目錄

精神障礙的癥狀學理論課教案.....................................2

腦器質性精神障礙理論課教案首頁.................................8

軀體疾病所致精神障礙理論課教案................................14

精神活性物質所致精神障礙理論課教案............................17

精神分裂癥理論課教案..........................................27

心境障礙理論課教案............................................36

應激相關障礙理論課教案.......................................49

神經癥與瘴癥教案..............................................52

與精神衛生相關的問題理論課教案................................74

精神障礙的癥狀學理論課教案

一、題目精神障礙的癥狀學

二、對象02級臨床醫學專業本科

1、癥狀學概述（5分）

2、認知活動障礙感覺和知覺障礙（15分）、思維活動障礙

三、課時目標與（55分）、注意和記憶障礙（5分）、智能障礙（5分）

課時分配3、情感障礙情感高漲、情感低落、情感淡漠（10分）

4、意志行為障礙意志障礙、行為障礙（15分）

5、定向力、自知力（5分）

6、意識障礙（5分）

四、授課重點感知覺障礙、思維障礙、行為障礙

五、難點情感障礙

六、授課形式大班理論

七、授課方法與

課前準備理論講授、病例示教

1、王祖承主編.精神病學北京：人民衛生出版社.2002.2

2、沈漁村主編.精神病學（第四版）北京：人民衛生出版社.2002.11

八、參考書

1、學習癥狀學的意義是什么？

九、思考題2、在思維活動方面常見的精神癥狀有哪些？

新鄉醫學院精神病學教研室

目標

1.說出精神癥狀的概念及其在診斷中的作用。

2.描述常見精神癥狀的臨床表現。

3、說出感覺、知覺、象征性思維、語詞新作、木僵、定向力、

自知力的定義

內容

1.精神癥狀概述

2.常見精神癥狀介紹

1、認知活動障礙：

（1）感知覺障礙感覺障礙（感覺過敏，感覺減退,內感性

不適）；知覺障礙（錯覺、幻覺、感知綜合障礙）;

（2）思維障礙思維聯想過程障礙（聯想奔逸、聯想遲緩、

聯想貧乏、聯想松弛、強迫觀念）、思維邏輯過程障礙、（象征性思

維、語詞新作）;思維內容障礙（妄想）

（3）其他注意障礙；記憶障礙；智能障礙；定向力；自知

力

2、情感活動障礙：病理性優勢情感（情緒高漲、情緒低落、焦

慮、恐懼）;情感誘發障礙（激惹性增高、病理性激情、強制性哭笑、

情感脆弱、情感淡漠）；情感的協調性障礙（情感倒錯、矛盾情感）；

其他。

3、意志行為障礙：本能意向活動障礙、高級意志活動障礙、精

神運動性興奮（協調性、不協調性），精神運動性抑制（本僵、蠟樣

屈曲、緘默癥）、違拗癥、刻板動作、模仿動作、作態。

4、意識障礙：周圍環境意識障礙、自我意識障礙。

癥狀學

概述

精神障礙（mentaldisorders）是指人腦在各種不良因素影響下，發生病理、生

理變化和功能損害，從而出現認知、情感、意志行為等精神活動異常。這些異常

的精神活動，通過人的外顯行為如言談、書寫、表情、動作、行為等表現出來，

稱為精神癥狀。

研究精神癥狀的起因、表現、癥狀間的相互關系及癥狀對診斷的意義稱為精

神障礙的癥狀學，又稱精神病理學（psychopa-thology）。

常見的精神癥狀

人的精神活動按心理學概念分為認知、情感和意志行為三個過程。在正常情

況下，上述活動過程相互配合，緊密相連，并與外界環境相互協調；病理情況下

則發生紊亂，產生精神癥狀。

一、認知過程障礙

(一)感覺障礙

感覺(sensation)是指人腦借助于感官對事物個別屬性的認知。感覺障礙

(disordersofsensation)可能由感覺神經細胞和傳導感覺的神經纖維束的結構損害

引起，也可能由大腦的功能障礙引起。

1.感覺過敏(hyperesthesia)對外界一般強度的刺激感受性增高。

2.感覺減退(hypoesthesia)對外界一般的感受性減低。對外界刺激均不能產

生任何感覺稱感覺消失(anesthesia)。對個別或部分刺激不能感知稱感覺脫失，常

見于魔癥。其與解剖部位和生理功能不符，又稱轉換癥狀(conversion

symptoms)o

3.內感性不適(senestopathia)又稱體感異常，指軀體內部產生的各種不舒

適或難以忍受的異樣感覺。

(二)知覺障礙

知覺(perception)是指人腦在獲得感覺基礎上對事物整體屬性的認知。

知覺障礙(disordersofperception)可能由大腦皮質神經細胞結構損害引起，

如各種失認癥和體象障礙等。

1.錯覺(illusion)對客觀事物的不正確感知，是一種被歪曲了的知覺。

2.幻覺(hallucination)沒有現實刺激作用于感覺器官而出現的知覺體驗，

是一種虛幻的知覺。

(1)聽幻覺(auditoryhallucination)：又稱幻聽，最常見。

(2)視幻覺(visualhallucination)：又稱幻視。小人國幻視"(lillipution

hallucination)；

(3)嗅幻覺(olfactoryhallucination)：又稱幻嗅

(4)味幻覺(gustatoryhaHucination)：又稱幻味。

(5)觸幻覺(tactilehallucination)：又稱幻觸。

(6)內臟幻覺(visceralhallucination)。

特殊幻覺

(1)假性幻覺(pseudohallucination)

(2)功能性幻覺(functionalhallucination)

(3)反射性幻覺(reflexhallucition)：

(4)思維鳴響或思維化聲(audiblethought)

