第六章體液平衡紊亂及其檢查本章內容

一、機體水及電解質平衡理論、重要電解質的檢查措施、參照值及臨床意義

二、血氣及酸堿平衡紊亂的理論、檢查指標、參照值及臨床意義三、血氣分析技術人體內存在的液體稱為體液。

體液中具有多種無機物和有機物。

無機物與部分以離子形式存在的有機物統稱為電解質。

葡萄糖、尿素等不能解離的物質稱為非電解質。

體液以細胞膜為界分為細胞內液和細胞外液。

正常狀況下，體液之間的水與電解質處在動態平衡，這種平衡易受體內外原因影響而被破壞，導致水、電解質和酸堿平衡紊亂。一、機體水及電解質平衡理論、重要電解質的檢查措施、參照值及臨床意義體液中水、電解質分布及平衡

1.水的分布及平衡

2.電解質分布及平衡

（1）電解質的含量和分布：

（2）電解質與血漿晶體滲透壓

（3）陰離子隙（AG）

水、電解質平衡紊亂

1.水平衡紊亂

2.鈉平衡紊亂

3.鉀平衡紊亂

鉀鈉氯測定及措施學評價

1.樣品的采集和處理

2.措施學

鉀、鈉的測定措施

氯的測定措施（一）體液中水、電解質分布及平衡

1.水的分布及平衡

人體內含水量與年齡、性別有關，還與組織構造有關。年齡越小，含水量越高，男性高于女性，腎臟含水量最多，而脂肪含水量至少。

正常狀況攝入量與排出量持平。小兒水的攝入量略不小于排出量；疾病時因病情而異。（3）影響體液動態平衡的原因①影響水在血管內外轉移的原因：

毛細血管膜是半透膜

重要通過血管壁，三個影響原因：血漿膠體滲透壓（重要）

毛細血管通透性

毛細血管靜水壓②影響水在細胞內外轉移的原因：

重要通過細胞膜。細胞膜也是半透膜，功能極為復雜。重要影響原因是晶體滲透壓。

水從低滲透壓的一側流向高滲透壓一側。

正常狀況下，細胞內外滲透壓相等。

細胞外液的滲透壓較細胞內液輕易變動。

水代謝平衡的調整

水的調整中樞在下丘腦，通過神經體液調整。

（1）口渴思飲

產生口渴的原因：血漿晶體滲透壓升高、血管緊張素Ⅱ增多、生活習慣等。

（2）抗利尿激素（ADH）抗利尿激素的作用是作用于遠端腎小管的，增進水的重吸取，減少尿量。

血漿晶體滲透壓升高、血容量下降、劇烈運動和疼痛等可使抗利尿激素分泌增多。

（3）心房肽、腎素－醛固酮系統亦有調整水的功能。2.電解質分布及平衡

（1）電解質的含量和分布：

有機電解質：蛋白質和有機酸。

無機電解質：重要是無機鹽。

無機鹽中所含的金屬元素是Na＋、K＋、Ca2＋、Mg2＋，以及微量的鐵、銅、鋅、錳、鉬等。1）鈉、氯

是細胞外液中重要陰、陽離子，每公斤體重約含鈉60mmol。

鈉離子是細胞外液含量最高的陽離子，對保持細胞外液容量、調整酸堿平衡、維持正常滲透壓和細胞生理功能有重要意義。

來源：膳食及食鹽形式，一般人體不會缺鈉和缺氯。

排泄：Na＋、Cl－重要隨尿從腎排出。

腎排鈉量與食入量保持平衡。

腎對保持體內鈉含量有很重要的作用，當無鈉攝入時，腎排鈉減少甚至不排鈉，以維持體內鈉的平衡。

鈉代謝的調整：

鈉代謝的調整重要通過腎臟，調控鈉排出的原因有：

①球－管平衡：

腎小管重吸取的鈉與腎小球濾過的鈉成比例。

②腎素－血管緊張素－醛固酮系統：

此系統是調控水鹽代謝的重要原因。

③其他激素：抗利尿激素、糖皮質激素、甲狀腺素、甲狀旁腺素和心鈉素等。2）鉀

是細胞內液的最重要陽離子之一，健康成年人，每公斤體重含鉀量為50mmol。

分布：98%分布在細胞內液，2%在細胞外液。

來源：食物提供，在動植物食品中含量豐富。

排泄：重要腎臟排出，只有約10mmol從糞便中排出。

特點是“多入多出，少入少出，不入也出”，因此禁食的病人應注意補鉀。細胞內液和細胞外液中電解質的分布血液（mmol/L）細胞間液（mmol/L）細胞內液（mmol/L）陽離子Na＋14214515K＋54.1150Ca2＋2.52.42Mg2＋2127總計151.5152.5194陰離子Cl－1031171HCO3﹣2727.110蛋白質14＜0.145其他7.58.4154總計151.5152.52103）體液電解質分布特點①血漿（細胞外液）和細胞內液離子分布不一樣。血漿：陽離子：Na＋、Ca2＋、Mg2＋、K＋Na＋含量最高，約占陽離子總量的90%以上，對維持細胞外液的滲透壓、體液的分布和轉移起著決定性的作用。

