神經內科疾病神經影像解讀神經影像學是神經內科診斷的核心工具，通過先進成像技術揭示腦部疾病的結構與功能變化。本指南將系統介紹從基礎到臨床應用的神經影像學知識，幫助臨床醫師提高診斷準確性。作者：神經影像學簡介重要性神經影像學是神經內科診斷的基石，提供腦部結構和功能的直觀可視化信息。影像學檢查能早期識別病變，為疾病診斷和治療方案制定提供關鍵依據。常用檢查方法計算機斷層掃描（CT）：骨骼結構和急性出血顯示優勢。磁共振成像（MRI）：軟組織分辨率高，多序列成像能力強。功能成像（fMRI、PET）：提供腦功能和代謝信息。頭顱CT基礎1CT成像原理基于X射線穿透組織后的衰減差異進行成像。不同密度組織呈現不同灰度值，便于區分骨骼、軟組織、液體和氣體。2CT掃描參數層厚：決定圖像分辨率，常用3-5mm。窗寬窗位：腦組織窗W80/L40，骨窗W2000/L400。3正常頭顱CT灰質與白質界限清晰，腦溝裂明顯。腦室系統對稱，無異常高低密度影。頭顱CT異常表現1密度變化高密度：急性出血、鈣化、腫瘤強化。低密度：腦梗死、水腫、腦積水。等密度：亞急性出血、某些腫瘤。2腦水腫血管源性：腦組織灰白質界限模糊。細胞毒性：局部低密度，邊界清晰。3腦積水交通性：全腦室系統均擴大。梗阻性：梗阻遠端腦室擴張。腦出血的CT診斷急性期（1-3天）高密度病灶，邊界清晰。周圍可見低密度水腫暈。亞急性期（4-14天）密度逐漸降低，呈等-低密度。邊界變得不規則。慢性期（>14天）呈低密度區，類似腦梗死。可見腦組織萎縮和空洞形成。腦梗死的CT診斷超早期（<6小時）CT表現常為正常或僅見微妙改變。可能出現動脈高密度征、腦溝消失。早期（6-24小時）病灶區呈低密度改變。灰白質界限模糊，可伴質量效應。晚期（>24小時）明確的低密度區，邊界清晰。可見皮層、皮質下或深部結構受累。頭顱MRI基礎MRI成像原理利用強磁場和射頻脈沖激發人體內氫質子。記錄氫質子恢復平衡時釋放的能量信號。1常用MRI序列T1WI：解剖結構清晰，脂肪高信號。T2WI：病灶敏感，水分高信號。FLAIR：抑制腦脊液信號，顯示病灶。2正常頭顱MRI灰白質界限清晰，信號均勻。腦室系統對稱，無異常信號。3頭顱MRI序列應用基礎序列T1WI：灰質暗于白質，適合顯示解剖結構。T2WI：灰質亮于白質，病灶多呈高信號。FLAIR：抑制腦脊液，突出腦實質病變。特殊序列DWI：基于水分子擴散運動，急性腦梗死敏感。ADC：與DWI配合使用，鑒別血管源性和細胞毒性水腫。SWI：對出血和鈣化高敏感度，微出血診斷金標準。腦出血的MRI診斷1超急性期（<12小時）T1WI：等或低信號；T2WI：等或高信號。SWI：顯著低信號；DWI：邊緣高信號。2急性期（1-3天）T1WI：等信號；T2WI：低信號環。含去氧血紅蛋白，呈順磁性效應。3亞急性期（4-14天）T1WI：高信號；T2WI：高信號。含高鐵血紅蛋白，呈強順磁性。4慢性期（>14天）T1WI和T2WI均呈低信號環。含鐵蛋白和含鐵血黃素。腦梗死的MRI診斷超急性期（<6小時）DWI：高信號，ADC：低信號。T1WI和T2WI可無明顯異常。