摸索動作、強握反射等。第33頁/共98頁大腦中動脈:主干閉塞出現對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲(即三偏征),病變若在優勢半球還可有失語。皮層支閉塞可出現以面部和上肢為主的偏癱及感覺障礙,非優勢半球可出現對側偏側感覺忽略等體像障礙。深穿支閉塞出現上、下肢程度一致的偏癱,而無感覺障礙和偏盲。第34頁/共98頁(2)椎-基底動脈系統大腦后動脈:皮層支閉塞出現病變對側同向偏盲,若在優勢半球,還可出現失讀、失寫、失記等。深穿支閉塞可出現典型的丘腦綜合征,對側深、淺及精細感覺消失,伴自發性疼痛,可有輕度偏癱,部分病人可出現椎體外系

18、癥狀,如手足徐動、舞蹈、震顫等。第35頁/共98頁椎-基底動脈主干閉塞:可出現四肢癱瘓,延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡。如為基底動脈個別分支閉塞,出現與梗塞部位相應的交叉性癱瘓,構成不同的綜合征,如腦橋支閉塞引起的米勒德克貝萊綜合征。內聽動脈閉塞時可出現同側突發性眩暈、耳聾、耳鳴等。第36頁/共98頁小腦后下動脈:其主干閉塞引起延髓背外側綜合征,表現為眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫,同側面部及對側偏身感覺障礙,同側Harner征,同側肢體共濟失調,軟腭及聲帶麻痹、聲音嘶啞、吞咽困難.第37頁/共98頁【輔助檢查】1.一般儉查 除血、尿等常規檢查外,應查血糖、血脂、心電圖,血液流變學及鉤端螺旋體凝溶實驗

19、等。2.腦脊液檢查大多為正常,出血性梗死者腦脊液中可有少量的紅細胞。3.CT檢查 發病6h內多為正常,2448h后梗死區出現低密度梗塞灶,但在梗死后23周,側支循環建立,梗死區水腫消退,吞噬細胞活躍,梗死灶密度較前增加,即由原來的低密度區變為等密度區,呈現所謂的“模糊效應”,此時增強掃描方可顯示病灶。第38頁/共98頁 4. MRI 檢查 早期即可出現略長T2稍高信號病灶,對腦cT呈“模糊效應時亦可清楚顯示,故腦CT檢查不能確定時可做MRI檢查。5. DSA檢查可顯示血栓形成的部位、程度及側支循環情況。磁共振成像血管造影(MRA)為無創性檢查,有條件時亦可選擇應用。6.經顱多普勒血流分析(TC

20、D)可檢查腦血管的功能狀態。第39頁/共98頁【診斷】1.診斷要點發病年齡多在50歲以上;既往多有動脈硬化或高血壓病史及曾有TIA發作史:常在安靜狀態下發病;癥狀多在幾個小時或數日內達到高峰,無明顯頭痛、嘔吐及意識障礙;有相應的腦動脈供應區的腦功能缺失體征;腦脊液多正常,CT檢查在2448小時后出現低密度影。第40頁/共98頁2.鑒別診斷腦血管病之間的鑒別,見表17-1。顱內占位性病變。第41頁/共98頁第42頁/共98頁【治療】急性缺血性腦梗死的治療原則是:要特別重視超早期治療(指發病16h內)和急性期(指發病48h內)的處理;調整血壓,防治并發癥,防止血栓進展,減少梗死范圍即減小缺血半暗帶

21、;對大面積腦梗死應減輕腦水腫或手術及時防治腦疝;注意綜合治療與個體化治療相結合;強調早期康復治療和加強護理。第43頁/共98頁l.急性期治療(1)一般處理 包括維持生命功能、處理并發癥等。1)臥床休息 維持呼吸功能,注意防治褥瘡及呼吸道感染,維持水、電解質平衡,病后24-48b不能進食者應鼻飼保證營養。2)調整血壓 一般不使用降壓藥物,以免減少腦循環灌注量加重梗死。如平均血壓(收縮壓加舒張壓乘2除以3) 130 mmHg或收縮壓 220mmHg可慎服降血壓藥物。若有低血壓要查明原因,及時補液或給予適當的升壓藥物,如多巴胺、阿拉明等。第44頁/共98頁3)降低顱內壓防治腦水腫 常用20%甘露醇1

