1、精品文檔1.決定抗原免疫原性的因素有那些？答：決定一種物質(zhì)能否表現(xiàn)其免疫原性及其免疫原性大小的因素有：1抗原本身的因素(1)異物性 抗原與機體的種系關(guān)系越遠，其差異越大，免疫原性也就越強。1)異種間的物質(zhì)：病原微生物、動物免疫血清對人是良好抗原，2)同種異體間的物質(zhì)：人紅細胞表面ABO血型抗原系統(tǒng)及同種異體皮膚和器官上的組織相容性抗原。3)自身抗原：自身物質(zhì)一般無抗原性。a：與淋巴細胞從未接觸過的自身物質(zhì)(如晶狀體蛋白)b：自身物質(zhì)理化性狀發(fā)生改變(外傷、感染、藥物、電離輻射等)(2)理化性狀1)分子大小一般說來分子量越大，抗原性越強。具有抗原性的物質(zhì)，分子量一般在10.0kD以上，個別超過1

2、00.0kD,低于4.0kD者一般不具有抗原性。2)化學結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性蛋白質(zhì) 芳香族氨基酸為主者，尤其是含酪氨酸的蛋白質(zhì)，抗原性強， 非芳香族氨基酸為主者，抗原性較弱。3)分子構(gòu)象和易接近性4)物理狀態(tài)一般聚合狀態(tài)的蛋白質(zhì)較其單體免疫原性強，' 顆粒性抗原強于可溶性抗原.2免疫途徑和抗原劑量具備上述條件的抗原物質(zhì)可因進入機體的途徑和劑量的不同而免疫效果迥異。人工免疫時，多數(shù)抗原是非經(jīng)口進入(皮內(nèi)、皮下、肌肉、靜脈、腹腔注射)機體才具有抗原性。3機體方面的有關(guān)因素(1)宿主與抗原來源的種系進化關(guān)系(2)宿主的遺傳背景(3)機體的健康和營養(yǎng)狀況以上幾方面因素在一定程度上是相互制約的。2.試述

3、TD-Ag和TI-Ag的區(qū)別答:1 .胸腺依賴性抗原(thymus-dependent antigen TD-Ag )這類抗原需在 T細胞輔助才 能激活B細胞產(chǎn)生Ab,絕大多數(shù)Ag屬此類。如血細胞、血清成分、細菌等。共同特點：TD-Ag 刺激機體所產(chǎn)生 Ab主要為免疫球蛋白 G且還可刺激機體產(chǎn)生細胞免疫。可引起回憶應(yīng)答。多由蛋白質(zhì)組成，分子量大，表面決定簇種類多，但每種決定簇的數(shù)量不多，且分布不均 勻。2 .非胸腺依賴性抗原(thymus-independent antigen,TI-Ag )不需T細胞輔助即可刺激機 體產(chǎn)生抗體。少數(shù) Ag屬此類。如細菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共 同特點：TI-

4、Ag刺激機體產(chǎn)生的 Ab僅是免疫球蛋白 M,不引起回憶應(yīng)答，不引起細胞免疫。分子結(jié)構(gòu)呈長鏈，都是多聚性物質(zhì)，即在Ag分子上有大量重復(fù)的 同樣的表位，故能與白細胞表面的抗原受體在許多點上結(jié)合形成交聯(lián)。另一特點是在體內(nèi)不易降解，故能與B細胞呈較長期的結(jié)合3 .試比較HLA I、II類分子的異同。答：HLA I、II類分子的異同主要表現(xiàn)在以下四個方面:1 .編碼的基因位點：I類分子的編碼基因位點為B、G A位點；II類分子的編 碼基因位點為DR DQ DR位點。2 .分子結(jié)構(gòu)：兩類分子均由兩條多肽鏈以非共價鍵連接組成的二聚體糖蛋白分 子，具有多態(tài)性，每條肽鏈都有Ig樣功能區(qū)，屬于Ig超家族。但I類分