3.感知綜合障礙患者對事物的本質能夠正確認知，但對它們的部分屬性產

生了歪曲的知覺。它與錯覺不同，錯覺被歪曲的常為事物的整體及其基本屬性。

(1)視物變形癥(metamorphopsia)：視物顯大癥(macropsia)或視物顯小癥

(micropsia)o

(2)空間感知障礙：指患者對周圍物體與自己的距離產生了歪曲的知覺，把

遠物看得很近或把近物看得很遠，則稱為視物錯位癥。患者感到外界事物或周圍

世界的映象模糊暗淡而不清晰，視物如隔了一層帷幔，稱非真實感(derealization)。

(3)運動感知綜合障礙：這類患者同時有空間和時間兩種感知綜合障礙，覺

得運動的物體靜止不動，或靜止的物體正在運動。

(4)體形感知綜合障礙(depersonalization)：患者感到自己體形發生了明顯的

變化，如覺得頭變得很大，或四肢變得細如鋼絲等。

(三)思維障礙

思維包括分析、綜合、比較、抽象、概括、判斷和推理等基本過程。

臨床上常見的思維障礙(disordersofthought)包括思維聯想過程障礙、思維邏

輯障礙和思維內容障礙。

1.聯想過程障礙指聯想速度、量和連貫性發生變化導致的聯想過程紊亂。

(1)思維奔逸(flightofideas)：是一種興奮性的思維聯想障礙，指聯想過程的

加速。上下句之間如果有一兩個字同音、押韻，稱為音聯；如果意義相關或字義

相通，便稱為意聯。

⑵思維遲緩(inhibition)：是一種抑制性的思維聯想障礙，指聯想速度慢，

思考問題吃力，對問題反應遲鈍。

(3)思維云集(pressureofthought)：又稱強制性思維(forcedthought),指患

者的思潮不受自己的意愿支配，強制性地大量涌現在腦內。內容雜亂多變，使

患者感到意外和厭惡。

(4)病理性贅述(circumstantiality)：枝節聯想過多，整個聯想過程迂回曲折，

主題不突出。

(5)思維貧乏(povertyofthought)：指內容聯想數量減少，概念與詞匯貧乏。

(6)思維松弛(looseningofassociation)：又稱思維散漫，患者思維內容散漫，

句與句之間有聯系，但不十分緊密，談話無中心。

(7)思維破裂(splittingofthought)：又稱思維破裂，指患者的思維句與句之

間缺乏內在意義聯系。嚴重時言語支離破碎，詞與詞之間也缺乏聯系，稱詞的雜

拌(wordsalad)；如思維破裂產生于意識障礙的背景下則稱思維不連貫

(incoherenceofthinking)□

2.思維邏輯障礙指邏輯推理過程的紊亂,在從概念的形成到邏輯基本規律

的運用中都可發生；結果使思維變得十分荒謬、離奇，脫離實際。

(1)病理性象征性思維(symbolicthought)：為概念的轉換，以無關的具體概

念來代表某一抽象概念，不經病人自己解釋，別人無法理解。

(2)邏輯倒錯性思維(paralogism)：患者的推理缺乏邏輯根據，可能無前提，

或者無根據，或者倒因為果。。

(3)語詞新作(neologism)：患者自創新詞或新字，或用圖形和符號代替某些概

念，或賦予特殊含義，其特殊意義只有他自己才能了解。這類新造的詞和字可能

由幾個不同的概念凝縮而成，也可能是常用字的加工改造。。

(4)矛盾觀念：兩種互相矛盾的概念同時在患者思維中出現，而他并不感到

其中哪一個是對的，哪一個是錯的。

3.思維內容障礙包括妄想、超價觀念和強迫觀念。

(1)妄想(delusion)：是一種在病理基礎上產生的歪曲的信念。發生在意識

清晰的情況下，是病態推理和判斷的結果。臨床常根據妄想涉及的內容進行分類,

常見的有以下幾種。

1)被害妄想(delusionofpersecution):患者堅信自己或其親人遭受到外來的

攻擊或迫害。

2)關系妄想(delusionofobservation)：又稱牽連觀念、援引觀念，患者堅信周

圍環境的各種變動和一些本來與他不相干的事物，都與他有關系。別人的談話、

無線電廣播、報紙上的文章和消息是針對他而發的；別人的咳嗽、吐痰是表示輕

視他；甚而至于花開花落、吹風下雨也莫不與他有密切關聯。

3)夸大妄想(delusionofgrandeur)：患者堅信自己有很高的職位、驚人的才能、

無上權力、大量財富，或有許多發明創造等。

4)罪惡妄想(delusionofsin)：患者堅信自己犯了嚴重錯誤，罪大惡極。

5)物理景鄉響妄想(delusionofphysicalinfluence)：患者堅信有人用無線電、雷

達或某種特別器械在操縱他的思想和行動，或者認為他的一舉一動都是有人用催

眠術或某種神秘的外力在影響他、控制他，使他不能自主，甚至將一些不屬于他

的思想和意愿，強加于他。

6)疑病妄想(hypochondriacaldelusion)：患者堅信自己已經患了某種或某些嚴

重疾病，雖各種檢查均不支持，但患者仍堅信不移。

7)嫉妒妄想(delusionofjealousy)：患者堅信自己的配偶對自己不忠實，有不

正當行為，并跟蹤或監視，雖未抓住“把柄”，但仍懷疑。

8)鐘情妄想(delusionoflove)：患者堅信自己為某異性所眷顧或迷戀，并常作

出相應的反應，向對方表示愛情。

9)思維被洞悉妄想(delusionthatthoughtsarebeingread)：或稱內心被揭露感

(experienceofbeingrevealed)?病人認為其內心所想的事，未經語言文字表達而

被周圍人所洞悉。

(2)超價觀念(overvaluedidea,hyperquantivalentidea)：是在意識中占主導地位

的錯誤觀念。其發生一般均有事實的根據，此種觀念片面而偏激，但在邏輯道理

上并不荒謬。超價觀念的內容往往與切身利益有關，并帶有強烈的情感色彩，影

響其行為。多見于人格障礙和心因性精神障礙。

(3)強迫觀念(obsessiveidea)：或強迫思維，指某一概念在腦子里反復出現，

患者想擺脫，但擺脫不掉。常可伴有繼發性強迫動作或行為，如反復洗手，重復

計數等，見于強迫性神經癥。

(四)注意障礙(disordersofattention)

1.注意增強(hyperprosexia)為主動注意的增強。在病態心理的影響下，患

者特別容易為某類事物所吸引，或特別注意某類活動。

2.注意渙散(aprosexia)為主動注意的不易集中。

3.注意減退(hypoprosexia)主動及被動注意的興奮性均減弱。

4.注意轉移(transferenceofattention)主要指被動注意的興奮性明顯增

強。

(五)記憶障礙

1.記憶增強(hypermnesia)患者對于似乎久已遺忘的事件和體驗，又重新

回憶起來，甚至細節也不遺漏。常見于躁狂癥、偏執性精神障礙等。

2.記憶減退(hypomnesia)記憶的四個基本過程普遍減退。遠記憶和近記憶

可同時或分別發生障礙，尤以近記憶減退較多見。常見于腦器質性精神障礙。

3.遺忘(amnesia)為回憶的喪失。心因性遺忘(psychogenicamnesia)患者

在應激或心因作用的情況下對某一特定情境的遺忘。

4.錯構癥(paramnesia)是記憶的錯誤，對過去曾經歷過的事件，在發生地點、

情節，特別是在時間上出現錯誤回憶并堅信不移，多見于酒精中毒性精神障礙，

腦外傷性癡呆。

5.虛構(confabulation)是記憶錯誤的另一類型。患者以一段虛構的事實來填

補他所遺忘的那段經歷。其內容很生動，帶有荒誕色彩，常瞬間即忘。多見于各

種原因引起的癡呆。

(六)智能障礙

智能障礙(disordersofintelligence)是上述能力的減退，臨床上常將智能障礙

分為智力低下及癡呆兩大類型。

1.智)J彳氐下一(mentairetardation)

