生理學試驗匯報試驗一坐骨神經-腓腸肌標本制備[1]試驗目的1.學習機能學試驗基本的組織分離技術；2.學習和掌握制備蛙類坐骨神經-腓腸肌標本的措施；3.理解刺激的種類。[2]試驗原理蛙類的某些基本生命活動和生理功能與恒溫動物相似，若將蛙的神經-肌肉標本放在任氏液中，其興奮性在幾種小時內可保持不變。若給神經或肌肉一次合適刺激，可在神經和肌肉上產生一種動作電位，肉眼可看到肌肉收縮和舒張一次，表明神經和肌肉產生了一次興奮。在機能學試驗中常運用蛙的坐骨神經-腓腸肌標本研究神經、肌肉的興奮、興奮性，刺激與反應的規律和肌肉收縮的特性等，制備坐骨神經腓腸肌標本是機能學試驗的一項基本操作技術。[3]試驗對象蛙[4]試驗藥物任氏液[5]儀器與器械一般剪刀、手術剪、眼科鑷（或尖頭無齒鑷）、金屬探針（解剖針）、玻璃分針、蛙板（或玻璃板）、蛙釘、細線、培養皿、滴管、電子刺激器。[6]試驗措施與環節①破壞腦、脊髓取蛙一只，用自來水沖洗潔凈（勿用手搓）。左手握住蛙，使其背部向上，用大拇指或食指使頭前俯(以頭顱後緣稍稍拱起為宜)。右手持探針由頭顱後緣的枕骨大孔處垂直刺入椎管（圖3-1-1）。然後將探針改向前刺入顱腔內，左右攪動探針2～3次，搗毀腦組織。假如探針在顱腔內，應有碰及顱底骨的感覺。再將探針退回至枕骨大孔，使針尖轉向尾端，捻動探針使其刺入椎管，搗毀脊髓。此時應注意將脊柱保持平直。針進入椎管的感覺是，進針時有一定的阻力，并且伴隨進針蛙出現下肢僵直或尿失禁現象。若腦和脊髓破壞完全，蛙下頜呼吸運動消失，四肢完全松軟，失去一切反射活動。此時可將探針反向捻動，退出椎管。如蛙仍有反射活動，表達腦和脊髓破壞不徹底，應重新破壞。圖2-1-1②剪除軀干上部、皮膚及內臟

用左手捏住蛙的脊柱，右手持粗剪刀在前肢腋窩處連同皮膚、腹肌、脊柱一并剪斷（圖3-1-2），然後左手握住蛙的後肢，緊靠脊柱兩側將腹壁及內臟剪去（注意避開坐骨神經），并剪去肛門周圍的皮膚，留下脊柱和後肢（圖2-1-3）。圖2-1-2橫斷脊柱圖2③剝皮

一只手捏住脊柱的斷端（注意不要捏住脊柱兩側的神經），另一只手捏住其皮膚的邊緣，向下剝去所有後肢的皮膚（圖2-1-4圖2-1-4④分離兩腿

用鑷子取出標本，左手捏住脊柱斷端，使標本背面朝上，右手用粗剪刀剪去突出的骶骨（也可不進行此步）。然後將脊柱腹側向上，左手的兩個手指捏住脊柱斷端的橫突，另一手指將兩後肢擔起，形成一種平面。此時用粗剪刀沿正中線將脊柱盆骨分為兩半（注意勿傷坐骨神經）。將其中二分之一後肢標本置于盛有任氏液中備用，另二分之一放在蛙板上進行下列操作。⑤辯認蛙後肢的重要肌肉蛙類的坐骨神經是由第7、8、9對脊神經從相對應的椎間孔穿出匯合而成，行走于脊柱的兩側，到尾端（肛門處）繞過坐骨聯合，抵達後肢背側，行走于梨狀肌下的股二頭肌和半膜肌之間的坐骨神經溝內，抵達膝關節腘窩處有分支進入腓腸肌。⑥游離坐骨神經和腓腸肌用蛙釘或左手的兩個手指將標本繃直、固定。先在腹腔面用玻璃分針沿脊柱游離坐骨神經，然後在標本的背側于股二頭肌與半膜肌的肌肉縫內將坐骨神經與周圍的結締組織分離直到腘窩，但不要傷及神經，其分支待後來用手術剪剪斷。同樣用玻璃分針將腓腸肌與其下的結締組織分離并在其跟腱處穿線、結扎。⑦剪去其他不用的組織，操作應從脊柱向小腿方向進行。(a)剪去多出的脊柱和肌肉