急性期（6-24小時）DWI：持續高信號。T2WI和FLAIR：病灶區高信號。亞急性期（1-7天）信號異常區域擴大，水腫加重。可出現出血性轉化。慢性期（>7天）病灶萎縮，形成腦軟化灶。T1WI低信號，T2WI高信號。腦腫瘤的影像學特征原發性腦腫瘤膠質瘤：不規則強化，水腫明顯。腦膜瘤：硬膜基底，均勻強化，"硬膜尾征"。轉移性腦腫瘤多發性，位于灰白質交界處。水腫程度與腫瘤大小不成比例。特殊部位腫瘤垂體瘤：鞍區腫塊，可侵蝕蝶鞍。聽神經瘤：小腦橋角區，內聽道擴張。腦膜炎和腦炎的影像學病毒性腦炎T2WI和FLAIR：病灶高信號。單純皰疹：顳葉內側高信號，可雙側。DWI：急性期可見高信號。細菌性腦膜炎腦膜增強：硬膜下腔線狀強化。并發癥：硬膜下積液，腦實質改變。晚期：腦室擴大，腦萎縮。自身免疫性腦炎抗NMDAR腦炎：海馬、杏仁核高信號。邊緣系統腦炎：內側顳葉高信號。多發性硬化的MRI診斷McDonald診斷標準空間分散：病灶累及至少2個中樞神經系統典型部位。時間分散：新發病灶或部分病灶同時強化。典型病灶分布腦室周圍白質：橢圓形病灶，垂直于腦室。胼胝體：指狀或"Dawson指"。皮質下、腦干、小腦和脊髓病灶。病灶形態特征T2WI和FLAIR：高信號。急性期病灶：DWI高信號，增強掃描環形強化。帕金森病的影像學常規MRI早期常無特異性改變。黑質致密部色素減少，邊界模糊。可鑒別帕金森疊加綜合征和血管性帕金森綜合征。功能性MRI靜息態網絡連接異常。基底節功能連接改變。可早期發現神經元功能異常。分子影像PET顯示多巴胺能神經元功能喪失。18F-DOPA攝取減少。有助于早期診斷和鑒別診斷。阿爾茨海默病的影像學25%海馬體積減少早期即可見海馬萎縮，進行性加重。30%皮質萎縮率顳頂葉皮質萎縮明顯，額葉次之。40%代謝減低PET顯示顳頂葉葡萄糖代謝減低。90%淀粉樣蛋白沉積特異性PET示蹤劑可顯示β-淀粉樣蛋白沉積。脊髓疾病的影像學診斷掃描技術矢狀位T1WI：評估脊髓形態。矢狀位T2WI：敏感顯示髓內病變。軸位掃描：明確病變橫斷面位置。常見病變脊髓炎：T2WI高信號，可見脊髓腫脹。脊髓腫瘤：髓內或髓外硬膜下/外腫塊。脊髓空洞癥：髓內液體信號擴張腔隙。脊髓壓迫椎間盤突出：硬膜囊前方受壓。椎管狹窄：硬膜囊周圍均勻受壓。脊髓受壓可見T2WI高信號。椎間盤病變的影像學MRI優于CT顯示椎間盤內部結構、神經根受壓程度和椎管內軟組織。CT優于MRI顯示骨性結構。腰椎間盤突出分級：膨出、突出、脫出和游離。突出物信號特征可提示急慢性程度。腦血管病的血管成像CT血管成像(CTA)優點：快速，靜脈注射造影劑，分辨率高。缺點：輻射暴露，碘造影劑腎毒性。適合急診和對MRI有禁忌的患者。MR血管成像(MRA)無創：TOF和PC技術無需造影劑。有創：釓對比劑增強MRA。優勢在動脈狹窄和小動脈瘤篩查。數字減影血管造影(DSA)金標準：空間分辨率最高，動態顯示血流。缺點：有創，并發癥風險較高。適合介入治療和復雜血管病變評估。顱內動脈瘤的影像學診斷1CTA表現囊狀膨出，與母血管相連。瘤頸、瘤體大小及形態清晰可見。可見壁內鈣化和血栓形成。