2.癡呆(dementia)①全面性癡呆。②部分性癡呆；

在臨床上還可見一種與癡呆類似的表現，但是本質卻不同，稱之為假性癡呆。

常見的有：

(1)心因性假性癡呆又稱Ganser綜合征：即患者對一些簡單問題給予近似的

錯誤的回答。如一位20歲的患者，當問到她有多大時，年齡時，答“49歲”。

(2)童樣癡呆：即患者表現為類似一般兒童稚氣的樣子，學著幼童講話的聲

調，自稱自己才3歲，逢人就稱“阿姨”、“叔叔”。

(3)抑郁性假性癡呆：嚴重抑郁情況下，常可見類似癡呆的表現

(七)定向力

定向力(orientation)指一個人自己對時間、地點及人物，以及對自己本身的

狀態的認識能力。前者稱對周圍環境的定向力，后者稱自我定向力。定向障礙多

見于軀體疾病所致的精神障礙及腦器質性精神障礙，它是意識障礙的一個重要標

志，但有定向力障礙不一定有意識障礙。

(八)自知力

自知力(insight)又稱領悟力或內省力，是指患者對自己精神狀態的認識能

力，即能否準確察覺和識別自己是否有病，精神狀態是否正常，且對自己的異常

表現有無控制能力，能否順從治療等。自知力是精神病嚴重程度的判斷標準之一,

自知力恢復標志著病情好轉。

李恒芬

腦器質性精神障礙理論課教案首頁

一、題目腦器質性精神障礙

二、對象02級臨床醫學專業本科

1、腦器質性障礙的病因（10分）

三、課時目標2、澹妄的臨床表現和處理原則（15分）

與

課時分配3、AD的病因和病理改變（10分）

4、AD的臨床特征（15分）

5、AD的治療原則（10）

四、授課重點諳妄、AD的臨床表現

五、難點AD的特征性病理改變

六、授課形式大班理論

七、授課方法

與理論講授、病例示教

課前準備

2、王祖承主編.精神病學北京：人民衛生出版社.2002.2

2、沈漁村主編.精神病學（第四版）北京：人民衛生出版社.2002.11

八、參考書

九、思考題1、謔妄的臨床表現有那些？

2、如何理解AD的病因與發病機制？

新鄉醫學院精神病學教研室

腦器質性精神障礙

腦器質性精神障礙是指由腦部組織形態改變所致的精神障礙，并以此區別于

所謂的功能性精神障礙。后者主要指限于目前的科學水平，尚未發現的形態學改

變。但這種區別是相對的。本章所指腦器質性精神障礙主要是指一組由腦變性病、

腦血管病、顱內感染、顱腦創傷、顱內腫瘤或癲癇等器質性因素直接損害腦部所

致的精神障礙。不包括全身性感染、中毒、軀體疾患和精神活性物質所致的精神

障礙。臨床上常見的腦器質性精神障礙有阿爾采末氏病和其他退行性病伴發的精

神障礙、腦血管病伴發的精神障礙、癲癇性精神障礙、顱內感染伴發的精神障礙

等幾大類。由于這些病的病因一般較明確，癥狀相似，故本章重點介紹其精神癥

狀綜合征。另對阿爾采末氏病作重點介紹。

第一節常見的腦器質性綜合征

腦器質性綜合征據其病程及臨床表現通常分急性和慢性兩大類。它們既可以

單獨存在于某一疾病過程，又可在一定條件下并存。

一、急性腦器質性綜合征

急性腦器質性綜合征多由腦部的彌散性、暫時的病變引起，主要與腦部廣泛

性代謝失調有關。臨床特征為急性或亞急性起病，以意識清晰度下降為主要臨床

表現，伴有注意渙散、認知障礙和焦慮、抑郁情緒，部分患者可有不自主運動。

如果幻覺、錯覺、精神錯亂，或思維不連貫等癥狀也較突出，則稱為謔妄

(delirium)。常見于急性腦器質性精神障礙，也見于慢性腦器質性精神障礙突然

加重時。臨床治療以控制原發病為主，有明顯的精神病性癥狀時，可小劑量應用

抗精神病藥。本綜合征病程短暫，多在數小時或數日內緩解，個別病例可轉化為

慢性腦器質性綜合征。

二、慢性腦器質性綜合征

慢性腦器質性綜合征主要由腦部的慢性病變引起，起病較緩慢、隱襲，病程

較長，多為不可逆性損傷。臨床上常見癥狀有癡呆綜合征、遺忘綜合征和人格改

變等。

1.癡呆綜合征多由腦部的廣泛性損害引起，臨床表現為進行性的智能減

退，多伴有人格改變和記憶力減退。見于腦變性病和慢性腦血管病變，少數可由

中毒、外傷、腫瘤、感染及代謝等原因引起。目前尚無特效的治療方法。

2.遺忘綜合征由腦部器質性病變引起的一種選擇性或局灶性認知功能障