陰離子：Cl－和HCO3－為主。

細胞內液

陽離子：K＋、Mg2＋和Na＋，K＋最多，Na＋少許。

陰離子：磷酸鹽和蛋白質為主，HCO3－和硫酸根只占少許。

“內鉀外鈉”。

細胞間液是血漿的超濾液，其電解質成分和濃度與血漿極為相似，差異重要是蛋白質含量。細胞內外液中鈉鉀濃度差重要依賴于細胞膜上Na＋－K＋ATP酶（鈉泵）的積極轉運功能。

鈉泵將細胞內液的鈉離子運轉到細胞外液，將鉀離子轉移到細胞內液，該過程耗能。

消耗一種分子的ATP，可將3個鈉離子從細胞內泵到細胞外，將2個鉀離子和1氫離子由細胞外泵到細胞內。當細胞內液鈉離子增長或細胞外液鉀離子增長都可將鈉泵激活。電解質的作用：

維持細胞內外液的滲透壓、體液的分布和轉移。

參與酸堿平衡。

維持神經肌肉的興奮性。

由于測定細胞內電解質含量很困難，因此臨床都以細胞外液的血漿或血清的電解質含量作為診斷的參照根據。②體液中陰陽離子總數相等，并保持電中性。

一般陰離子隨陽離子總量的變化而變化。

血漿中Cl－、HCO3－總和與Na＋濃度之間保持一定比例關系。

即：Na＋＝HCO3－＋Cl－＋12（10）mmol/L。

③各體液滲透壓均處在同一水平。

摩爾滲量為294～296mOsm/L；

理論滲透壓為756～760kPa。（2）電解質與血漿晶體滲透壓：

根據血漿鉀、鈉、葡萄糖、尿素的濃度可計算出：

血漿晶體滲透壓＝2（Na＋＋K＋）＋葡萄糖＋尿素。

（3）陰離子隙（AG）：

陰離子隙是指細胞外液中所測的陽離子總數和陰離子總數之差。

表達血清中未測定出的陰離子數。用mmol/L表達，

運用血清重要陰、陽離子的測定值即可算出AG值。

計算公式為：AG＝（Na＋＋K＋）－（Cl－+HCO3－）。

簡化為：AG（mmol/L）＝Na＋－[Cl－＋HCO3－]（不受鉀影響）。

參照值：為8～16mmol/L，平均12mmol/L。（二）水、電解質平衡紊亂：

1.水平衡紊亂：

總體水過少。

總體水過多。

總體水變化不大，但水分布有明顯差異。

水平衡紊亂往往伴隨有體液中電解質的變化及滲透壓的變化。（1）脫水：

人體體液丟失導致細胞外液的減少，稱為脫水。

1）高滲性脫水：失水＞失電解質。原因：來源局限性、排出過多。

特點：

①體液電解質濃度增長，滲透壓升高；

血漿Na＋濃度不小于150mmol/L或Cl－與HCO3－濃度之和不小于140mmol/L；

②細胞外液量減少；

③細胞內水向細胞外液轉移，導致細胞內液明顯減少。

臨床體現為口渴、體溫上升、尿量減少、出現多種神經癥狀，體重明顯下降等（體液丟失）。2）等滲性脫水：失水＝失鹽。細胞外液滲透壓保持正常。原因：常見于嘔吐和腹瀉等喪失消化液狀況。

特點：①體液電解質濃度變化不大，滲透壓保持正常

血漿Na＋濃度為130～150mmol/L或Cl－與HCO3－濃度之和為120～140mmol/L。

②細胞外液量減少，細胞內液量正常。

③血容量局限性，血壓下降、外周血液循環障礙等。3）低滲性脫水：失鹽＞失水細胞外液滲透壓低于正常。原因：丟失體液時，只補充水而不補充電解質導致，如腹瀉、嘔吐、大量出汗，僅補水而未補充喪失的電解質。

特點：①細胞外液的滲透壓低于正常。

血漿Na拾濃度不不小于130mmol/L或Cl－與HCO3－濃度之和不不小于120mmol/L。

②細胞外液量減少，細胞內液量增多。

③體重稍有減輕。嚴重者因循環血量急劇減少發生腎衰竭。（2）水過多和水中毒

過多的水進入細胞內，導致細胞內水過多則稱為水中毒。

體液超過體重的10%以上時，可出現水腫癥狀

原因：攝水過多或排出減少。

①ADH分泌過多，包括垂體腫瘤和異源性ADH分泌綜合征；

②充血性心力衰竭；

③腎功能衰竭；

④肝硬化等（血漿蛋白合成減少）。

體液增多、體重增長、血容量增多以及組織器官水腫。2.鈉平衡紊亂

鈉總量是細胞外液滲透壓的重要決定原因，通過滲透壓作用可影響細胞內液。

水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內環境穩定的重要原因。

細胞外液鈉濃度的變化可由水、鈉任一含量的變化而引起。

鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。（1）低鈉血癥：

血漿鈉濃度不不小于135mmol/L稱為低鈉血癥。

血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（POsm）的重要決定原因，低鈉血癥又稱低鈉性低滲綜合征。