22、25-250 ml靜脈滴注,每日2-4次,連用710 d,或10%甘油250500 ml靜脈滴注,每日1-2次,連續用藥3-5天;也可用呋塞米(速尿)靜脈滴注。,如為重癥病可早期短程使用糖皮質激素,常用地塞米松10-20mg,加入10葡萄糖液中靜脈滴注,每天1次,一般用藥3-5d,最長不超過7 d,4)其他治療如有發熱,給予退熱藥或采取其他降溫措施。第45頁/共98頁 (2)溶栓治療 目前認為溶栓治療適用于超早期及進展期卒中。超早期是指發病后6小時以內。國內常用的溶栓藥是尿激酶(UK),常用量25萬100萬u,加入5%葡萄糖注射液中靜脈滴注,30 min至2h滴完,劑量應根據病人的具體情況來確

23、定。也可采用DSA監視下超選擇性介入動脈溶栓。鏈激酶(S不作為常規使用的藥物。組織型纖溶酶原激活劑(-PA)及乙酰化纖溶酶激活劑復合物(APSAC)等,對早期溶栓均有較好效果。第46頁/共98頁(3)抗凝治療 目的在于防止血栓擴展和新血栓形成。適用于進展性腦卒中。常用藥物有肝素、低分子肝素及華法令等.第47頁/共98頁 (4)血液稀釋療法據國外大規模的研究結果證實,對一般病例無效,但在血黏度過高或度過高或血容量不足時,可適當使用低分子右旋糖酐或706代血漿。低分子右旋糖酐的常用量為500 ml靜脈滴注,每日1次,連續710 d,(5)抗血小板聚集治療(用法見TIA治療)。第48頁/共98頁 (

24、6)血管擴張劑 是否應用一直存在分歧。目前認為可用于癥狀輕微者或發病3周以后血管調節恢復正常及腦水腫已消退者,顱內壓增高或低血壓者禁用。常用藥物有鹽酸培他啶、鹽酸罌粟堿滴、煙酸、桂利嗪等。(7)腦保護劑的應用 常用藥物有尼莫地平、氟桂利嗪、輔酶A、細胞色素C、三磷酸腺苷、胞二磷膽堿等腦代謝活化劑。第49頁/共98頁 (8)中醫治療一般采用活血化淤、通經活絡的治療原則,常用丹參、紅花、地龍、黃芪、桂枝等。(9)手術治療和介人性治療因效果難以肯定,目前還處于研究階段。第50頁/共98頁(2).康復治療 當病情穩定時,應早期進行康復治療。第51頁/共98頁【預后】急性期病死率515%,輕者預后較好。

25、意識障礙較重,合并有腦干損害或嚴重肺部感染者預后較差,存活者中均有程度不同的后遺癥。第52頁/共98頁 腦栓塞 腦栓塞是指栓子(包括固體、液體、氣體)隨血液進入顱內動脈系統,使血管腔急性閉塞,引起相應供血區腦組織缺血壞死及腦功能障礙,占腦卒中的15%-20%。第53頁/共98頁【病因和發病機制】腦栓塞根據其栓子來源不同,可分為心源性、非心源性和來源性不明性三種。 心源性:心源性栓塞是本病最常見的病因,特別是風濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄伴心房纖顫時,左心房壁的血栓脫落,約占50%以上。第54頁/共98頁 非心源性:如主動脈弓及其大血管的粥樣硬化斑塊的脫落,通常也是腦栓塞的重要原因;少見的病因有肺部感

26、染引起膿栓塞、骨折所致的脂肪栓塞、腫瘤細胞栓塞、空氣栓塞等。 來源不明的栓子。第55頁/共98頁【病理生理】腦栓塞多發生在頸內動脈系統,以左側大腦中動脈最為常見。栓子進入血液循環,突然阻塞腦動脈,引起腦血管痙攣,由于側支循環一時難以建立,因而常導致腦栓塞區域的腦組織發生急性壞死及不同程度的腦水腫甚至腦疝。當血管痙攣減輕,側支循環建立之后,栓子破裂溶解移向遠端,腦缺血范圍隨之縮小,其癥狀亦相應減輕。病理改變和腦血栓形成相似,所不同的是腦栓塞的病灶可為多發性,且出血性梗死發生率較高。第56頁/共98頁【臨床表現】腦栓塞可發生于任何年齡,但以青壯年多見。常在活動中突然發病,多無前驅癥狀.其癥狀隨阻塞

