休克休克的概念conceptofshock休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，以致重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結構損害的全身性病理過程。2.急性微循環紊亂認識階段3.微循環學說階段4.細胞與分子水平階段休克的認識發展過程1.癥狀描述階段

1.休克綜合征（Shocksyndrome)臉色蒼白或發紺四肢濕冷，出冷汗脈搏細速尿量減少、甚至無尿神志淡漠、昏迷BP<80mmHg2.急性微循環紊亂認識階段3.微循環學說階段4.細胞與分子水平階段休克的認識發展過程1.癥狀描述階段2.交感衰竭學說大量失血是休克的始動因子休克的關鍵是血壓↓交感衰竭→血壓↓→休克實際上輸血+升壓藥１、大量用升壓藥后，BP↑

但mortality

↑２、將正常動物注入升壓藥后→休克2.急性微循環紊亂認識階段3.微循環學說階段4.細胞與分子水平階段休克的認識發展過程1.癥狀描述階段3.微循環學說休克的關鍵在于血流↓即有效灌流量↓休克時交感是興奮而不是衰竭2.急性微循環的認識階段3.微循環學說階段4.細胞與分子水平階段休克的認識發展過程1.癥狀描述階段(Causesandclassification)第一節休克的原因和分類一、休克的病因(Etiologyofshock)

（一）失血和失液（二）創傷（三）燒傷（四）感染（五）心力衰竭（六）過敏（七）強烈的神經刺激失血性休克(HemorrhagicShock)發病環節：血容量減少

創傷性休克(TraumaticShock)發病環節：失血、疼痛

燒傷性休克(BurnShock)發病環節：血漿丟失、疼痛感染性休克

(InfectiveShock)：

敗血癥性休克（septicshock)、內毒素性休克（endotoxicshock)發病環節：內毒素及多種炎癥介質（如TNF

等）有重要作用心源性休克

(CardiogenicShock)發病環節：心泵功能障礙，心輸出量

，BP在早期即明顯

過敏性休克(AnaphylacticShock)

組胺等

血管擴張、通透性

外周阻力

、血漿外滲、心輸出量

、Bp

變應原神經源性休克(NeurogenicShock)

發病環節：交感縮血管功能降低多見于劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷導致血管運動中樞抑制二、按休克始動環節分類(ClassificationofShockbyInitialChanges)共同始動環節：有效灌流量↓

血容量下降心泵功能障礙血管床容量增加始動環節休克血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環血量減少失血失液燒傷創傷過敏脊髓麻醉損傷感染微循環障礙心衰⌒⌒低血容量性休克(HypovolemicShock)

失血、失液、燒傷心源性休克

(CardiogenicShock)血管源性休克

(VasogenicShock)過敏性、神經源性、創傷性、感染性三、按血流動力血特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節休克微循環障礙的機制

一、正常微循環結構與調節(ConstructionandRegulationofNormalMicrocirculation)微循環（Microcirculation）：是指微動脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環，是循環系統的最基本結構。二個閘門二種調節微循環組成七個部分三條通路后微動脈

七個部分微動脈、后微動脈、毛細血管前擴約肌、真毛細血管、直捷通路和動－靜脈吻合支及微靜脈七部分構成。后微動脈三條通路直捷通路（通血毛細血管）動靜脈短路（動－靜脈吻合支）迂回通路(真毛細血管通路，營養通路)后微動脈二個閘門前閘門：

總閘門

分閘門后閘門：

后閘門二個閘門前閘門：微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌

是微循環的前阻力血管。微動脈的舒縮可控制與其相連的整個微循環的血流，稱為微循環的“總閘門”。毛細血管前括約肌的舒縮可控制所屬真毛細血管網的的血流量，稱為微循環的

“分閘門”。后閘門：微靜脈是微循環的后阻力血管。微靜脈的舒縮可影響微循環的血液的流出量，起著微循環“后閘門”的作用。二種調節

體液因素：縮血管：兒茶酚胺，TXA2，AngⅡ等擴血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等

神經因素:交感神經興奮→關閉

正常生理情況下，全身血管收縮物質濃度很少變化，微循環血管平滑肌，特別是毛細血管前括約肌有節律地收縮與舒張，主要由局部產生的舒血管物質進行反饋調節，以保證毛細血管交替性開放。Cap前括約肌與后微A收縮Cap灌流的局部反饋調節真Cap網血流↓局部代謝產物聚積平滑肌對縮血管物質反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網血流↑局部代謝產物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反應性↑