將後肢標本腹面向上，將坐骨神經連同2～3節脊椎用粗剪刀從脊柱上剪下來。再將標本背面向上，用鑷子輕輕提起脊椎，自上而下剪去支配腓腸肌以外的神經分支，直至腘窩（圖3-1-5A），并搭放在腓腸肌上。沿膝關節剪去股骨周圍的肌肉，并將股骨刮凈，用粗剪刀剪去股骨上端的1/3（保留2/3），制成坐骨神經-小腿的標本。(b)完畢坐骨神經腓腸肌標本

將脊椎和坐骨神經從腓腸肌上取下，提起腓腸肌的結扎線剪斷跟腱。用粗剪剪去膝關節如下部位，便制成了坐骨神經-腓腸肌標本（圖3-1-5B）。⑧檢查標本

用鑷子夾持坐骨神經中樞端，如腓腸肌發生迅速而明顯的收縮，闡明標本的興奮性良好。標本浸入盛有任氏液的培養皿中備用。圖2-1-5[7]注意事項①在操作過程中，應給神經和肌肉滴加任氏液，防止表面干燥，以免影響標本的興奮性。②標本制成後須放在任氏液中浸泡數分鐘，使標本興奮性穩定，再開始試驗效果會很好。[8]試驗圖像[10]成果及分析①搗毀腦脊髓後的蛙應有何體現？進針時有一定的阻力，并且伴隨進針蛙出現下肢僵直或尿失禁現象。若腦和脊髓破壞完全，蛙下頜呼吸運動消失，四肢完全松軟，失去一切反射活動。②制備好的神經肌肉標本為何要放在任氏液中？用任氏液濕潤標本，防止表面干燥，以免影響標本的興奮性。③怎樣判斷制備的神經肌肉標本的興奮性？用沾有任氏液的鋅銅弓觸及一下（或電刺激刺激）坐骨神經或用鑷子夾持坐骨神經中樞端，如腓腸肌發生迅速而明顯的收縮，闡明標本的興奮性良好。[11]思索題①用多種刺激檢查標本興奮性時，為何要從中樞端開始？蛙的脊髓已被離斷，出現脊髓休克，橫斷面如下的脊髓所支配的軀體與內臟反射均減退以至消失，從中樞端刺激檢查標本興奮性，保證伴隨刺激次數的增長，下行神經傳導同路的完整性，保證後續試驗的順利進行。②刺激有幾種形式?沾有任氏液的鋅銅弓和電刺激兩種。試驗二心臟灌流[1]［試驗目的］1.學習蛙離體心臟灌流措施。2.觀測Na+、K+、Ca2+、H+、腎上腺素、乙酰膽堿等原因對心臟活動的影響。[2]［試驗原理］心臟的正常節律性活動需要一種合適的內環境（如Na+、K+、Ca2+等的濃度及比例、pH值和溫度），而內環境的變化則直接影響到心臟的正常節律性活動。在體心臟還受交感神經和迷走神經的雙重支配，交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，使心肌收縮力加強，傳導速度加緊，心率加緊；迷走神經末梢釋放乙酰膽堿，使心肌收縮力減弱，心肌傳導速度減慢，心率減慢。將失去神經支配的離體心臟保持于合適的理化環境中（如任氏液），在一定期間內仍能產生自動節律性興奮和收縮。而變化任氏液的構成成分，離體心臟的活動就會受到影響。[3]［試驗對象］蛙[4]［試驗藥物］任氏液、0.65％NaCl、2％CaCl2、1％KCl、1：10000腎上腺素、1：10000乙酰膽堿[5]［儀器與器械］計算機生物信號采集與處理系統（或二道生理記錄儀）、張力換能器、蛙類常用手術器械一套、玻璃分針、蛙板、蛙釘、蛙心插管、蛙心夾、試管夾、滴管（7支）、試劑瓶（7個）、燒杯、雙凹夾、萬能支架、細線。[6]［試驗措施與環節］1.標本的制備