27、的血管而定(見腦血栓形成),但通常以半球損害為主,表現為偏癱、單癱、偏身麻木、失語、有的可出現癲癇發作。第57頁/共98頁【輔助檢查】l.血、尿常規檢查。2.腦脊液檢查 腦脊液多正常,壓力亦可增高,有出血性梗死時,可見紅細胞,感染性梗死者,腦脊液中的白細胞可增加。脂肪栓塞時腦脊液、尿、痰中可見脂肪球。3.心電圖檢查。4.胸部x射線檢查。5.顱腦CT檢查 可明確梗死的部位及范圍,一般于2448H可見低密度梗死區,如在低密度區中有高密度影提示為出血性梗死。第58頁/共98頁【診斷】出現下列三項者即可診斷為腦栓塞。 突然發病,迅速出現頸內動脈系統或椎乖基底動脈系統栓塞的局灶神經體征或有其他部位栓塞表

28、現; 意識障礙持續的時間短且程度輕,可伴有抽搐樣發作; 有原發病的癥狀和體征。本病應與癲癇、腦血栓形成、腦出血等鑒別。第59頁/共98頁【治療】本病治療包括兩個方面:一是腦部損害的治療;二是原發病的治療(病因治療)。l.腦部損害的治療原則上與腦血栓相同。2.原發病的防治因疾病不同而異,其目的在于消除栓子來源,防止復發。第60頁/共98頁【預后】本病的預后與腦栓塞的部位范圍及原發病的嚴重程度有關。急性期病死率5%15%,多死于嚴重腦水腫導致的腦疝、肺部感染及心功能衰竭。復發者預后差。如栓塞發生后很快即有神經功能恢復者,預后較好。第61頁/共98頁 腦出血 腦出血是指非外傷性的腦實質內自發性出血,

29、占全部腦卒中的2030%,多數發生在大腦半球,少數在腦干和小腦,是死亡率最高的疾病之一。第62頁/共98頁【病因和發病機制】高血壓合并動脈硬化是腦出血最常見的病因。高血壓性腦出血的發病機制目前多認為長期高血壓合并動脈硬化引起動脈管壁缺氧性損害形成微動脈瘤和夾層動脈瘤,當各種誘因引起血壓驟然升高時,血液自血管壁滲出或動脈瘤壁直接破裂,血液進人腦組織形成血腫；此外高血壓可引起血管痙攣,導致小血管缺血缺氧,發生管壁壞死破裂出血；再加之腦內動脈管壁較其他器官薄弱,中層肌細胞及外膜結締組織少,且缺乏外彈力層,這種結構特點可能是腦出血明顯多于其他內臟出血的原因。第63頁/共98頁【病理】約80%的腦出血發

30、生在大腦半球,而又幾乎集中在基底節區,血液可直接進入第三腦室和側腦室。其余見于腦干及小腦。腦橋或小腦出血則可直接破人蛛網膜下腔或第四腦室。腦組織因出血發生水腫、變性、壞死。病理檢查可見出血側半球腫脹充血,出血灶呈大而不規則囊腔,中心充滿血塊,周圍是壞死腦組織,血腫周圍的腦組織受壓,水腫明顯,血腫較大時引起顱內壓增高,重者形成腦疝,甚至多器官功能衰竭。血腫小的可溶解、吸收形成膠質瘢痕,大者形成囊腔,稱中風囊。第64頁/共98頁【臨床表現】1發病特點高血壓性腦出血好發年齡在為5070歲,冬春季發病較多,男性略多見,多有高血壓病史。通常活動時和情緒激動時突然發病,大多數病例病前無前兆,少數可有頭暈、