礙，以近事遺忘為主要特征。臨床表現為患者對新近發生的事情，特別是人名、

地名和數字，轉瞬即忘。為彌補這一記憶空白，常產生虛構或錯構。患者此時意

識清晰，認知功能相對完好，可伴有遲鈍和主動性缺乏。當近事記憶喪失、定向

力障礙和虛構同時存在時，稱柯薩可夫綜合征(korsakoffsyndrome)o主要見

于酒中毒所致精神障礙，是酒中毒繼發B族維生缺乏，從而造成乳頭體、海馬、

視丘內背側核群等間腦與額葉結構損害的結果。治療方法主要是補充B族維生素

及對癥治療。

3.人格改變人格改變也是腦器質性障礙常見的癥狀群。患者可在無明顯

記憶和智能缺陷之前，先表現為不講禮貌，不注意個人衛生，缺乏責任心、同情

心等。進而出現反社會或放縱的性行為。也有的患者行為表現不突出，情緒障礙

較明顯，表現為動輒易怒、強哭強笑等。也有的表現為固執、自我中心，或敏感

多疑、焦慮不安等。常見于腦外傷、腦腫瘤、癲癇、腦血管硬化及腦變性病等。

臨床治療仍以治療原發病為主。

第二節阿爾采末氏病

阿爾采末氏病(Alzheimer'sdisease,AD)是一種原因未明的原發性腦變性

病，常起病于老年或老年前期；緩慢發病，逐漸進展，以進行性癡呆，記憶力減

退為主要臨床相。可伴有人格改變或其他精神癥狀。本病于1907年由德國神經

病學家Alzheimer首先報道。AD在老年人群中發病率僅次于心腦血管疾病，位

居第三，且有逐漸上升趨勢。1993年中國7個地區老年期精神障礙流行病學調

查顯示AD的終生患病率為2.10%。，與1982年相比有所上升，其原因可能與人

口老齡化及醫師對該病的認識提高有關。

一、病因和發病機制

1.遺傳學研究AD的家系和雙生子研究已經證實AD與遺傳因素有關。近

年來，應用分子遺傳學技術發現，在早年發病的AD患者的老年斑中，淀粉

樣蛋的沉積與21號染色體長臂淀粉前體蛋白(APP)的基因相連鎖。對于晚發病

例亦發現與位于19號染色體載脂蛋白E4(AP0E4)遺傳基因相關聯。而14號染

色體上c-fos基因，可能參與了APP的調節。AD患者異常基因位點的確定仍是

以后研究的方向，需要更先進的方法，如定位克隆技術等。

2.微量元素研究1965年有人給動物注射鋰鹽，造成動物與AD相似的神

經元變性。也有研究發現AD患者腦內鉛濃度比正常人高10?30倍，又發現老年

斑和神經纖維纏結中在異常的蛋白積聚中，伴有鉛濃度增高。但多數學者認為鉛

增高是細胞死亡的結果，而非原因。

3.免疫學研究有人認為AD是一種自身免疫功能障礙。理由是：①AD家

族中自身免疫性疾病患病率高；②SP的淀粉樣神經原纖維內有免疫球蛋白出現;

③AD患者存在血清免疫球蛋白異常；④部分AD患者伴細胞抗原(HCA)某些亞型

分布異常。

4.神經內分泌及生化研究許多研究提示，膽堿能神經元的缺損以及功能

喪失是AD發生的主要機制。有人發現AD患者生長激素釋放因子和促腎上腺素皮

質激素釋放因子存在顯著缺陷。另有研究發現，AD有廣泛的皮層下神經核變性,

其相應的神經遞質NE、DA、5-HT、AcH也有變化。關于AD存在Ach功能低下的

報道較多，其中關于Ach受體功能變化的研究結論不一。

5.慢病毒感染假說Gajdusek實驗室對三只黑猩猩注入AD患者腦勻漿后

發現，黑猩猩均顯示不典型的AD表現。但其病理改變與AD不十分一致。通過化

學神經解剖學手段研究證實，基底前腦區的膽堿能神經元退行性病變與AD關系

密切。近幾年來利用分子生物學技術，通過對AD進行家系分析，發病相關基因

的克隆、序列分析、染色體定位基因突變的位點鑒定等系列研究，總結出AD的

基因分型為ADI、AD2,AD3、AD4,并已證明家族性AD的基因呈明顯的異質性，

屬于多基因病，錯義突變的基因產生的變異蛋白，通過單獨或協同作用于AD發

病機制的某個環節。

總之，關于AD的病因和發病機制仍不十分明確，除上述研究外尚有腦損傷

等假說，有待進一步證實。

二、病理改變

AD的神經病理學改變主要表現為腦皮層彌漫性萎縮，大腦皮層的溝回增寬，

腦室擴大。組織病理學除額、潁葉皮層細胞大量死亡脫失外，尚有以下顯著特征:

細胞外老年斑(senileplaques,SP)或軸突斑(neuriticplaques,NP)5細胞內

神經元纖維纏結(neurofibrillarytangles,NFT)和顆粒空泡變性，稱為三聯病

理改變，以前兩者最為重要。

SP為破碎的神經纖維網，呈球形，直徑為10?150nm,其核心為淀粉樣蛋

白及鋁、硅鹽沉著物，周圍為神經軸突末稍、小神經膠質細胞、巨噬細胞、纖維

性星形細胞。主要分布于新皮層、海馬、杏仁核。海馬是隔區一海馬一邊緣系統

膽堿能回路的重要部位，與學習記憶有關，可能為AD患者記憶力減退的病理基

礎。SP亦可見于正常人和其他神經系統疾病。

超微結構研究發現，NFT是一種直徑呈10nm的纖維絲，以螺旋形式相互纏

結，充滿于神經元胞漿內。主要分布于新皮層，晚期可伸達各皮層。多見于AD

患者，偶見于正常人和其他神經系統疾患。

海馬錐體細胞出現顆粒空泡變性也是本病的基本病理改變，此外還有血管壁

的淀粉樣蛋白沉積。皮層下膽堿能神經核病變也可能在AD發病中起一定作用。

三、臨床表現

本病起病潛隱，慢性進行性病程，40歲前發病者較少見，60歲以后發病頻

率漸增高。臨床表現以癡呆為主，隨病程進展漸加重，不可逆轉。據其臨床表現

常分以下三個階段。

1.早期階段早期患者以近記憶障礙為主，表現為一般的健忘或順行性遺

忘，患者家屬常反映其丟三拉四，可有虛構或錯構。精神檢查可發現患者說話沉

贅，找詞困難，可伴有情緒悲傷、焦慮、易怒或淡漠。也有的患者早期以人格改

變為主，表現為個性改變、性行為異常等，如原本開朗活潑的性格變得固執、墨

守成規。性行為異常者表現為不恰當的追逐異性，不知羞恥等。神經心理測驗發

現患者有輕度癡呆，神經系統及其輔助檢查無陽性發現，約2?3年后進入中期

階段。

2.中期階段智能和人格改變相當突出，記憶障礙更加明顯。表現為記憶

力嚴重減退，事無巨細，都難以銘記。患者在熟悉的環境中會走失，在家里會找

不到自己的房間、衣服等，生活能力明顯減退。理解力、判斷力、計算力及思維

活動均有障礙，尤其是思維可明顯遲緩或貧乏。動作笨拙，人格改變更加突出，

語量明顯減少或失語。個別患者可有不系統不固定的妄想，神經心理測驗有明顯

的智能和記憶力受損，神經系統仍無局灶性體征，CT可正常或有輕度腦萎縮，

一般持續2?10年進入晚期階段。

3.晚期階段智能和人格衰退都十分嚴重。記憶力極差，事情隨做隨忘，

甚至不認識自己的配偶或子女，常走失。失用、失認、失算，生活能力喪失。有

的只能說些簡單的詞語短句，有的終日不停重復某一動作，十分刻板。進一步發

展可出現大小便失禁、肢體癱瘓或肌張力增高等神經系統體征；腦電圖呈彌散性

慢波，CT檢查多有腦萎縮，最后死于軀體合并癥。

四、診斷與鑒別診斷

根據老年前期或老年期發生的進行性加重的癡呆，伴有突出的人格改變，嚴

重的記憶力障礙，一般診斷不難。但要根據腦電圖、CT結果等排除其他腦器質

性精神障礙。臨床上常需與下列疾病鑒別。

1.多發性腦梗塞性癡呆兩者都發病于老年或老年前，癡呆為其共同的特

征。多發性腦梗塞性癡呆患者常有高血壓及腦動脈硬化史，且有相應的體征，呈

病程階梯樣，人格、自知力相對保持較好。智能減退發生較晚且非全面性，CT

常可見多個梗塞灶，據上述特征可與AD區別。但有的病例兩者混合存在，則不

易區分。實際上有許多病例臨床區分較困難，真正將二者區別開來要靠病理檢查。

2.帕金森病帕金森病晚期也可出現癡呆，故需與AD相鑒別。帕金森病

早期為錐體系癥狀突出，晚期才有癡呆，而AD則恰好相反，因此臨床鑒別不難。

3.抑郁癥嚴重的老年期抑郁患者可出現“假性癡呆”癥狀，需與AD鑒

別。據抑郁癥狀、病程及抗抑郁治療的效果一般不難鑒別。

五、治療和預防

(-)治療

目前尚無有效的辦法來改善智能。但對于病程中的一些臨床癥狀，可以對癥

治療。

1.一般處理保證適當的飲食、足夠的睡眠和適量的活動；及時處理伴發

的軀體疾病；減少或避免超出患者承受限度的精神刺激因素，可以減少澹妄發生

或預防癡呆突然加重。

2.促智藥的應用各種促進神經元代謝、改善大腦血液循環及氧合作用的

藥物如腦復新、腦復康、海樂欣、弟哥靜等都已廣泛用于臨床，但都無肯定的效

果。膽堿酯酶抑制劑可能對AD有一定的治療作用，如哈伯因等；另外，基因治

療被認為是最有應用前景的治療方法，目前還在動物試驗階段。

3.對癥治療AD伴發的部分精神癥狀如易激惹、焦慮失眠、攻擊行為、

幻覺、妄想等可以考慮用小量的抗精神病藥，如氟哌咤醇0.5-5mg。對于抑郁

癥狀較突出的可以選用各種抗抑郁劑，但要注意其用量，以免誘發澹妄或加重癡

呆。

(二)預防

對AD的預防目前也無可靠的辦法。有人認為減少接觸鉛制品可預防AD發生。

因病因未明，這種說法是否成立不能肯定。但早發現、早干預無疑對延長其壽命

有重要的意義。本病病期一般為5T0年，個別患者可稍長，多死于軀體合并癥。

（李恒芬譚軍）

軀體疾病所致精神障礙理論課教案

二、題目軀體疾病所致精神障礙

二、對象02級臨床醫學專業本科

1、概述（5分）

三、課時目標2、診斷要點（25分）

與

課時分配3、處理原則（5分）

四、授課重點診斷要點

五、難點處理原則

六、授課形式理論講授、病例示教

七、授課方法

與

課前準備

3、王祖承主編.精神病學北京：人民衛生出版社.2002.2

2、沈漁村主編.精神病學(第四版)北京：人民衛生出版社.2002.11

八、參考書

九、思考題軀體疾病所致精神障礙的治療原則是什么？

新鄉醫學院精神病學教研室

軀體疾病所致精神障礙

第一節概述

軀體疾病所致精神障礙(mentaldisordersduet。physicaldiseases)是由于除腦以