嚴重者有也許出現腦水腫和消化道紊亂。這是低鈉血癥產生癥狀和威脅生命的重要原因。

血漿鈉濃度并不能闡明鈉在體內的總量。低血鈉原因：

攝入少（少見）、丟失多、水絕對或相對增多。

可分為腎性和非腎性原因兩大類。

1）腎性原因：

腎功能損害：可因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等引起低鈉血癥。

2）非腎性原因：

可見于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病，除丟失鈉外，還伴有不一樣比例的水的丟失。

3）假性低鈉血癥：

由于血漿中某些不溶性物質和可溶性物質的增多。使單位體積的水含量減少，血鈉濃度減少（鈉只溶解在水中），引起低鈉血癥。

前者見于高脂蛋白血癥（血脂＞10g/L）高球蛋白血癥（總蛋白＞100g/L如多發性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、干燥綜合征）；後者見于靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇後來。（2）高鈉血癥：

血清鈉濃度不小于145.0mmol/L稱為高鈉血癥。

重要見于

水的攝入減少（如下丘腦損害引起的原發性高鈉血癥）。

排水過多（尿崩癥）。

鈉的潴留（原發性醛固酮增多癥、Cushing綜合征）。3.鉀平衡紊亂

（1）鉀代謝：

人體全身總鉀量約為50mmol/kg。

鉀是維持細胞新陳代謝、調整體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細胞應激功能的重要電解質之一。