二、休克微循環障礙的分期及其機制(TheStagesandMechanismsofMicrocirculatoryDisorderofShock)

休克早期(缺血性缺氧期、代償期)休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環衰竭期、難治期)

(一)缺血缺氧期(IschemicHypoxicStage)1.微循環缺血缺氧的機制(TheMechanismofMicrocirculatoryIschemicHypoxia)動因：交感-腎上腺髓質興奮++++（關鍵）后果：A、興奮α-受體B、興奮β受體失血、創傷等交感-腎上腺髓質系統興奮CA大量釋放皮膚、骨骼肌、腹腔內臟微血管的α受體微血管顯著收縮動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放vv2.微循環變化特點(TheAlterationofMicrocirculation)

毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特點：少灌少流、灌少于流

血液經動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈

微循環小血管持續收縮、痙攣

開放的毛細血管數減少

特點：后微動脈后微動脈IschemicHypoxicStageNormal

3.微循環缺血缺氧對機體的影響(TheEffectofMicrocirculatoryIschemicHypoxia)組織缺血、缺氧代償意義

（1）維持動脈血壓（2）維持重要生命器官心臟和腦的血液供應（全身性血液的重新分布）

① 回心血量↑自身輸血:當機體有效循環血量減少時，通過神經體液調節使小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓。自身輸液:毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑，組織間液進入毛細血管↑。②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑

(1)有利于維持動脈BP醛固酮和ADH↑:

腎小管重吸收鈉水↑。(2)有利于心腦血供（全身性血液的重新分布）

①腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動脈:局部擴血管代謝產物

③BP維持正常機制：4.微循環缺血期的主要臨床表現ManifestationsofMicrocirculatoryIschemiaStage)交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經系統興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑(二)淤血缺氧期(StagnantHypoxicStage)(1)

交感—腎上腺髓質持續過度興奮

組織持續缺血缺氧(2)微循環改變：淤滯1.微循環淤血的機制

(TheMechanismofMicrocirculatoryStasis)（3）內毒素的作用

（4）血液流變學改變（2）局部舒血管代謝產物的增加（1）酸中毒

（1）酸中毒

長期缺血和缺氧引起組織氧分壓下降、CO2和乳酸堆積導致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，尤其是毛細血管前擴約肌。

血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷（2）局部舒血管代謝產物堆積

腺苷、組胺等都可以造成血管擴張，大量血漿外滲，血液濃縮。（3）內毒素的作用

休克后期常有腸源性細菌(大腸桿菌)和脂多糖(LPS)入血。LPS和其他毒素可以通過多種途徑，引起血管擴張、持續性低血壓。

（4）血液流變學改變

①白細胞滾動、貼壁、粘附于內皮細胞上，嵌塞Cap,微靜脈附壁粘著，加大了毛細血管的后阻力；②RBC變形力↓和聚集↑；

③血小板粘附聚集和微血栓形成以上都可造成血液濃縮，血漿粘度增大，血細胞壓積增大，微循環血流變慢，血液泥化、淤滯，甚至血流停止。白細胞附壁、滾動、嵌塞2.淤血期微循環變化特點

(MicrocirculatoryAlteration

onStagnantHypoxicStage)

前阻力血管痙攣減輕

前阻力小于后阻力

真毛細血管開放數目增多

灌流特點：灌而少流，灌大于流特點：后微動脈后微動脈后微動脈IschemicHypoxicStageNormalStagnantHypoxicStage

3.微循環淤血對機體的影響(TheEffectofMicrocirculatoryStasis)失代償

（1）回心血量的減少（2）血容量減少（3）外周阻力降低（4）心、腦血液灌流減少

回心血量

心輸出量自身輸血停止cap流體靜壓

cap通透性血漿外滲血流阻力自身輸液停止

Bpacidosis小動脈擴張血液淤滯在cap組織器官灌注量，缺氧加重，功能障礙4.