（1）離體蛙心標本制備（斯氏蛙心插管法）

取蟾蜍一只，打開胸腔，暴露心臟。在積極脈干下方穿雙線，一條在左積極脈上端結扎作插管時牽引用；另一根在動脈球上方打一活結備用（用以結扎和固定插管）。玻璃分針將心臟向前翻轉,在心臟背側找到靜脈竇,在靜脈竇以外的地方做一結扎(切忽扎住靜脈竇),以制止血液繼續回流心臟（也可不進行此操作）。圖3-4-1插管進入心室示意圖左手提起左積極脈上方的結扎線，右手持眼科剪在左積極脈根部（動脈球前端）沿向心方向剪一斜口，將盛有少許任氏液、大小合適的蛙心插管由此開口處輕輕插入動脈球。當插管尖端抵達動脈球基部時，應將插管稍向後退(因積極脈內有螺旋瓣會阻礙插管前進)，并將插管尾端稍向右積極脈方向及腹側面傾斜，使插管尖端向動脈球的背部後方及心尖方向推進，在心室收縮時經積極脈瓣進入心室（見圖3-4-1若插管中任氏液面隨心室的收縮而上下波動，則表明插管進入心室，可將動脈球上已準備好的松結扎緊，并固定于插管側面的鉤上，以免蛙心插管滑出心室。剪斷結扎線上方的血管，輕輕提起插管和心臟，在左右肺靜脈和前後腔靜脈下引一細線并結扎（參照圖3-4-1），于結扎線外側剪去所有相連的組織則得到離體蛙心。此步操作中應注意靜脈竇不受損傷并與心臟連結良好。最終，用任氏液反復換洗插管內的任氏液，直到插管中無殘留血液為止。此時，離體蛙心標本制備成功，可供試驗。

②左手拉住腹積極脈上結扎線頭，于動脈球上剪一小口，將裝有魚用生理鹽水的的蛙心套管插入動脈球，并順勢推入心室，此時可以看到套管內的液面隨心臟搏動而上下移動。用滴管不停更換套管中的灌流液，沖洗心室直至沒有血液為止，束緊備用線連同套管尖端一起結扎，并將線頭系在套管壁上的小突起上，到達固定作用。最終剪斷腹積極脈，提起心臟用線盡量遠離靜脈竇將其他血管結扎。在結扎外方剪斷各組織。此時心臟完全離體，借灌流液而正常搏動。2.試驗裝置連接按圖3-4-2將蛙心插管固定于支架上，在心室舒張時將連有一細線的蛙心夾在心臟舒張時夾住心尖，并將細線以合適的緊張度與張力換能器相連。張力傳感器的輸出線與計算機生物信號采集處理系統或二道生理記錄儀的輸入通道相連。

圖3-4-2蛙心灌流的記錄儀描記裝置3.試驗項目（1）記錄心臟在只有任氏液時的收縮曲線，觀測心率及收縮幅度，并將其作為正常對照。

（2）Na+的作用：用吸管吸出插管中的任氏液後，換以等量的0.65％氯化鈉溶液，記錄并觀測心跳的變化。有變化出現時，應立即將插管內液體吸出，并以等量任氏液換洗2～3次，至心跳恢復正常。（3）Ca2+的作用：將1～2滴2％的氯化鈣溶液加入灌流液中，記錄并觀測心跳變化。有變化出現時，應立即以等量任氏液換洗多次，至心跳曲線恢復正常。（4）K+的作用：將1～2滴2％的氯化鉀溶液加入灌流液中，記錄并觀測心跳變化。有變化出現時，應立即以等量任氏液換洗多次，至心跳曲線恢復正常。（5）腎上腺素的作用：將1～2滴1：10000腎上腺素加入灌流液中，記錄并觀測心跳變化。有變化出現時，應立即以等量任氏液換洗多次，至心跳曲線恢復正常。（6）乙酰膽堿的作用：將1～2滴1：10000乙酰膽堿加入灌流液中，記錄并觀測心跳變化。有變化出現時，應立即以等量任氏液換洗多次，至心跳曲線恢復正常。[7]［注意事項］1.制備離體心臟標本時，勿傷及靜脈竇。2.蛙心夾應在心室舒張期一次性夾住心尖，防止因夾難過臟而導致漏液。3.每一觀測項目都應先描記一段正常曲線，然後再加藥并記錄其效應。加藥時應在心跳曲線上予以標識，以便觀測分析。