來源去路：

來源：食物完全從外界攝入。

每曰攝入量50～75mmol，90%的鉀由腸道吸取。

鉀代謝的調整：

腎排鉀對維持鉀的平衡起重要作用。影響腎臟排鉀的重要原因：醛固酮，另一方面為糖皮質激素。

體液酸堿平衡的變化也影響腎臟對鉀的排泄，酸中毒時，尿鉀增多；堿中毒時，尿鉀減少。②影響鉀在細胞內外轉移的原因

生理性原因：Na＋－K＋ATP酶－ATP酶、兒茶酚胺、胰島素、血糖濃度、劇烈運動等；

病理性原因：血pH、高滲狀態、組織破壞、生長過快等。

鉀的濃度與細胞外液濃度HCO3－的濃度直接有關。（2）鉀平衡紊亂：

鉀平衡紊亂要考慮鉀總量和血鉀濃度兩個方面。

鉀總量是指體內鉀的總含量，血K＋濃度并不能精確地反應體內總鉀量。

血K＋濃度是指血清K＋含量。血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右。

由于血液凝固成血塊時，血小板及其他血細胞會釋放少許鉀入血清之故，臨床以測血清鉀為準。影響血鉀濃度的原因：

1）鉀在細胞內外的移動。

鉀自細胞內移到細胞外液時，則血鉀濃度會增高。

細胞外液的鉀進入細胞內時則血鉀濃度會減少。

2）血漿的濃縮與稀釋。

細胞外液被稀釋時，血鉀濃度減少。

細胞外液濃縮時血鉀濃度會增高。

3）鉀總量過多或過少如鉀總量過多，血鉀會過高。

4）缺鉀則伴有低血鉀。

5）當細胞外液的鉀大量進入細胞內或血漿受到過度稀釋時，鉀總量雖然正常，甚至過多時，也也許出現低血鉀。

6）當細胞內鉀向細胞外大量釋放或血漿明顯濃縮，鉀總量雖然正常甚至缺鉀也也許出現高血鉀。

7）體液酸堿平衡紊亂，必然會影響到鉀在細胞內、外液的分布以及腎排鉀量的變化。1）低鉀血癥：

血清鉀低于3.5mmol/L如下，稱為低鉀血癥。

原因：

①鉀攝入局限性；

如慢性消耗性疾病或術後較長時間禁食。

鉀來源局限性，而腎仍然排鉀，易導致低鉀血癥。

②鉀丟失或排出增多：嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者。

腎上腺皮質激素可促排鉀潴留鈉，長期應用可引起低血鉀。

心衰，肝硬化患者，在長期使用利尿劑時，因大量排尿增長鉀的丟失。

③細胞外鉀進入細胞內：

如靜脈輸入過多葡萄糖，尤其是加用胰島素時，增進糖原合成，K＋進入細胞內，易導致低血鉀。

代謝性堿中毒或輸入過多堿性藥物，形成急性堿血癥，H＋從細胞內進入細胞外，細胞外K＋進入細胞內，導致低血鉀癥。

血漿稀釋也可形成低鉀血癥。2）高鉀血癥：

血清鉀高于5.5mmol/L，以上，稱為高血鉀癥。

原因：

鉀輸入過多：量大或速度快，尤其是有腎功能不全或尿量減少時，易引起高血鉀。

鉀排泄障礙：多種原因引起的少尿或無尿如急性腎功能衰竭

細胞內的鉀向細胞外轉移：如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內鉀大量釋放入血。

代謝性酸中毒：血漿氫離子往細胞內轉移，細胞內鉀向細胞外轉移，與此同步，腎小管上皮細胞泌H＋增長，泌K＋減少，使血鉀升高。（三）鉀鈉氯測定及措施學評價

1.樣品的采集和處理

血清、肝素鋰抗凝血漿、汗、糞便、尿及胃腸液均可作為測定鈉鉀樣品。

血清或血漿可在2～4℃或冰凍保留。

鉀測定成果明顯受溶血的干擾，由于紅細胞中鉀比血漿鉀高二拾幾倍，故樣品嚴格防止溶血。

血漿鉀比血清低0.1～0.7mmol/L，這種差異是由于凝血過程中血小板破裂釋放鉀之故。

全血未及時分離或冷藏均可使血鉀上升。采血前患者肌活動，如仰臥、握拳等，可使血鉀上升。

鈉的測定受溶血影響很小。

采集尿樣時，由于尿液易腐敗、變性，并受飲水和晝夜影響，故應搜集24小時尿進行測定，冷藏保留或加防腐劑。2.措施學

鉀、鈉的測定措施：火焰光度法、離子選擇電極法、冠醚法（化學測定法）和酶法。

氯的測定措施：離子選擇電極法、硫氰酸汞比色法、硝酸汞滴定法和電量分析法（庫侖滴定法）。

（1）火焰光度法：

原理：火焰光度法是一種發射光譜分析法，運用火焰中激發態原子回降至基態時發射的光譜強度進行含量分析。

該措施屬于經典的原則參照法。

長處是成果精確可靠，廣為臨床采用。（2）化學測定法：

和Na+和K＋的化學測定法：

重要運用冠醚（離子載體）進行測定，根據構造內空穴大小，可選擇性結合不一樣直徑的金屬離子，可到達測出離子濃度的目的。該法也可在自動生化分析儀上進行批量測定。

Cl-的化學測定法：

采用Fe存在下，Hg（SCN）2與Cl-反應生成與Cl-等當量的SCN-，再與鐵結合成Fe（SCN）3的紅色化合物，進行比色，定量標本中Cl-的含量。

以上比色法均可在自動生化分析儀進行批量測定，屬臨床常用的一種措施。

（3）離子選擇電極法（ISE法）：

原理：離子選擇電極是一種電化學傳感器，其構造中有一種對特定離子具有選擇性響應的敏感膜，將離子活度轉換成電位信號，在一定范圍內，其電位與溶液中特定離子活度的對數呈線性關系，通過與已知離子濃度的溶液比較可求得未知溶液的離子活度。

ISE法標本用量少，迅速精確，操作簡便等長處。是目前所有措施中最為簡便精確的措施。（4）整合滴定法：

Cl-可采用特定的整合劑滴定法進行，不一樣措施采用不一樣的指示劑可分別用AgN03或Hg（N03）2滴定血清中Cl-。滴定過程中易受多種原因影響，難以得到精確的成果，目前已很少應用。

（5）酶法：

可采用不一樣的酶分別測定鈉鉀氯，重要根據產生的有色物質在不一樣波長吸光度的變化或NAD（H）在340nm處吸光度變化進行測定。

酶法的長處是不需特殊儀器，缺陷是價格較貴。下列有關電解質論述錯誤的是

A.體液中陰離子總數與陽離子總數相等，并保持電中性

B.鈉、鉀、氯重要排泄器官是腎臟

C.維持細胞外液容量和滲透壓的最重要離子是Na＋和Clˉ

D.嚴重創傷時血鉀濃度明顯減少

E.調整鈉鉀代謝的重要激素是醛固酮

『對的答案』D

『答案解析』大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內鉀大量釋放入血，血鉀濃度升高。高滲性脫水引起