微循環淤血期的主要表現（TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage）微循環淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿(三)微循環衰竭期（難治期）(MicrocirculationFailureStage)微循環改變：麻痹性擴張、MC衰竭

1.微循環衰竭的發生機制TheMechanismsofMicrocirculationFailureDIC形成

進入淤血性缺氧期后，由于血液進一步濃縮，血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加、血細胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態，酸中毒越來越嚴重，誘發DIC;

內毒素進入血液.機制:（1）血液濃縮，粘滯性，血細胞聚集,酸中毒，高凝狀態（2）敗血癥休克，感染的病原微生物與毒素均可損傷血管內皮，啟動凝血系統（3）嚴重的創傷性休克，組織破壞，組織因子入血激活外源性凝血系統（4）單核-巨噬細胞受損或封閉，不能清除凝血和促凝物質

2.衰竭期微循環變化

TheAlterationofMicrocirculationFailureofShock

微循環血管麻痹擴張

血細胞黏附聚集加重，微血栓形成

灌流特點：不灌不流，灌流停止

特點：后微動脈后微動脈后微動脈后微動脈IschemicHypoxicStageNormalStagnantHypoxicStageMicrocirculationFailureStage血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內擺動循環衰竭

血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷毛細血管無復流現象（no-reflow）白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭3.衰竭期的主要表現

4.

休克難治的機制微血管麻痹DIC的發生重要器官功能衰竭MODS全身炎癥反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

休克一旦并發了DIC，將使病情惡化，并對微循環和各器官功能產生嚴重影響：

①

DIC時微血栓阻塞了微循環通道，使回心血量銳減

②凝血與纖溶過程中的產物，纖維蛋白肽和纖維蛋白降解產物(FDP)和某些補體成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒縮功能紊亂

③DIC時出血，導致血容量進一步減少，加重了循環障礙

④器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭，心功能障礙引起心輸出量下降。休克發展過程中微循環3期的變化休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴張，淤血；“灌”

“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質系統興奮；縮血管體液因子釋放。

H+，平滑肌對CA反應性；擴張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質惡化。機制

影響代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉入不可逆。第三節休克中的細胞代謝、結構改變和器官功能障礙(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)糖酵解ATP乳酸鈉泵功能細胞水腫高鉀血癥酸中毒供氧不足一、細胞代謝障礙(MetabolicDisorderofCell)細胞的損傷與凋亡

1、細胞損傷（1）胞膜的變化；（2）線粒體的變化

（3）溶酶體的變化

2、細胞凋亡

1、細胞膜的變化

細胞膜是休克時最早發生損傷的部位。表現為膜的損傷，離子泵功能障礙，細胞水腫。2、線粒體的變化

線粒體腫脹、致密結構和嵴消失線粒體呼吸功能障礙3、溶酶體的變化

組織蛋白酶細胞自溶酶性成分膠原酶和彈性蛋白酶激活激肽系統

β-葡萄糖醛酸酶形成MDF

非酶性成分：肥大細胞脫顆粒，釋放組胺、cap通透性↑、吸引白細胞。休克細胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎

二、器官功能障礙ImpairmentofOrganicFunction(一)腎功能變化休克腎（shockkidney）

各型休克常伴發急性腎功能衰竭，稱為休克腎。臨床表現為少尿、同時伴有氮質血癥、高鉀及代謝性酸中毒。早期：功能性腎衰中后期：器質性腎衰，伴有腎小管的壞死

早期腎血流灌注↓GFR↓少尿Acutefunctionalrenalfailure

Acuteparenchymalrenalfailure持續腎缺血及微血栓形成少尿無尿晚期急性腎小管壞死

呼吸功能障礙的發生率較高，可發生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質性肺水腫通氣/血流失調彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質作用肺血管阻力升高進一步發展(二)肺功能變化肺功能的變化病理表現：肺泡毛細血管DIC，肺水腫，肺泡微萎陷，透明膜形成(三)心功能變化Mechanisms：

冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓MDF:缺血胰腺產生

內毒素等多種毒性因子抑制心功能

心肌內DIC(四)消化系統功能變化

腸源性內毒素血癥（enterogenousendotoxemia)Ischemia屏障功能

Endotoxin入血應激性潰瘍（stressulcer）肝功能障礙(五)腦功能改變(TheAlterationofBrainFunction)休克早期神志清醒休克晚期嚴重缺血、缺氧，DIC,引起腦水腫和顱內