4.多種滴管應分開，不可混用。5.在試驗過程中，插管內灌流液面高度應保持恒定；儀器的多種參數一經調好，應不再變動。6.給藥後若效果不明顯，可再適量滴加，并親密注意藥物劑量添加後的試驗成果。給藥量必須適度，加藥出現變化後，就應立即更換任氏液，否則會導致不可挽回的後果，尤其是K+，H+稍有過量，即可導致難以恢復的心臟停跳。7.標本制備好後，若心臟功能狀態不好（不搏動），可向插管內滴加1～2滴2%CaCl2或1：10000腎上腺素，以增進（起動）心臟搏動。在試驗程序安排上也可考慮增進和克制心臟搏動的藥物互換使用。8.謹防灌流液沿絲線流入張力傳感器內而損壞其電子元件。[8][問題與解釋]1.插管插入後,管中的液面不能隨心臟搏動而波動,或波動幅度不大，影響成果的觀測。(1)

插管插到了積極脈的螺旋瓣中，未進入心室。(2)插管插到了積極脈壁肌肉和結締組織的夾層中。(3)插管尖端抵觸到心室壁。(4)插管尖端被血凝塊堵塞。2.插管後，心臟不跳動。（1）心室或靜脈竇受損。（2）插管尖端深入心室太多；或尖端太粗，心臟太小（魚類輕易出現）影響到心室臟的收縮。（3）心臟機能狀態不好。[9][試驗圖像]氯化鈉加入Na+：心臟跳動頻率減慢0.65%NaCl對蛙來說是等滲的溶液，完全置換任氏液後，細胞外的Ca+濃度。K離子濃度大大下降，無法維持胞內高K+的狀態，使得靜息電位深入增大，出現超極化，細胞需要更高的時間抵達閥值，因此心率下降。氯化鈣加入Ca+：心臟跳動頻率加緊，幅度變大正常心率細胞Ca+在胞外和終末池內濃度較低，由于加入CaCl2後，保外高離子濃度升高，使得細胞媚外濃度差上升，更多的Ca+進入細胞內，靜息電位上升，自動去極化的時間縮短，心率加緊，此外更多Ca+的與肌高蛋白結合，加強了肌肉收縮能力。氯化鉀加入K+:心臟停跳細胞外的K+升高時，細胞膜對K+的通透性增強，心室肌細胞復極化過程加緊，平臺期說縮短，不應期也說縮短。對心肌細胞說所功能有所克制作用，減弱了心肌收縮能力。腎上腺加入腎上腺素：心跳頻率加緊，幅度變大腎上腺素會與心肌細胞膜上的β1受體結合後。提高了細胞膜對Ca+的通透性，如加入了CaCl2同樣可使心率加緊，肌收縮能力加強。乙酰膽堿加入乙酰膽堿：心臟不可逆停跳是心肌收縮力減弱，心肌傳導速度減慢，心率減慢。其原由于：乙酰膽堿能與心肌細胞膜的M受體結合，提高了心肌細胞對鉀離子的通透性，導致鉀離子外流，靜息電位絕對值升高，需要更多的時間抵達閾值電位，因此心率變慢。此外乙酰膽堿可以克制鈣離子的內流，這樣胞內鈣離子減少，心肌收縮減弱。[10][試驗成果]剪貼記錄曲線，并對試驗成果進行分析討論。試驗三小白鼠脊髓半橫切的術後觀測[1]試驗目的1.學會將哺乳動物的脊髓半橫切的手術措施；2.觀測脊髓半橫切後動物對刺激的反應。[2]試驗原理神經系統基本的活動形式是反射。簡樸的反射由脊髓完畢，如膝反射，而復雜的反射則波及到大腦皮層。脊髓把感受器接受到的信息傳到大腦；大腦發出的信息又通過脊髓傳到對應的效應器。這種傳導機能重要由脊髓的白質來完畢。白質是由神經元發出的長突起神經纖維構成的。脊髓中的神經纖維按不一樣的機能次序排列。一旦脊髓被切斷，則可導致切口如下對應部位的感覺或運動功能的喪失。[3]試驗對象小白鼠[4]試驗藥物乙醚[5]儀器與設備改善的蛙板（蛙板兩邊各釘兩枚小元釘）、青霉素空瓶、藥棉、手術縫針、絲線、解剖刀、剪刀、柳葉刀（眼科手術刀）、鑷子。[6]試驗措施與環節①用乙醚麻醉小白鼠②把小白鼠俯臥和固定在改裝了的蛙板上，剪去胸腰部背面的毛，在正中處用解剖刀縱切皮膚，劃一種1.5cm長的切口。