A.血漿容量減少，組織間液容量減少，細胞內液容量正常

B.血漿容量減少，組織間液容量減少，細胞內液容量增多

C.血漿容量正常，組織間液容量正常，細胞內液容量減少

D.血漿容量減少，組織間液容量減少，細胞內液容量減少

E.血漿容量減少，組織間液容量正常，細胞內液容量減少

『對的答案』D

『答案解析』高滲性脫水血漿容量減少，組織間液容量減少，細胞外液減少，細胞內液明顯減少。細胞內液與細胞外液在構成上的區別是

A.細胞內液陰離子以Clˉ為主

B.細胞內液陰離子以HPO42－和蛋白質為主，陽離子以K＋為主

C.細胞內液陰離子以HCO3－為主為主，陽離子以Na＋為主

D.細胞內液陽離子以Na＋為主

E.細胞內外液的滲透壓不相等

『對的答案』B

『答案解析』細胞內液的陰離子是以蛋白質和磷酸鹽為主，陽離子是以K+為主。有關體液電解質測定，錯誤的是

A.全血不能用于電解質測定

B.血清和血漿、動脈血與靜脈血之間的電解質之間有一定差異

C.血清和血漿K＋之間差異具有臨床意義

D.用血漿或全血測定電解質時要用肝素鋰或氨鹽抗凝

E.用血漿或全血測定電解質的好處在于不用等待血凝固而縮短了檢測時間

『對的答案』A

『答案解析』血漿和全血均可以測定電解質。二、血氣及酸堿平衡紊亂的理論、檢查指標、參照值及臨床意義

血液氣體運送及血液pH：血液的pH、氧的運送、二氧化碳的運送。

血氣分析多種指標的定義及臨床意義：酸堿度、CO2總量、碳酸氫鹽HCO3-、緩沖總堿（BB）、堿剩余（BE）、二氧化碳分壓（PaCO22）、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血氧飽和度（SaO2）、

陰離子隙（AG）。

酸堿平衡紊亂分類及判斷：酸中毒、堿中毒、混合型酸堿平衡紊亂、酸堿平衡紊亂的判斷。（一）血液氣體運送及血液pH

血氣概述：

血液中的氣體即血氣。

重要指02、C02（與物質代謝和氣體互換有關）

血氣的臨床應用：

通過測定血液的pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3－）等指標來評價心肺功能狀況和酸堿平衡狀態，常用于下列疾病或狀況：

（1）急慢性呼吸衰竭病情及療效評估；

（2）腦神經的障礙對呼吸及代謝的影響；

（3）腎臟疾患；

（4）心臟疾患；

（5）內分泌及代謝疾患；

（6）消化道疾患；

（7）麻醉；

（8）術後管理；

（9）監護治療；

（10）呼吸窘迫綜合征；

（11）中毒及感染性疾患。血液pH

血液是一種緩沖液，它的pH計算根據Henderson－Hasselbalch方程（簡稱H－H方程）。

pH＝pKa＋log（A/HA）。機體重要通過調整HCO3－與H2C03的比值以維持人體內環境的酸堿平衡。

機體通過血液中的緩沖體系、細胞內外的離子互換、肺的呼吸及腎臟的排酸保堿功能等多種調整機制對酸堿平衡進行調整，使血液pH穩定在7.35～7.45之間。1.血液O2的運送與HbO2解離曲線

（1）大氣中的氧進入肺泡及其毛細血管的過程：

1）大氣與肺泡間-壓力差

2）肺泡與肺毛細血管之間-氧分壓差

氧運送的兩種方式：

97%～98%02與Hb結合成氧合血紅蛋白（Hb02）的形式存在，并由肺部往組織進行運送。很少許以物理溶解形式在血液中存在。

當PO2升高時，O2與Hb結合，PO2減少時O2與Hb解離。

肺部PO2高（13.3kPa），Hb與O2結合而釋放CO2。

組織中PCO2高，PO2低，（2.66～7.32kPa）O2從HbO2中釋放到組織細胞供運用。

計算得知Hb攜帶O2的能力要比血漿溶解的量高81倍。（2）氧解離曲線

①血液中所含的O2總量稱為氧容量。

與Hb結合的氧稱為氧結合量，氧結合量的多少取決于Hb量的多少。

Hb與O2可逆結合的本質及解離程度重要取決于血液的PO2。PO2越高，變成HbO2量就越多，反之亦然。

②血液中HbO2量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比稱為血氧飽和度（SO2）。③若以PO2值為橫坐標，血氧飽和度為縱坐標作圖，求得血液中Hb02的O2解離曲線，稱為HbO2解離曲線。④血氧飽和度到達50%時對應的PO2稱為P50。

表明P50是表明Hb對氧親和力大小或對氧較敏感的氧解離曲線的位置。

常P50正常參照值為3.54kPa。

↓P50↓Hb對氧的親和力↑，曲線左移。↑P50↑Hb對氧的親和力↓，曲線右移。（3）影響氧運送的原因重要有

①pH：

當血液pH降為7.20時，P50↑，Hb與氧的親和力減少，氧解離曲線右移，釋放氧增長。

pH上升至7.6時，P50↓，Hb對氧親和力增長，曲線左移，這種因pH變化而影響Hb攜氧能力的現象稱為Bohr效應。②溫度：

溫度減少，Hb與氧結合愈加牢固，氧解離曲線左移；溫度上升，Hb對氧親和力下降，曲線右移，釋放氧增長。③2，3二磷酸甘油酸：

2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）是紅細胞糖酵解的中間產物，2，3-DPG的水平直接導致Hb構象的變化，影響Hb對O2親和性。