31、頭痛、肢體麻木、動作不便、口齒不利等前驅癥狀。臨床癥狀常在數分鐘至數小時內達高峰。主要為頭痛、嘔吐、意識障礙、肢體癱瘓、失語、大小便失禁等。可因出血部位及出血量不同而臨床表現有所差異。第65頁/共98頁2.基底節區出血 基底節區出血是腦出血中最多見者,其中殼核出血(內囊外側部)最多,占60%,丘腦出血占10%。 輕型:多為殼核或丘腦的小量出血,主要表現為“三偏”,即對側不同程度的中樞性偏癱,偏身感覺障礙和偏盲。 重型:多為殼核和丘腦的大量出血,血腫侵及內囊或破人腦室,發病后立即出現嚴重的意識障礙,鼾聲呼吸,嘔吐較重(反復嘔吐咖啡色物體),血壓多明顯增高,脈搏徐緩,顏面潮紅,大汗。檢查可見瞳孔不

32、等大,兩眼同向偏斜,凝視病灶側,癱瘓側面頰隨呼吸鼓起并有嘴角漏氣,癱瘓下肢在平臥時外旋,肌張力減低,巴彬基征陽性。 極重型:可出現四肢強直性痙攣,死亡率很高。第66頁/共98頁 3.腦葉出血又稱皮質下出血, 發病年齡較輕,主要表現如單癱、失語、偏盲、抽搐、精神癥狀或智能障礙等。4.腦橋出血 占10，小量出血可無意識障礙,表現為交叉性癱瘓和共濟失調性偏癱,兩眼凝視癱瘓肢體側。大量出血,則迅速進入昏迷、四肢癱瘓、雙側病理征陽性,雙側瞳孔極度縮小、中樞性高熱、中樞性呼吸功能障礙、去大腦強直,在數小時至48h內死亡。第67頁/共98頁 5.小腦出血占腦出血l0輕者表現眩暈、嘔吐、一側共濟失調、眼球震顫

33、重者病情十分嚴重,血液直接破人第四腦室,導致顱內壓迅速增高、昏迷,最后形骨大孔疝而致死亡。6.腦室出血約占腦出血的3%58,分為原發性和繼發性。原發性腦室出出血量少,僅有頭痛、嘔吐、腦膜刺激征,酷似蛛網膜下腔出血,預后良好。繼發預后差。第68頁/共98頁【輔助檢查】1.腦脊液檢查 腦壓增高,腦脊液多呈洗肉水樣均勻血性。有明顯顱內壓增高禁忌腰穿。血性腦脊液對本病有肯定的診斷價值,但也有1不含血的。 2.cT檢查是臨床疑診腦出血的首選檢查。新鮮血腫呈高密度影,邊界清楚,血腫液化吸收,密度逐漸減低至等密度或低密度灶。因對本病有很高的診斷價值.第69頁/共98頁 3.MRI檢查 急性期對幕上及小腦出血

34、的價值不如CT,對腦干出血的診斷優于CT,發病45周后CT不能辨認的腦出血,MRI仍可明確判斷,故可用于陳舊性腦出I腦梗死的診斷。4.腦血管造影或DSA 可用于了解病變的性質,有無腦動脈瘤和血管畸形。第70頁/共98頁【并發癥】有消化道出血、肺部感染、心肌梗死、心律失常、泌尿系統感染、等。第71頁/共98頁【診斷】1.診斷要點發病年齡常見于50歲以上,多有高血壓病史,一般多在白天突然發病;有頭痛、嘔吐、昏迷和偏癱等腦損害癥狀與體腦脊液呈均勻血性;頭顱CT檢查發現呈高密度影的血腫。第72頁/共98頁2.鑒別診斷(1)應與易引起昏迷的全身性疾病鑒別,如肝昏迷、尿毒癥、糖尿病昏迷、各類中毒等。(2)

35、腦血管病之間的鑒別,見表17-1。第73頁/共98頁【治療】1,急性期治療(1)內科治療治療原則是:保持安靜,防止繼續出血,積極抗腦水腫,降低顱內壓;調整血壓,改善循環;加強護理,防治并發癥。1)一般處理發 病后盡量宜就近搶救治療,避免搬動和長途轉院,以免加重出血。要保持呼吸道通暢。嚴密觀察呼吸、血壓、脈神志和瞳孔變化。維持營養及水電解質平衡,做好皮膚、泌尿道護理。第74頁/共98頁2)控制血壓一般認為血壓控制在150-180/90100 mmHg較為適合。血壓過高易導致再出血,過低會形成腦供血不足。若收縮壓超過200 mmHg時,可用25%硫酸鎂與利尿劑聯合應用可取得較好效果。若血壓過低應使