外的軀體疾病直接導致腦功能紊亂而產生的一類精神障礙。發病機制主要是由于

毒素作用、能量供應不足、神經遞質改變、酸堿平衡紊亂等影響了腦功能，產生

一系列精神癥狀，主要包括：意識障礙、認知障礙、人格改變、精神病性癥狀、

情感癥狀、神經癥癥狀或以上癥狀的混合狀態。患者常有日常生活能力或社會功

能受損。

軀體疾病因素并非引起此類精神障礙的惟一因素，高齡、遺傳因素、人格特

征、應激狀態、環境因素、缺乏社會支持以及既往神經精神病史等均可能影響精

神障礙的發生。

診斷軀體疾病所致精神障礙可依據以下幾點：

1.有軀體疾病的依據，并已有文獻報導該軀體疾病可引起精神障礙。

2.有證據顯示軀體疾病導致精神障礙，如軀體疾病在精神障礙的發生發展、

轉歸等方面有時間上的密切關系，精神障礙可因軀體疾病的好轉而好轉。不過，

有時精神癥狀較軀體疾病出現為早，如抑郁癥狀可發生于診斷胰腺癌之前。

3.有不典型的功能性精神障礙的癥狀。如患者在老年時才出現類分裂樣癥

狀，或抑郁癥狀伴不常見的癥狀，如幻嗅或幻觸。

各種軀體疾病所致精神障礙并無特定的臨床癥狀，且與功能性精神障礙如抑

郁癥或精神分裂癥的表現非常相似。不同的軀體疾病可導致相似的癥狀，而同一

種軀體疾病也可導致不同的精神綜合征。

在治療原則方面，首先必須治療引起精神障礙的原發軀體疾病，停用可能引

起精神障礙的藥物。支持療法包括維持水電解質平衡、充足的營養供應等。護理

包括安靜、安全的環境和防止意外發生等。考慮到年齡、肝臟疾病、腎臟疾病和

藥物間的相互作用等因素，對于軀體疾病所致精神障礙的患者，臨床上要慎用精

神藥物，注意調節藥物劑量，起始劑量應更低，逐漸增加劑量，當癥狀穩定時，

應逐漸減少劑量。

對有嚴重失眠和焦慮的病人，可以短期使用鎮靜催眠藥或抗焦慮藥。對因謔

妄或急性精神障礙伴發的攻擊行為或其他行為紊亂的患者，可考慮短期使用抗精

神病藥物。

抑郁患者可給抗抑郁劑，但須注意三環類抗抑郁劑的副作用，特別禁用于心

臟傳導阻滯、前列腺肥大或青光眼的患者

第二節軀體感染所致精神障礙

多數軀體感染患者出現的精神癥狀較輕微且短暫，如難于集中注意、輕度意

識障礙、焦慮、抑郁、易激惹、失眠或嗜睡和精神易疲勞等。少數患者可出現較

嚴重的精神障礙。在急性感染過程中，常表現為意識障礙和澹妄等綜合征；而在

慢性感染中，主要表現為遺忘綜合征或癡呆。軀體感染所致精神障礙的病因和發

病機制不同，包括：致病微生物（細菌、病毒等）對中樞神經系統的直接作用和毒

素作用、腦循環障礙、機體代謝障礙、發熱、水和電解質紊亂及藥物的副作用等。

此外，機體的機能狀態如免疫系統、內分泌系統及患者病前性格特點和遺傳傾向

等，亦是影響精神障礙發展的因素。

軀體疾病所致精神障礙常具有共同的特點：起病較急，病程發展常起伏不定,

例如患者早上感到疲乏和輕度的眩暈，下午則可出現焦慮和易激惹，而晚上卻發

生意識混濁。此外，精神癥狀通常是與感染有密切的相關性，感染性疾病好轉后,

精神癥狀亦會隨之好轉。及時發現原發感染性疾病是正確診斷的關鍵。若患者出

現意識障礙和急性認知功能障礙，尤其是定向障礙和意識混濁，應引起充分注意，

并積極尋找原發的軀體疾病。

早期診斷、早期治療非常重要，因精神癥狀可加重軀體疾病的癥狀，如激越

行為可使心血管系統疾病惡化，而且不利于水和營養的吸收等。所以治療要雙管

齊下，治療原發病的同時要控制精神癥狀。臨床用藥需謹慎，尤其要注意肝腎功

能損害、水電解質紊亂和精神藥物及其他藥物的相互作用。

下面簡單介紹常見軀體感染所致的精神障礙。

肺炎、亞急性細菌性心內膜炎、傷寒和副傷寒、斑疹傷寒和其他立克次體感

染、瘧疾、小舞蹈病、HIV感染伴發精神障礙。

精神活性物質所致精神障礙理論課教案

三、題目精神活性物質所致精神障礙

二、對象00級臨床醫學專業本科

三、課時目標1、相關概念（20分鐘）

與2、藥物依賴（20分鐘）

課時分配3、酒依賴（40分鐘）

四、授課重點酒依賴的臨床特征、合并癥

五、難點藥物依賴的機制

六、授課形式大班理論

七、授課方法理論講授、病例示教

與

課前準備

4、王祖承主編.精神病學北京：人民衛生出版社.2002.2

八、參考書2、沈漁村主編.精神病學(第四版)北京:人民衛生出版社.2002.11

1、藥物成癮的機制是什么？

九、思考題2、為什么長期飲酒容易產生精神癥狀？

新鄉醫學院精神病學教研室

精神活性物質所致精神障礙

第一節概述

精神活性物質所致精神障礙(mentaldisorderscausedby

psychoactivesubstances)是指來自體外的且可顯著影響精神活動的各種物質

所致的精神障礙，以個體產生耐受、依賴和戒斷為特征，臨床上主要表現為精神

依賴和軀體依賴，有的精神活性物質以引起軀體依賴為主，有的以精神依賴為主,

也有的兩者并存。

1993年7個地區精神疾病流行病學調查結果顯示，藥物依賴的終生患病率

為0.47%。，略高于1982年12個地區的流調結果(0.39%。)。

一、有關術語介紹

1.精神活性物質(psychoactivesubstance)是指對精神活動可發生影響和

作用的物質。在使用一定數量或時間后會造成依賴，停用或驟然減量會出現戒斷

癥狀。可產生依賴的物質很多，常見的有酒類、鴉片類、大麻類、鎮靜催眠劑、

抗焦慮劑、興奮劑、致幻劑和煙草等；

2.藥物依賴(drugdependence)是指對藥物強烈的渴求，并反復地使用，

以取得快感或避免出現不快感為特點的一組精神和軀體性病理狀態。藥物濫用

(drugabuse)是指使用或不恰當地使用醫學上不必要的藥物,ICDTO稱之為有害

使用(harmfuluse)。在某些文獻上，藥物依賴和藥物濫用常混用，實際上兩者