5、子的輕 鏈不是由HLA基因編碼的。3 .分布：I類分子廣泛分布于各組織的有核細胞及血小板和網(wǎng)織紅細胞，也以 可溶性形式存在于體液中；II類分子主要存在于B細胞、巨噬細胞和其他抗原 提呈細胞，以及胸腺上皮細胞和活化的 T細胞表面。4 .主要功能：兩者均可引起移植排斥反應(yīng)。均有抗原提呈作用，但I類分 子主要參與內(nèi)源性抗原的提呈，II類分子主要參與外源性抗原的提呈。 均可 參與免疫細胞間的相互識別，但I類分子是CD8分子的受體，II類分子是CD4 分子的受體。均參與誘導(dǎo)胸腺內(nèi)前T細胞分化發(fā)育。4 .簡述免疫應(yīng)答的概念及特異性免疫應(yīng)答的類型 。5 .簡述細胞免疫的生物學效應(yīng)。抗細胞內(nèi)病原體感染的作用抗

6、月中瘤作用免疫損傷作用移植排斥反應(yīng)。6 .試述抗體的生物學效應(yīng)。1）中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感細胞。2）通過免疫調(diào)理作用，促進吞噬細胞對抗原的吞噬。3）激活補體，活化的補體發(fā)揮生物學作用而清除抗原。4）介導(dǎo)ADCCS傷靶細胞。5）分泌型IgA （SIgA）在粘膜免疫中發(fā)揮清除抗原的作用。6）在某些情況下，抗體與相應(yīng)的抗原結(jié)合后導(dǎo)致免疫損傷。7 .比較免疫耐受與正常免疫應(yīng)答的異同點。相同點：均需抗原刺激，經(jīng)誘導(dǎo)期而形成；具有特異性；具有記憶性。不同點：正常免疫應(yīng)答經(jīng)抗原刺激，產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物，也稱為正免疫應(yīng)答；而 免疫耐受經(jīng)抗原刺激，不產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)物（抗體、效應(yīng)性T細胞），也稱為負

7、免疫應(yīng)答。8 .簡述T細胞在免疫調(diào)節(jié)中的作用。Th細胞協(xié)助B細胞產(chǎn)生抗體，協(xié)助其他T細胞的活化、增值和分化，促進和增 強免疫應(yīng)答，對免疫應(yīng)答起著正向調(diào)節(jié)作用，CD4+THH胞根據(jù)分泌的細胞因子不同，分為Th1細胞和Th2細胞，Th1細胞和Th2細胞是相互的抑制細胞；Ts 細胞抑制B細胞產(chǎn)生抗A 抑制其他T細胞分化增殖和過度活化，抑制免疫應(yīng)答， 對免疫應(yīng)答起著負向調(diào)節(jié)作用；TC細胞（CTL）可以殺死活化的T細胞、B細胞和 APC對免疫應(yīng)答起著負向調(diào)節(jié)作用。9 .試述由于抗原抗體結(jié)合可能導(dǎo)致的超敏反應(yīng)的類型及發(fā)牛特點 通過抗原抗體結(jié)合可能導(dǎo)致的是 I、 R、田型超敏反應(yīng)。_02歡迎下載精品文檔I型

8、超敏反應(yīng)（又稱速發(fā)型超敏反應(yīng)），是特異性IgE類抗體吸附于肥大細胞或嗜 堿性粒細胞表面，使機體致敏，再次進入的相同的變應(yīng)原與細胞表面的特異性 IgE抗體結(jié)合,激發(fā)細胞脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)（如組胺、白三烯、血小板 活化因子等），作用于效應(yīng)器官，引起臨床癥狀。其特點是：（1）發(fā)生快，消失快， 一般為可逆性反應(yīng)；（2）有明顯個體差異和遺傳背景。II型超敏反應(yīng)是IgG或IgM與細胞表面本身的抗原或與吸附在細胞表面的抗原、 半抗原結(jié)合或抗原抗體復(fù)合物吸附于細胞表面,在補體系統(tǒng)、巨噬細胞或NK細胞參與下，引起細胞損傷的超敏反應(yīng)。其特點是出現(xiàn)對機體細胞的溶解破壞作 用，所以又稱細胞毒型超敏反應(yīng)。田型超敏

9、反應(yīng)是由抗原與抗體結(jié)合形成中等大小的免疫復(fù)合物所致。如果免疫 復(fù)合物不能被機體清除，將可能沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組 織中，活化補體，產(chǎn)生過敏毒素等炎癥介質(zhì)，在嗜中性粒細胞、血小板和M4的參與下導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和組織損傷。m型超敏反應(yīng)又稱免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)， 其特點是通過形 成中等大小的抗原抗體復(fù)合物沉積于局部引起免疫病理損傷。10 .青霉素過敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應(yīng)?其發(fā)病機制是什么？青霉素過敏性休克和吸入花粉后引起的支氣管哮喘均屬于I型超敏反應(yīng)。青霉素半抗原 與人體組織蛋白結(jié)合后形成的完全抗原及花粉中的變應(yīng)原，刺激 機體產(chǎn)生特異性IgE抗體，通過