③緊貼第1～3節腰椎的棘突，用解剖刀切斷椎上的肌腱，并用藥棉球分離肌肉，暴露椎骨。④用鑷子夾住第二腰椎，另一手拿剪刀剪去棘突和椎弓，暴露白色的脊髓。⑤在脊髓背面正中有一條縱向的血管，叫脊髓後靜脈，以此為標志，用柳葉刀將二分之一脊髓從中央向外側完全切斷，然後縫合皮膚。⑥松綁四肢，待其清醒進行下列觀測小白鼠在試驗桌上運動狀況，用鑷子夾捏脊髓損傷一側的後肢，然後用鑷子夾捏脊髓未損傷一側的後肢。[7]試驗成果當上述手術成功時，可觀測到如下成果：①小白鼠在運動時，與脊髓損傷同側的後肢不能運動。②用鑷子夾捏不會運動的後肢時，小白鼠發出吱吱的叫聲。③鑷子夾捏脊髓未被損傷一側的後肢，小白鼠卻沒有叫聲。以上成果闡明：①由大腦發出的運動指令抵達脊髓後，通過脊髓白質的神經纖維繼續向下傳送，脊髓兩側的運動神經纖維大都在本側裏行走（即不交叉到對側）。在脊髓被損傷的一側，運動指令無法傳到橫切如下的部位，該側後肢得不到運動指令，因而不能隨意運動；脊髓未遭橫切的一側，大腦發出的運動指令，可以通過脊髓白質的神經纖維傳到後肢肌肉，因此這一側後肢運動如常。②脊髓損傷一側的後肢雖癱瘓，但皮膚的痛覺仍存在，這是由于脊髓內接受皮膚感覺信息的神經纖維是交叉到對側（脊髓未被損傷一側），然後問上傳導到大腦，產生痛覺引起小白鼠鳴叫；同理，會運動一側後肢的皮膚痛覺反應不存在，是由于傳導痛覺信息的神經纖維交叉到脊髓被橫切一側，傳導纖維被切斷，痛覺信息無法上傳到大腦，因而不產生痛覺反應。[8]注意事項①本試驗成功的關鍵在于手術。首先麻醉要適度，麻醉過深小白鼠易死亡，過淺小白鼠易清醒，會給手術帶來不便。另一方面，用柳葉刀橫切一側脊髓時要防止損壞對側脊髓。②半橫切部位必須在相稱于第二腰椎的脊髓處，試驗效果才好。③手術中要防止出血過多，術後傷口應用絲線縫合，喂養幾天再進行觀測效果更好。試驗四心血管活動的神經體液調整[1][試驗目的]學習記錄哺乳動物動脈血壓的直接測定措施，并觀測神經-體液原因對心血管活動的調整。[2][試驗原理]在正常生理狀況下，心血管活動受神經、體液和自身機制的調整。心臟受交感神經和副交感神經的支配。心交感神經興奮時，使心率加緊、心肌收縮力加強，心內興奮傳導加緊，心輸出量增長、動脈血壓升高。心迷走神經興奮時，使心率減慢、心房肌收縮力減弱、房室傳導減慢，從而使心輸出量減少、動脈血壓下降。在神經調整中以頸動脈竇-積極脈弓的減壓反射尤為重要，當動脈血壓升高時，壓力感受器發放沖動增長，通過中樞反射性引起心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量下降、血管舒張和外周阻力減少，使血壓減少。反之，當動脈壓下降時，壓力感受器發放沖動減少，神經調整過程又使血壓回升。支配血管的交感縮血管神經興奮時，使血管收縮、外周阻力增長、動脈血壓升高。家兔的壓力感受器的傳入神經在頸部從迷走神經分出，自成一支，稱為減壓神經，其傳入沖動隨血壓變化而變化。心血管活動還受腎上腺素和去甲腎上腺素等體液原因的調整。它們對心血管的作用既有共性，又有特殊性。關鍵取決于心、血管壁上哪一種受體占優勢。腎上腺素對α與β受體均有激活作用，去甲腎上腺素重要激活α受體而對β受體作用很小，因而使外周阻力增長，動脈血壓升高，但對心臟的作用要比腎上腺素弱。[3][試驗對象]家兔。[4][試驗藥物]生理鹽水，20%氨基甲酸乙脂（或3%戊巴比妥鈉），肝素（500

U·ml-1），1:

10000腎上腺素，1:

10000去甲腎上腺素，1:

10000乙酰膽堿。[5][儀器與器械]計算機生物信號采集處理系統（或二道生理記錄儀、刺激器），兔手術臺，手術器械一套，氣管插管，動脈夾，動脈套管、血壓換能器，保護電極，棉線，紗布，棉球、注射器（50、10、2

ml），支架，雙凹夾。[6][試驗措施與環節]1.試驗準備：（1）麻醉和固定：家兔稱重後，耳緣靜脈緩慢注射20％氨基甲酸乙酯（5

ml·kg-1）或3%戊巴比妥鈉（1

ml·kg-1）進行麻醉。當動物四肢松軟，呼吸變深變慢，角膜反射遲鈍時，表明動物已被麻醉，即可停止注射。將麻醉的家兔仰臥位固定于兔手術臺上。（2）分離頸部神經、血管和插氣管插管

：頸部剪毛，沿頸部正中線切開皮膚5~7

cm，用止血鉗鈍性分離皮下組織及淺層肌肉，暴露和分離氣管；分離左、右兩側頸總動脈（左頸總動脈盡量分離長些，以做動脈插管用。當向頭端追索到甲狀軟骨上緣，可見到左頸動脈分支為頸外和頸內動脈，在頸內動脈基部有一膨大處，為頸動脈竇。分離右側的迷走神經、交感神經和減壓神經。在分離的氣管、頸總動脈及神經下方各穿一不一樣顏色的線備用(見5-1)。圖3-5-1頸部分離(3)進行氣管插管（圖3-5-2）圖3-5-2氣管插管示意圖(4)進行動脈插管做插管手術前經耳緣靜脈注射肝素（500

U·kg-1），在左側頸總動脈插入動脈插管（圖3-5-3）。圖3-5-3頸動脈插管示意圖2．連接試驗裝置：計算機生物信號采集處理系統

將動脈插管通過三通與血壓換能器連接，血壓換能器與計算機生物信號采集處理系統的壓力通道連接；刺激電極與系統的刺激輸出連接；減壓神經的記錄電極導線與系統的一種通道連結。啟動計算機生物信號采集處理分析系統，按系統程序提醒進行血壓信號定標，調整放大增益。3.試驗項目（1）記錄正常狀況下減壓神經放電波形和動脈血壓波形，觀測兩者變化關系，注意觀測減壓神經的群集性放電與血壓的波動與否同步?每一群集性放電持續時間?血壓正常值是多少?同步識別血壓波的一級波和二級波，三級波(圖7.10-2)：圖3-5-4兔頸總動脈的血壓曲線（示波器記錄）一級波（心搏波）：由心室舒縮活動所引起的血壓波動，心縮時上升，心舒時下降，其頻率與心率一致。二級波（呼吸波）：由呼吸運動所引起的血壓波動，吸氣時血壓先下降，繼而上升，呼氣時血壓先上升，繼而下降，其頻率與呼吸頻率一致。三級波：不常出現，也許由心血管中樞的緊張性活動的周期變化所致。（2）夾閉頸總動脈

用動脈夾夾閉右側頸總動脈10～15

s，觀測血壓與減壓神經放電的變化。在出現一段明顯變化後，忽然放開動脈夾，血壓又有何變化。（3）牽拉頸總動脈

手持左側頸總動脈上的遠心端結扎線，向心臟方迅速牽拉3

s。觀測血壓與減壓神經放電的變化。若持續牽拉，血壓與減壓神經放電會有何變化？（4）靜脈注射乙酰膽堿

待血壓基本穩定後,

由耳緣靜脈注入1:10000乙酰膽堿0.2～0.3

ml，觀測血壓與減壓神經放電的變化。注意動脈血壓減少到何種程度時，群集型放電才減少?或完全停止及其恢復過程。（5）靜脈注射去甲腎上腺素

待血壓基本穩定後，由耳緣靜脈注入1:10000去甲腎上腺素0.2～0.3

ml，觀測血壓與減壓神經放電的變化。注意何時沖動發放增多?何時辨別不出群集形式?直到血壓繼續增長而發放沖動的頻率不再增長(圖3-5-5圖3-5-5家兔減壓神經放電與動脈血壓的關系（示波器記錄）A注射Ed後（1：10000）1ml10~15s後，血壓上升，減壓神經放電增長，最終變為持續發放（示波器記錄）B注射Ach（1：10000）0.3ml10~15s後，血壓下降，減壓神經放電頻率逐漸減少最終停止（示波器記錄）（6）刺激迷走神經外周端