組織缺氧時，糖酵解加強，致使紅細胞中2，3-DPG增長，減少了Hb與O2的親和力，使HbO2在組織中釋放出更多的02，以適應機體的需要。2.C02的運送

血液中CO2存在形式三種：

物理溶解。

與HCO3－結合（重要）。

與Hb結合成氨基甲酸血紅蛋白。

（1）物理溶解:占8.8%。

（2）與HCO3－結合:78%左右。

組織細胞代謝過程中產生的CO2進靜脈端毛細血管，大部分CO2擴散入紅細胞，在碳酸苷酶的作用下，生成H2CO3再解離成H＋和HCO3－，并以HCO3－形式隨循環進入肺部。因肺部PCO2低，PO2高，紅細胞中HCO3－與H＋結合生成H20和CO2，後者通過呼吸排出體外。

與Hb結合成氨基甲酸血紅蛋白（Hb－NHCOO－）

占13%～l5%。

CO2也可以通過H＋參與Bohr效應。（二）血氣分析多種指標的定義及臨床意義1.酸堿度及氫離子活度（pH及[H＋]）

（1）血液pH代表血液的酸堿度，

是氫離子濃度的負對數即pH＝-lg[H＋]。

（2）正常人動脈血的pH的參照值范圍是

7.35～7.45，平均7.4。

（3）pH＜7.35為酸中毒，pH＞7.45為堿中毒。

血pH的相對恒定取決于HCO3－/H2CO3緩沖系統，此系統的比值為20:1，HCO3－或H2CO3的變化可影響pH，如兩者按比例同步變化則pH不變。

此值是呼吸和代謝原因共同作用的成果，也是原發原因和代償原因共同作用的成果。

pH異常只能闡明有酸血癥或堿血癥，不能判斷是呼吸性或代謝性的紊亂。

pH正常不能排除酸堿平衡紊亂。2.二氧化碳總量（T－CO2）：

指血漿中多種形式的CO2的總和，包括HCO3－（95%）、少許物理溶解的CO2及很少許的其他形式的存在的CO2。

正常人動脈全血中二氧化碳總量的參照值范圍是23～28mmol/L。

T－CO2＝[HCO3－]＋PCO2×0.03mmol/L。

在體內受呼吸和代謝兩個原因的影響，重要是代謝原因的影響。

T－CO2是代謝性酸堿中毒的指標之一，代酸↓，代堿↑。3.碳酸氫鹽HCO3－

HCO3－是體內堿儲的重要成分，對酸有較強的緩沖能力，在H－H方程中代表酸堿平衡的代謝性因子。其變化直接影響pH值，是判斷酸堿平衡的重要參照根據，根據需要有兩種可供選用指標：

（1）AB（實際碳酸氫鹽，actualbicarbonate）

指血中HCO3－的真實含量。其變化易受呼吸原因（PCO2）影響。（未排除呼吸原因的代謝原因）（2）SB（原則碳酸氫鹽，standardbicarbonate）

原則狀態下測出的HCO3－的濃度。

原則狀態是指溫度37℃，PCO240mmHg，PO2100mmHg。

不受呼吸原因的影響，代表血液中HCO3－的儲備量。數值的增減反應代謝原因的變化。

正常人AB約等于SB，兩者間的差異就是呼吸對HCO3－的直接影響。參照值范圍：

AB：22～27mmol/L；

SB：22～27mmol/L；小朋友：略低。

AB＝SB＝正常正常酸堿平衡狀態

AB＝SB＜正常代酸未代償AB＝SB＞正常代堿未代償AB＞SB呼酸或代堿提醒有CO2的潴留（多見于通氣局限性）

AB＜SB呼堿或代酸AB＜SB則提醒CO2排出過多（多見于過度通氣）4.緩沖總堿（BB）（bufferbase）：

全血緩沖堿指所有能起緩沖作用的陰離子的總和。

BB＝HCO3－＋Pr－＋Hb－≈50mmol/L

BB表達堿儲備所有成分，更能全面反應體內中和酸的能力。

參照值：45～54mmol/L（全血）。

BB減少為代酸或呼堿；BB增高為代堿或呼酸。

當BB減少而AB（HCO3－）正常時提醒Hb或血漿蛋白含量減少。5.堿剩余（BE）：

原則狀態（37℃、PCO240mmHg、PO2為100mmHg）下將1L血液滴定至pH7.4時，所需的酸量或堿量的mmol數。

血液為堿性，用酸滴定，其值為正，稱堿剩余；血液為酸性，用堿滴定，其值為負，稱堿局限性。

由于每個人的血紅蛋白和氧飽和度（SaO2）有所不一樣，因此BE需要加以校正：

校正BE＝BE×0.3×[（100～SaO2%）/100]

（0.3為常數）參照值：±3mmol/L

（新生兒－10～－2mmol/L、嬰兒－7～－1mmol/L、小朋友－4～＋2mmol/L）

意義：

正值增大堿血癥，重要是代堿；

負值增大酸中毒，重要是代酸。6.動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）及碳酸[H2CO3]：

PCO2是血液中溶解的CO2產生的壓力，

PaCO2稱為呼吸性因子，是呼酸、呼堿中具有決定性的重要指標，是衡量肺泡通氣狀況的指標。

通氣量增長，CO2排出增長，PCO2下降；

通氣量減少，CO2排出減少，PCO2上升。

參照值：

成人：PaCO2（40±5）mmHg[5.32±0.66）kPa]