36、用升壓藥,以保證充足腦組織血供。若發病12周后,血壓仍持續過高,可系統應用降壓藥治療。第75頁/共98頁 3)降低顱內壓和控制腦水腫 宜早期使用脫水劑，常用20%甘露醇快速靜脈滴注，可與呋塞米合用,或用10%復方甘油溶液。對病情危重者,可短期使用地塞米松,每次1020 mg,靜脈滴注。每日1次。每日液體入量宜控制在1 500-2 000 ml左右。 4)止血藥物的應用 止血藥對腦出血無確切療效,但如有消化道出血或凝血障礙時,可選用6氨基己酸、對羧基芐胺、安絡血等藥物。第76頁/共98頁(2)外科治療 常用的手術方法有:開顱血腫清除術;鉆孔擴大骨窗血腫清除術;錐孔穿刺血腫吸除術;腦室引流術等。1

37、.手術適應證:腦出血患者逐漸出現顱內壓增高伴腦干受壓的體征;小腦半球血腫15 ml,蚓部血腫6功I,血腫壓迫腦干或引起急性梗阻性腦積水者;腦室出血導致梗阻性腦積水;年輕患者腦葉或殼核中大量出血(4050 ml),或有明確的血管病變(如動脈瘤、動靜脈畸形和海綿狀血管瘤)。第77頁/共98頁如有下列中兩項者必須急診手術: 淺或中度昏迷。 雙側瞳孔不等大,光反應遲鈍 殼核或丘腦出血破人腦室,并充滿全腦系統 血腫量大,在大腦半球多于60ml,丘腦為30- 50ml,小腦10 ml以上。 中線結構移位大于lcm。第78頁/共98頁非手術適應證: （1）深昏迷、兩側瞳孔散大、光反射消失、有去大腦強直發作者

38、。 （2）心、肺、腎功能嚴重損害或消化道出血者。（3）防治并發癥積極預防壓瘡、肺部感染。第79頁/共98頁2.恢復期的治療主要是改善腦細胞代謝,促進腦功能的恢復。為了加快癱瘓肢體和失語的恢復,同時要加強患肢的功能訓練等。【預后】輕癥病人經治療可明顯好轉,重癥死亡率高。病初數小時至數日內主要死亡原因是腦疝,1周后多死于并發癥。第80頁/共98頁蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血是多種原因所致腦底部或腦及脊髓表面的血管破裂,血液直接進入蛛網膜下腔引起的急性出血性腦血管病。第81頁/共98頁【病因和發病機制】最常見的病因是先天性腦底動脈瘤,約占50%以上。其次是腦血管畸形和動脈硬化;由于腦血管管壁薄,分叉

39、處內彈力層和肌纖維中斷,加上血管本身發生的病變(如畸形、粥樣硬化等),血流長期反復沖擊,致使動脈管壁薄弱部分逐漸向外突出,形成動脈瘤,在一定條件下動脈瘤破裂出血。血液進入蛛網膜下腔,直接刺激血管或血細胞破壞釋放出兒茶酚胺、5羥色胺等多種縮血管物質,引起繼發性腦血管痙攣和腦梗塞。第82頁/共98頁【臨床表現】1.臨床特點 各個年齡組均可發病,但多見于40-70歲。青少年以血管畸形破裂出血為主,老年人動脈硬化破裂為多,青壯年多由腦動脈瘤破裂引起。本病發病突然,常見的誘因為情緒激動、過勞、用力、排便、咳嗽、飲酒等。大多無前驅癥狀。第83頁/共98頁2.典型表現 突然發生的劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液。多在劇烈活動中或活動后出現爆裂樣局限性或全頭部疼痛,可伴有短暫的意識障礙、項背部或下肢痛、畏光等,極嚴重患者很快進入昏迷,出現去大腦強直,甚至突然呼吸停止而死亡。60歲以上的老年人臨床癥狀