10、Fc段與肥大細胞和嗜堿細胞表面的 Fee R結(jié)合, 使機體處于致 敏狀態(tài)。此機體再次接觸相同的變應(yīng)原，則變應(yīng)原與肥大細胞或 嗜堿細胞膜表面特異性IgE抗體結(jié)合,使細胞活化脫顆粒釋放貯存的及細胞活化 后新合成的生物活性介質(zhì)（如組胺、白三烯、血小板活化因子等），并分泌一些細 胞因子和表面粘附分子。其病理改變主要是毛細血管擴張， 通透性增強，平滑肌 收縮和腺體分泌增加等，由此引起過敏性休克和支氣管哮喘。 支氣管哮喘以平滑 肌收縮和腺體分泌增加為主，而過敏性休克則以毛細血管擴張和通透性增強為主 的改變。三大類免疫性疾病即超敏反應(yīng)性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。超敏反應(yīng)性疾病：由抗原特異應(yīng)答的T及B細胞

11、激發(fā)的過高的免疫反應(yīng)過程而導(dǎo) 致的疾病。分為速發(fā)型和遲發(fā)型。前者由抗體介導(dǎo)，發(fā)作快；后者由細胞介導(dǎo)， 發(fā)作慢。免疫缺陷病：免疫系統(tǒng)的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷， 導(dǎo)致免疫功能低 下或缺失，易發(fā)生嚴重感染和月中瘤。自身免疫病：正常情況下，對自身抗原應(yīng)答的T及B細胞不活化。但在某些特殊 情況下，這些自身應(yīng)答T及B細胞被活化，導(dǎo)致針對自身抗原的免疫性疾病。效應(yīng)T細胞的主要功能是什么？抗原活化T細胞后，經(jīng)克隆擴增及功能分化，成為效應(yīng) T細胞：CD4+Th1ffi胞和CD8+Tcffi胞。其主要功能有：（1）抗感染作用：主要針對胞內(nèi)感染的病原體，包括抗細菌、抗病毒、抗真菌、 抗寄生蟲感染等。（2）

12、抗月中瘤作用：Tc細胞的特異性殺傷表達抗原的月中瘤細胞；藉細胞因子直接或間接的殺傷月中瘤細胞。(3)免疫損傷作用：效應(yīng)T細胞可引起IV型超敏反應(yīng)、移植排斥反應(yīng)、某些自 身免疫病的發(fā)生和發(fā) 兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發(fā)生機制、特點和臨床預(yù)防措施：ABO1J1型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為 O型血的非O型血胎兒。新生兒臨床 癥狀較輕。其發(fā)生機制是當分娩或經(jīng)其他途徑進入母體內(nèi)的紅細胞，可通過表面A或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IgG類抗A或抗B抗體。當母親妊娠或再次妊娠時，該種抗體可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與紅細胞表面相應(yīng)血型抗原結(jié)合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因為胎兒或新生兒體內(nèi)除紅細胞外，在血

13、清和其他體液及某些 組織細胞也存在A或B血型物質(zhì)，所以從母體進入胎兒或新生兒體內(nèi)的IgG類血 型抗體，可與上述體內(nèi)A或B血型物質(zhì)結(jié)合，從而競爭性抑制IgG類抗A或抗B 抗體對紅細胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于 Rh一母親所懷的RH胎兒，尤其多見于再次妊娠所分 娩的新生兒。當首次妊娠分娩時，胎兒的Rh+紅細胞可進入母體，剌激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當再次妊娠仍為Rh+胎兒時，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體(IgG)即可通 過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與胎兒 Rh+紅細胞結(jié)合，導(dǎo)致胎兒紅細胞的破壞。從而 引起流產(chǎn)或出生后的嚴重溶血現(xiàn)象， 甚至死亡。對ABOfc型不符引起的新生兒溶 血癥，現(xiàn)在尚無特異性預(yù)防措施。為預(yù)防 Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可 在Rh一母親首次娩出Rh+的新生兒后的72小時內(nèi)，給母親注射抗RhDD%體(RhD 抗血清)，該抗體與母親體內(nèi)的胎兒 Rh+紅細胞結(jié)合，并及時將其清除，從而 清