待血壓基本穩定後，結扎并剪斷右側迷走神經，電刺激迷走神經外周端，觀測血壓和心率的變化。待血壓變化明顯時停止刺激。

（7）刺激減壓神經

在血壓基本恢復正常後，雙重結扎減壓神經，并在兩結扎線中間剪斷減壓神經，分別用中等強度電流刺激減壓神經的中樞端和外周端，并同步作標識。觀測心率與血壓變化，待血壓出現較明顯變化後，停止刺激。[7][注意事項]（1）本試驗麻醉應適量，麻醉藥注射速度要慢，同步注意呼吸變化，以免過量引起動物死亡。假如試驗時間過長，動物清醒掙扎，可適量補充麻醉藥物。（2）儀器和動物要接地，并注意合適的屏蔽。（3）每觀測一種項目，必須待血壓和心率恢復正常後，才能進行下一種項目。（4）每次靜脈注射完藥物後應立即推注0.5

ml生理鹽水，以防止藥液殘留在針頭內及局部靜脈中而影響下一種藥物的效應（5）試驗中注射藥物較多，要注意保護耳緣靜脈。（6）試驗結束後，必須結扎頸總動脈近心端後再拔除動脈插管。[8][試驗成果]剪貼各項記錄曲線，每項試驗記錄必須包括試驗前的對照、試驗開始的標識及試驗項目

的注釋。比較多種處理前後血壓和減壓神經放電有何變化，分析血壓和減壓神經放電之間存在何種關系。[9][試驗曲線][10][思索題]1.正常血壓曲線的一級波、二級波及三級波各有何特性？其形成機制怎樣？一級波即心跳波，是由于心臟舒縮而引起的血壓波動，與心率及其節律一致。二級波即呼吸波，是由于呼吸時肺的張縮而引起的血壓波動，與呼吸周期及其節律一致。一般一種呼吸波中有3～5個心跳波。三級波，不很明顯，有時可清晰看到，其原因不完全清晰，也許是由于血管運動中樞緊張性活動的周期性變化所致。三級波歷時最長，有數個呼吸波構成。2.動物動脈血壓是怎樣形成的？怎樣受神經體液調整？循環系統內的血液充盈，心臟射血和外周阻力，以及積極脈與大動脈的彈性儲器作用是形成動脈血壓的基本條件。在正常生理狀況下，人和高等動物的動脈血壓是相對穩定的。這種穩定性是通過神經和體液原因的調整而實現的，其中以頸動脈竇-積極脈弓壓力感受性反射尤為重要。這一經典的血管收縮受體能在幾秒鐘內對血壓的變化做出反應，家兔的積極脈神經在解剖上獨成一支，輕易分離和觀測其作用。3.短時間夾閉右側頸總動脈（未插管一側）對全身的血壓和心率有何影響？若夾閉部位在頸動脈竇上，影響與否相似？短時間夾閉右側頸總動脈，阻斷右頸總動脈內的血流，右頸動脈竇，即壓力感受器受到的刺激少，通過竇弓反射使血壓上升，心率加緊。若夾閉部位在頸總動脈竇上，影響相似。破壞右側頸總動脈竇前,分別夾閉右側頸總動脈、腹積極脈,家兔的最大收縮壓、最大舒張壓、平均動脈壓均明顯升高,且夾閉右側頸總動脈引起的血壓升高的幅度是夾閉腹積極脈引起的血壓升高幅度約3倍(P<0.01,n=6)。破壞右側頸動脈竇後,則兩者的血壓升高幅度相近,無明顯差異(P>0.05,n=6)。破壞前後動物的心率無明顯變化變化4.試分析以上多種試驗原因引起動脈血壓和心率變化的機制。①動脈血壓升高→壓力感受器所受的刺激加強→傳入神經沖動增長→使心交感中樞和交感縮血管中樞活動減弱，心迷走中樞活動加強→心率減慢、心縮力減弱，心輸出量減少；阻力血管舒張，外周阻力減少。②總的成果是降壓反射加強，血壓回降。5.怎樣證明減壓神經是傳入神經？