2MRA特點無輻射，適合篩查和隨訪。TOF-MRA對3mm以上動脈瘤敏感。對血流緩慢的動脈瘤顯示不佳。3DSA價值確診金標準，可顯示微小動脈瘤。精確評估瘤頸、母血管關系。介入栓塞治療的術中導航。顱內動靜脈畸形的影像學MRI表現T1WI和T2WI：異常血管團呈流空信號。周圍可見水腫和出血。CTA特點三維重建顯示病灶供血動脈和引流靜脈。適合急性出血期快速評估。DSA價值畸形血管團（病灶）、供血動脈和引流靜脈顯示最佳。Spetzler-Martin分級評估治療風險。顱內靜脈系統疾病的影像學靜脈竇血栓的CT直接征象：靜脈竇內高密度；間接征象：腦水腫、出血性梗死。MRI表現：T1WI和T2WI血栓信號隨時間變化，靜脈MRA顯示充盈缺損。靜脈性腦梗死常為出血性，分布特征性。腦白質病變的鑒別診斷疾病類型好發部位MRI特征臨床特點年齡相關性白質改變腦室旁白質對稱性T2高信號，無質量效應多見于老年人，進展緩慢血管性癡呆皮質下、基底節多發腔隙性梗死，腦萎縮階梯式進展，伴血管危險因素多發性硬化腦室周圍、胼胝體卵圓形高信號，垂直于腦室年輕患者，復發-緩解進行性多灶性白質腦病半卵圓中心不對稱大片T2高信號免疫抑制患者，快速進展癲癇的影像學診斷結構性病變海馬硬化：T2WI和FLAIR海馬高信號，體積減小。皮質發育不良：皮質增厚，灰白質分界不清。1功能性評估PET：病灶區代謝減低。SPECT：發作間期血流減少，發作期血流增加。2術前定位功能性MRI：確定語言、運動功能區與病灶關系。DTI：評估皮質下白質纖維束走行。3顱腦外傷的影像學評估急性期CT硬膜外血腫：雙凸鏡形高密度，不超越顱縫。硬膜下血腫：新月形高密度，可超越顱縫。蛛網膜下腔出血：腦池、腦溝內高密度。顱骨骨折線性骨折：直線狀低密度。凹陷性骨折：骨片向腦內凹陷。顱底骨折：氣液平面，蝶竇氣體。MRI在慢性期評估彌漫性軸索損傷：T2*GRE和SWI顯示微出血。慢性硬膜下血腫：硬膜下新月形混雜信號。神經變性疾病的功能影像學1臨床應用早期診斷和疾病監測2功能連接MRI網絡連接異常模式分析3分子影像(PET/SPECT)特異性蛋白沉積和代謝變化4結構性影像(CT/MRI)腦萎縮模式和區域體積變化兒童神經系統疾病的影像學產前MRI可清晰顯示神經管閉合不全、腦積水和皮質發育異常等先天性畸形。兒童癲癇的影像學評估重點關注皮質發育不良、異位灰質和結節性硬化等結構性病變。新生兒經顱超聲是早產兒腦出血的首選檢查方法。神經影像新技術1人工智能輔助診斷深度學習算法自動檢測腦卒中、腦萎縮2混合成像技術PET-MR、分子MRI提供結構功能一體化信息3高級彌散成像擴散峰度成像、神經纖維成像提高微觀分辨率4超高場強MRI7T磁共振提供亞毫米分辨率的腦結構細節影像引導下的神經介入治療急性缺血性卒中治療機械取栓：支架取栓器或抽吸導管。溶栓：動脈內溶栓藥物注射。顱內動脈瘤栓塞彈簧圈栓塞：單純彈簧圈或球囊輔助。支架輔助：復雜寬頸動脈瘤治療。AVM栓塞液體栓塞劑：NBCA膠水或Onyx。多模式治療：栓塞聯合放療或手術。神經影像報告的規范化標準化報告格式包括：檢查信息（類型、日期）、臨床信