嬰兒：（34±7）mmHg[（4.5±1）kPa]

[H2CO3]mmol/L＝PaCO2×0.0301

（0.0301為CO2的溶解系數）

故其正常值為1.2±0.15mmol/L。

換算系數：mmHg×0.133＝kPa，

kPa×7.5＝mmHg。臨床意義：

（1）45mmHg以上為高碳酸酸中毒，由于肺通氣量減少，導致呼吸性酸中毒；常見于慢支、肺氣腫及肺心病等。

＞50mmHg（6.65kPa）為呼吸衰竭；

70～80mmHg（9.31～10.64kPa）引起肺性腦病。

（2）低于35mmHg為低碳酸酸中毒，常見于通氣過度導致的呼堿。

但代謝性酸中毒時，由于碳酸鹽的消耗為了維持碳酸鹽/碳酸的20/1的比例，代償性的呼吸加深加緊，可出現繼發性低碳酸酸中毒；反之，代謝性堿中毒時，則可出現繼發性的高碳酸堿中毒。

代謝性的酸中毒時→碳酸鹽消耗→為了維持碳酸鹽/碳酸的20/1→代償性的呼吸加深加緊→CO2呼出增多→繼發性低碳酸血癥7.動脈血氧分壓（PaO2）：動脈血物理溶解氧的分壓。

氧從肺泡入血後，大部分與血紅蛋白結合，形成氧合血紅蛋白，其結合是可逆的。

正常人動脈血氧分壓參照正常值范圍是95～100mmHg，靜脈血氧分壓參照正常值范圍是35～40mmHg。臨床意義：

反應心肺功能和缺氧程度，是缺氧的敏感指標。

肺部疾病氧分壓減低，如慢支、肺氣腫、肺心病。

低于80～70mmHg（10.7～9.33kPa）為輕度缺氧；

低于70～60mmHg（9.33～8.0kPa）為中度缺氧；

低于60mmHg（8.0kPa）為重度缺氧；

低于55mmHg（7.32kPa）提醒呼衰；

低于4kPa（30mmHg）有生命危險。

根據此指標判斷缺氧程度要考慮年齡原因。

PaO2＝102－0.33×年齡（Marshall公式）。8.動脈血氧飽和度（SaO2）：

SaO2＝氧含量（血中實際所含溶解氧與化合氧之和）/氧容量（空氣與血充足接觸使血氧飽和後其所能溶解與化合的氧之和）。

參照值：動脈血95%～98%；靜脈血60%～85%。

臨床意義：

反應Hb結合氧的能力，重要取決于PO2，

SaO2受Hb質和量的影響，＜90%表達呼吸衰竭，＜80%表達嚴重缺氧，貧血時SO2正常不表達不缺氧。9.陰離子隙

AG＝（Na＋＋K＋）－（Cl－+HCO3－）

AG對代謝性酸中毒鑒別診斷有一定的價值。

在疾病過程中，因代謝紊亂，酸性產物增長，（如糖尿病患者酮體堆積。組織缺氧等引起乳酸堆積腎功能不全磷酸鹽和硫酸鹽的潴留）體液在緩沖過程中，消耗了血液中的HCO3－，機體為保持陰、陽離子平衡，在Na＋、K＋變化不大而陰離子酸性產物增長的狀況下導致細胞內Cl－的轉移，使血漿中HCO3－和Cl－之和減少，AG比值升高。

根據AG水平高下，判斷代謝性酸中毒的病因，并可作為治療的參照。成人血氣分析參照值及臨床意義指標參照值臨床意義酸堿度（pH）7.35～7.45（A）

7.33～7.43（V）＜7.35酸中毒，＞7.45堿中毒，在7.35～7.45之間也許是正常或代償型酸堿中毒二氧化碳分壓（PCO2）4.66～6.0kPa（A）

5.05～6.65kPa（V）反應肺泡PCO2值，PCO2增高示肺通氣局限性（原發或繼發），CO2潴留；PCO2減少示肺通氣過度（原發或繼發），CO2排出過多氧分壓（PO2）9.98～13.30kPa（A）

3.99～6.65kPa（V）判斷缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa示呼吸功能衰竭P503.19～3.72kPa（A）P50增高，氧解離曲線右移，Hb與O2親和力減少P50減少，曲線左移，Hb與O2親和力增高血紅蛋白（Hb）120～160g/L（男）

110～150g/L（女）與氧含量、氧容量有親密關系的一項參數，Hb減少攜O2減少，緩沖堿能力減少，氧含量也減少，參與BE、SB及SatO2的運算原則碳酸氫鹽（SB）22.0～27mmol/L表達血液HCO3－的儲備量，SB增高示代謝性堿中毒，SB減少示代謝性酸中毒實際碳酸氫鹽（AB）22.0～27mmol/L（AB＝SB）血液中實測HCO3－量，AB＞SB為呼吸性酸中毒，AB＜SB為呼吸性堿中毒，AB增高和SB增高為代償性堿中毒，AB減少和SB減少為代謝性酸中毒緩沖堿（BB）BBb45～54mmol/L（全血）