積極脈區的積極脈弓壓力感受器的傳入神經在頸部單獨成一束，稱為減壓神經或積極脈弓神經。減壓神經具有穩定動脈血壓的作用。當動脈血壓升高或減少時，壓力感受器的傳入沖動也隨之增多或減少，使減壓反射對應地增長或減弱，以保持動脈血壓相對穩定。頸動脈竇和積極脈弓壓力感受器反射：1）頸動脈竇和積極脈弓血管壁的外膜下有豐富的感覺神經末梢，分別稱頸動脈竇壓力感受器和積極脈弓壓力感受器。2）反射弧：(1)傳入神經和反射中樞：①竇神經(傳入神經)→舌咽神經→延髓(換元)→延髓的心血管神經元；②積極脈弓的傳入纖維→迷走神經→延髓(換元)→延髓的心血管神經元；③(兔)降壓神經→從顱底并入迷走神經干→延髓(換元)→延髓的心血管神經元。④此外，尚有一部分傳入沖動上傳至下丘腦心血管中樞。(2)傳出神經：心迷走神經、心交感神經和交感縮血管神經。(3)效應器：心臟和血管。3）壓力感受器反射是一種負反饋調整機制。它的生理意義：動脈血壓保持相對穩定。試驗證明，降壓反射在血壓正常波動范圍內反應最為敏捷。因此降壓反射對維持正常血壓的相對穩定，維持腦和心臟等重要臟器的正常血供極具重要意義。試驗五影響尿液生成的原因[1][試驗目的]學習用膀胱套管或輸尿管套管引流的措施，觀測不一樣生理原因對動物尿量的影響。加深對尿生成調整的理解。[2][試驗原理]尿是血液流過腎單位時通過腎小球濾過，腎小管重吸取和分泌而形成的，凡對這些過程有影響的原因都可影響尿的生成。腎小球的濾過作用取決于腎小球的有效濾過壓，其大小取決于腎小球毛細血管血壓，血漿的膠體滲透壓和腎小囊內壓。影響腎小管重吸取作用重要是管內滲透壓和腎小管上皮細胞的重吸取能力，後者又為多種激素所調整。[3][試驗對象]兔[4][試驗藥物]醫用酒精、生理鹽水、溫熱的生理鹽水，利尿激素。[5][儀器與設備]計算機生物信號采集處理系統（或二道生理記錄儀、電子刺激器）、壓力換能器、保護電極、記滴器、恒溫浴槽、哺乳動物手術器械一套、兔手術臺、氣管插管、膀胱導管（或輸尿管導管）、動脈插管、注射器（1ml、20ml）及針頭、燒杯、試管架及試管、酒精燈等。[6][措施與環節]1.標本的制備(1)試驗兔在試驗前應予以足夠的菜和飲水。(2)稱重動物，耳緣靜脈注射20%的氨基甲酸乙酯溶液（5ml·kg-1體重）進行麻醉，待動物麻醉後仰臥固定于手術臺上。(3)在頸部手術

①暴露氣管，施氣管插管；②分離左側頸總動脈，按常規將充斥肝素生理鹽水的動脈插管插入其內，通過血壓換能器連至記錄裝置，描記血壓。③分離右側的迷走神經，穿線備用，用溫生理鹽水紗布覆蓋創面。(4)尿液的搜集可選用膀胱導管法或輸尿管插管法。.①膀胱導尿法

自恥骨聯合上緣向上沿正中線作4cm長皮膚切口，再沿腹白線剪開腹壁及腹膜（勿傷腹腔臟器），找到膀胱，將膀胱向尾側翻至體外（勿使腸管外露，以免血壓下降）。再于膀胱底部找出兩側輸尿管，認清兩側輸尿管在膀胱開口的部位。小心地從兩側輸尿管下方穿一絲線，將膀胱上翻，結扎膀胱頸部。然後，在膀胱頂部血管較少處作一荷包縫合，再在其中央剪一小口，插入膀胱導管，收緊縫線、結扎固定。膀胱導管的喇叭口應對著輸尿管開口處并緊貼膀胱壁。膀胱導管的另一端通過橡皮導管和直管連接至記滴器，并在它們中間充斥生理鹽水。②輸尿管插管法

沿膀胱找到并分離兩側輸尿管，在靠近膀胱處穿線將它結扎；再在此結扎前約2厘米的近腎端穿一根線，在管壁剪一斜向腎側的小切口，插入充斥生理鹽水的細塑料導尿管并用線扎住固定，此時可看到有尿滴滴出。再插入另一側輸尿導管。將兩插管并在一起連至記滴器。手術完畢後，用溫生理鹽水紗布覆蓋腹部切口。圖3-7-1兔輸尿管及膀胱導尿法1、輸尿管2、插膀胱導管部位3、膀胱導管2.試驗項目(1)記錄正常狀況下每分鐘尿分泌的滴數。(2)耳緣靜脈注射38℃的0.9%NaCl溶液20ml，觀測尿量的變化。(3)耳緣靜脈注射去利尿激素1ml