的概念不完全相同，藥物依賴屬于藥物濫用，但藥物濫用并不一定都產生依賴。

藥物依賴可分為軀體依賴(psysicaldependence)和精神或心理依賴

(psychologicaldependence)o軀體依賴是指反復使用某種物質而引起生理狀態

的某種改變，一旦停用便會產生撤藥或戒斷癥狀。心理依賴是指對藥物的渴求，

患者常千方百計地尋找并再用此藥。一個人既可同時對數種藥物產生依賴性，也

可對同類藥產生交叉依賴。

3.戒斷綜合征(withdrawalsyndrom)指突然停用或減量使用某種精神活

性物質后出現的一組軀體或(和)精神的癥狀和體征。每種物質的戒斷癥狀可各

有其特點。恢復使用足量該物質后戒斷癥狀即可消失。

4.耐藥性(tolerance)是指重復使用某種藥物后其藥效逐漸減低，如要取

得與用藥初期同等效力，必須增加劑量。藥物依賴患者多產生耐藥性，但也有的

并不產生耐藥性。

二、病因與發病機制

藥物依賴的發生機制有以下幾種學說。

(1)受體學說：70年代人們發現了與藥物依賴有關的嗎啡受體。一些研究

發現，腦內存在著對嗎啡類藥物有特殊親和力的嗎啡受體以及內源性嗎啡受體激

動劑，因此推測，藥物依賴性的形成可能與外源性嗎啡與嗎啡受體的特殊親和力

有關。納曲酮為嗎啡受體拮抗劑，它通過阻斷嗎啡受體發揮藥理作用，減少心理

渴求，降低鴉片類依賴者的復吸率。

(2)代謝耐藥性和細胞耐藥性：代謝耐藥性是指因藥物代謝加快，導致組織

內濃度降低，作用減弱，有效時間縮短。動物實驗發現，給嗎啡8小時后測定腦

內嗎啡含量，有耐藥性動物的濃度比正常動物要低。細胞耐藥性是指神經細胞發

生了某種適應性改變。已證實藍斑核(locuscoeruleus,LC)與阿片的軀

體依賴密切相關。動物實驗發現阿片類長期慢性給藥，LC神經元出現耐受現象。

(3)生物活性胺的作用：有實驗表明，注射嗎啡后腦內5-羥色胺的更新率

隨著耐藥性的出現而增高。可卡因對腦的作用可能是由于阻斷了多巴胺再攝取通

路，使突觸間隙的多巴胺增多，從而產生陶醉和欣快感等效應。

(4)廢用性增敏：嗎啡受體長期被嗎啡阻斷后出現耐藥性增高的同時，也可

由于依賴藥阻斷了受體，出現廢用性增敏，以致在停藥過程中出現戒斷綜合征。

另外，神經內分泌系統對藥物依賴有直接或間接的調節作用。

第二節幾種常見的藥物依賴

一、臨床類型與表現

1.鴉片類依賴鴉片類物質指①鴉片；②從鴉片中提取的生物堿；如嗎

啡；③嗎啡的衍生物，如度冷丁、美沙酮等。此類藥物除鎮痛外可引起欣快，易

成癮。常用劑量連續使用2周即可成癮，常見下列表現。

(1)精神癥狀：情緒低落、消沉、易激惹，記憶力下降，注意力難以集中，

創造能力和主動性降低。失眠、睡眠質量差、晝夜節律顛倒。發展到一定階段個

性改變較為明顯，表現為自私、說謊、詭辯，不關心他人，對社會失去責任感。

智能障礙不明顯。

(2)軀體癥狀：一般營養狀況差、食欲喪失、多汗、便秘、體重下降、皮膚

干燥、性欲減退。男性出現陽萎、性欲喪失，女性月經紊亂、閉經。還可見臉紅、

頭暈、體溫升高或降低、心悸、心動過速等植物神經癥狀。個別患者還可有白細

胞升高，血糖降低等。

(3)神經系統體征：可見震顫、步態不穩、言語困難、Romberg征陽性、瞳

孔縮小、腱反射亢進，也可出現吸吮反射、掌頻反射、Hoffmann征陽性及感覺

過敏。腦電圖可有輕度異常，B活動或。活動增加。

(4)戒斷癥狀：停藥后8?12小時即可出現打呵欠、流涕、出汗、寒戰和身

體多部位疼痛，并有焦慮、煩躁、心境惡劣。患者常痛苦呻吟，哀求給藥。進一

步發展還可出現不同程度的短暫意識障礙，輕者嗜睡，重者可呈澹妄狀態，伴有

精神運動性興奮和幻覺。24?36小時癥狀較為突出，歷時1~2天或2?3天后

便顯著減輕。在戒斷綜合征的任何階段，只要恢復用藥，癥狀便戲劇性地改善。

2.巴比妥類及其他鎮靜安眠藥依賴巴比妥類因在臨床上應用廣泛，成

癮者也不少見，其中以速可眠、安眠酮成癮者多見。據文獻報道，速可眠日量達

0.6g時，服用1個月可引起依賴。

(1)精神癥狀：一次大劑量服用巴比妥類藥物可引起意識障礙及輕躁狂狀

態，歷時數小時至數天，伴有震顫、吐字不清、步態不穩等神經系統體征。長期

大量服用可出現智能障礙，記憶力、計算力、理解力均有明顯下降，思考問題困

難，工作學習能力均可有所下降。藥物成癮后均出現人格改變。

(2)軀體癥狀及神經系統體征：患者消瘦、無力、食欲下降、胃腸功能不良;

面色青灰、易出汗，皮膚劃痕反應陽性，性功能明顯低下或消失，常伴有藥物中

毒性肝類。神經系統檢查可見，舌、手震顫，腱反射亢進，踝陣攣、錐體束征及

掌頒反射陽性等。

(3)戒斷癥狀：一般于停藥1?3天后出現。成癮劑量愈大，戒斷癥狀愈重。

輕者出現全身不適、心慌、流淚、眩暈等癥狀，重者出現意識障礙、癲癇大發作。

還可出現類似精神分裂癥癥狀，如興奮、沖動、言語零亂、多疑和幻覺。臨床上

需與精神分裂癥和酒精中毒的震顫澹妄相鑒別。

3.抗焦慮藥依賴抗焦慮藥中，最早發現依賴的藥物是眠爾通。近年來

隨著苯二氮衍生物的廣泛應用，相繼出現利眠寧、安定、阿普嗖侖等成癮病例。

其中以眠爾通的耐藥性和成癮劑量最大。長期大量服用抗焦慮藥可出現軀體消

瘦、倦怠無力、面色蒼白、皮膚無光澤、性功能低下以及失眠、焦躁不安、情緒

低落等，可有一定程度的人格改變。一般智能障礙不明顯。神經系統癥狀有肌張

力低下，腱反射減弱或消失，步態不穩，也有的出現癲癇發作。患者往往白天少

服一次，即感難受不適。往往于停藥后1?3天后出現戒斷癥狀，輕者失眠、煩

躁，重者可出現一過性幻覺、興奮、欣快、徹夜不眠等。

4.其他易產生依賴的藥物苯丙胺為中樞神經興奮劑，在臨床上最早應

用于治療發作性睡病和腦炎后帕金森氏癥，可減少嗜唾及疲勞感。小劑量口服5?

10mg,可解除疲勞。一般作用時間維持4小時，繼之出現疲勞、嗜睡。每日小量

服用很快產生耐藥性。停藥后24小時內出現全身倦怠感，情緒變化等戒斷癥狀。

情緒改變以抑郁最常見，嚴重者出現自殺。癥狀在停藥48?72小時達最高峰，

以后逐漸減輕，嚴重者與精神分裂癥偏執型的表現相似，可持續數周之久。

印度大麻是一種僅次于鴉片的古老致癮劑，在近東及中亞流行較普遍。近十

多年來北美大麻在美國和西歐也廣為流行。大麻有中等強度的精神依賴作用，耐

藥性小，吸入7mg即可引起欣快，14?20mg出現明顯精神癥狀。吸大麻后自身

感到特別愉快，精力充沛，欣喜若狂，充滿自信。可出現錯覺和感知綜合障礙，

興奮和恐懼，繼之出現抑郁、不安和共濟失調。停藥數小時后出現戒斷癥狀，與

鎮靜催眠藥的癥狀相似，一般癥狀較輕。

可卡因是一種中樞興奮劑和欣快劑，1862年成為局麻藥以后，形成依賴已

遍及世界。可卡因依賴與苯丙胺相似。

二、診斷、治療和預防

1.診斷臨床診斷主要根據用藥史、對藥物的渴求、戒斷癥狀、軀體體

征等特征進行診斷，一般診斷不難。

2.治療由于患者對依賴藥物的強烈渴求，以致無法擺脫這種欲望，因

此，應該在專門醫療機構住院治療。對入院患者必須詳細檢查其隨身物品，以防

患者隱藏依賴藥品，這也是保證治療成功的關鍵。住院期間應遵循以下原則進行

治療。

(1)緩慢撤用癮藥：一般成人可在1周內撒完。對體弱、成癮久、藥量大或

老年患者，為避免斷藥過快誘發腦血管意外、虛脫，可延長減藥時間，可在10

天到2周內減完。

(2)替代療法：用成癮性較弱的藥物替代依賴藥物。如用美沙酮替代海洛因

等。

(3)支持療法：可用大量的B族維生素，維生素C及煙酸等；同時還可使用

促大腦代謝藥，如谷氨酸鈉、ATP、輔酶A等。

(4)對癥治療：戒斷過程中，出現失眠時可采用不成癮鎮靜劑，如安他樂，

小劑量奮乃靜、氯丙嗪或氟哌咤醇等。焦慮反應明顯時，可適當用抗焦慮藥，如

舒樂安定、安定等。興奮躁動時，可肌注氟哌咤醇5?10mg,每日2?3次。當

軀體依賴癥狀控制后，患者對藥物渴求的心理依賴仍可在較長時間內存在。根據

臨床癥狀，宜以抗精神病藥物或抗焦慮藥物繼續鞏固治療至少2?3個月。

（5）心理治療：主要為支持性心理治療。患者大多對治療缺乏信心，必須經

常鼓勵和支持，要求患者參加文體及學習活動，引導患者逐步適應工作及社會生

活。

出院后的康復階段還必須在家屬和單位的支持、監督下，切斷癮藥來源，否

則即使在住院條件下脫癮成功，出院后療效也不易鞏固，且有重染舊習的可能。

因此，出院后應堅持門診觀察兩年，預防復發。

3.預防預防藥癮的發生，需要采取綜合性措施，實行多部門（衛生、

公安、司法、商業等）的協作，嚴格用藥的適應證，預防和減少麻醉品的非法需

求，控制供給，取締非法種植和販運毒品。要在群眾中廣泛宣傳藥物成癮的危害

性，以動員社會力量，協助有關部門，實施各項措施。

第三節酒精所致精神障礙

酒精所致精神障礙（mentaldisordercausedbyalcohol）是指一?次大量或

長期飲酒所致的精神障礙。也就是說，精神障礙由飲酒所引起，可在一次飲酒后

發生，也可由長期飲酒形成依賴后逐漸出現，或突然停飲后急劇產生癥狀。除精

神障礙外，往往合并有軀體癥狀和體征。由于酒和人類的生活關系密切，世界各

地均有飲酒習慣，因此酒依賴非常普遍，酒精所致精神障礙的發生率也很高。1993

年我國7個地區精神疾病流行病學調查結果顯示，酒精依賴的總患病率為

0.68%。,比1982年（0.16%。）顯著升高,其中,農村（1.06%。）高于城市（0.23%。）,

男性（1.35%。）高于女性（0.00%。）。

酒精是一種親神經性物質，酒中毒時可使血腦屏障通透性增加，引起廣泛而

嚴重的神經系統損害。一次大量飲酒或長期飲用均可引起精神障礙，長期飲酒還

可引起較嚴重的軀體損害。飲酒后酒精能迅速進入血循環而分布全身，但酒精在

各組織器官分布不均，以腦組織、脊髓和肝含量最高，均超過血漿酒精濃度的

1/3以上。因此，酒精對神經系統和肝的損害也最為嚴重。急性酒中毒時，大

腦皮質首先受到抑制，繼而擴展至皮質下部，嚴重時累及延髓，引起昏迷甚至死

亡。在慢性酒中毒的情況下，可出現一系列大腦病理改變，如腦組織炎癥、腦血

管硬化、基底神經節及中內腦灰質等部位出血，還可見神經元脂肪浸潤、脫髓鞘

變性以及不同程度的腦萎縮等。酒精對肝的損害也十分突出，長期大量飲酒常引

起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，某些多發性神經炎、心肌炎、胃炎和

胃潰瘍以及急、慢性胰腺炎等也與過度飲酒有關。

一、病因與發病機制

酒精所致精神障礙，尤其是慢性酒中毒的病因和發病機制非常復雜，一般認

為是個體生物因素與社會環境因素相互影響、共同作用的結果，不能僅用某單一

因素進行解釋。

1.遺傳因素在雙生子研究中，同卵雙生子慢性酒中毒的同病率為58%,

而雙卵雙生子僅為28%左右。家系研究發現，嗜酒者子女的酒中毒發生率較不

嗜酒者的子女要高4?5倍。嗜酒者的兒子多具有特征性的神經心理缺陷，如沖

動性、過于自信、活動過多以及對傷害的回避能力差等。另一項研究發現，男性

酒依賴患者及其兒子血漿中的GABA水平都低于對照組。1990年有人報道發現了

與酒依賴相關的DRD2候選基因。

2.生化因素研究發現，酒精與阿片類物質的作用極為相似，使用后都

可引起欣快而產生精神及軀體依賴。由此提示酒依賴可能與內源性阿片系統相

關。動物實驗和長效阿片類受體拮抗劑納曲酮(naltrexon)治療酒依賴的肯定效

果分別證實了這一點。

更多的研究證實了酒依賴與中樞神經遞質有密切的關系。一項研究發現，酒

依賴患者CSF中5-羥口引噪乙酸(5-HIAA)濃度低于非酒依賴對照，而選擇性5-HT

再攝取抑制劑(SSRI)類藥物及5-HT1A激動劑丁螺環酮(buspirone),對酒

依賴的治療作用都是通過5-HT系統發揮作用的。動物實驗中DA對飲酒行為的

影響更直接，DA激動劑可使動物自發飲酒行為減少，而DA拮抗劑使動物自發飲

酒行為增加。另一項研究還發現動物渴求欲望的產生與伏隔核DA水平升高有關。

谷氨酸的N一甲基天冬氨酸(NMDA)受體的超敏性是酒依賴戒斷癥狀的生化基礎。

Y一氨基丁酸與酒依賴也有一定的聯系。最近的研究認為MA0活性改變可能是酒

依賴的狀態指征。有關第二信使系統的研究也有一些發現，cAMP、蛋白激酶A

及腺酸環化酶基因表達增強等均與酒依賴有一定關系。

3.社會文化因素社會、家庭以及經濟方面的種種問題與酒精引起的精

神障礙關系密切。不少患者病前都曾企圖通過飲酒來緩解應激造成的緊張和焦

慮，從而促使飲酒行為不斷強化。在我國慢性酒中毒高發的許多少數民族地區，

也有其特有的飲酒文化與習俗。據調查，長期生活于寒冷和潮濕地區的人群，以

及從事重體力勞動者中慢性酒中毒的患病率也較高。另外，酒產量劇增以及相應

的酒宣傳亦是不可忽視的社會因素。

4.其他因素一些調查顯示，近80%的酒中毒患者至少同時合并一種

其他精神障礙，以抑郁、焦慮和反社會型人格障礙最