BBp41～43mmol/L（血漿）BB減少為代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒，BB增高為代償性堿中毒或呼吸性酸中毒，BB減少而AB正常提醒Hb或血漿蛋白含量減少堿剩余（BE）﹣3～＋3mmol/LBE為正值，表達BB增高，為代謝性堿中毒，BE為負值，表達BB減少，為代謝性酸中毒或呼吸性酸堿中毒，因代償關系，BE也也許升高或減少總CO2（TCO2）23～27mmol/L（A）

24～28mmol/L（V）與代謝原因及呼吸原因有關，重要闡明代謝原因影響酸堿平衡，因TCO295%的為HCO3－量陰離子隙（AG）AG＝[Na＋]＋[K＋]－[Cl－]為18±4mmol/L（A）

AG＝[Na＋]－[Cl－]－[HCO3－]為12±4mmol/L（V）AG增高是代謝性酸中毒，AG正常的酸中毒可見于高Cl性代謝性酸中毒氧含量（O2Cont）7.6～10.3mmol/L（A）判斷缺氧程度和呼吸功能的指標氧飽和度（O2sat）95%～98%（A）

60%～85%（V）判斷Hb與氧親和力的指標，H＋、2，3－DPG、PO2和PCO2均影響O2Sat值（三）酸堿平衡紊亂分類及怎樣根據試驗成果進行判斷

機體調整酸堿物質含量及其比例，維持血pH在正常范圍內的過程稱為酸堿平衡。

正常人血液pH變動范圍很小，是由于人體有一整套調整酸堿平衡的機制，重要依賴于三個方面。

體液緩沖系統：運用緩沖對的緩沖作用，使強酸堿緩沖為弱酸堿，一定范圍內維持血液pH。血漿中最重要的緩沖體系是HCO3－/H2CO3紅細胞緩沖系統中最重要的是血紅蛋白/氧合血紅蛋白緩沖系統

肺的呼吸：肺通過呼出CO2調整PCO2，即調整H2CO3濃度。

腎的調整：腎通過H＋—Na＋互換、HCO3－的重吸取、泌NH3作用和尿的酸化調整酸堿平衡。疾病過程中，體內酸性或堿性物質過多，超過機體的調整能力，或者肺和腎功能障礙使調整酸堿平衡的功能障礙，均可使血漿中HCO3－與H2CO3濃度及其比值變化超過正常范圍而導致酸堿平衡紊亂。

血漿的HCO3－/H2CO3比值＜20/1，

pH＜7.35稱為酸中毒。

HCO3－/H2CO3比值＞20/1，

pH＞7.45稱為堿中毒。

根據酸堿紊亂產生的原因，又可深入分類：

在發生酸堿紊亂後，機體加強調整機制以恢復HCO3-/H2CO3比值到正常水平，此為代償過程。

通過代償後，假如HCO3-/H2CO3比值恢復到20/1，血漿pH仍可維持在正常范圍，稱為代償型酸堿中毒，屬于輕型酸堿中毒。

假如通過代償還不能恢復到正常比值，血漿pH必將發生明顯變化。并超過正常值范圍，稱為失代償型酸堿中毒。1.酸中毒：（1）代謝性酸中毒[HCO3－]原發性下降。

原因：

①酸性代謝產物如乳酸、酮體等產物增長；

②酸性物質排出障礙，如腎功能不全，尿液酸化不夠；

③堿丟失過多，如腹瀉或重吸取HC03－障礙。

代償型代謝性酸中毒

[H＋]↑→血漿緩沖→HCO3－/H2CO3↓→CO2↑、PCO2↑→刺激呼吸中樞→肺呼吸加緊，CO2排出↑→腎排酸保堿

（Na＋－H＋互換增長），增長HCO3－的重吸取

低水平保持[HCO3－↓/H2CO3↓]＝20/1，pH仍在正常范圍。失代償型代謝性酸中毒

假如通過代償不能恢復到正常比值，血漿pH發生明顯變化，并超過正常值范圍稱為失代償型代謝性酸中毒。

（[HCO3－↓↓/H2CO3↓]＜20/1，pH＜7.35）

腎的調整極為重要并且是較為徹底的調整措施。

腎重要通過H＋－Na＋互換，K＋－Na＋互換以及排出過多的酸到達調整的目的。（2）呼吸性酸中毒：

[H2CO3]原發性升高。

由于肺部病變，排出的CO2減少，使CO2潴留于體內，PCO2升高，H2CO3濃度增長，血液pH有減少趨勢，嚴重時，pH＜7.35（即NaHCO3/H2CO3＜20/1），這種因呼吸原因引起的酸中毒稱為呼吸性酸中毒。

代償型呼吸性酸中毒：

重要依賴于腎臟調整，排H＋保Na＋作用加強，NaHCO3重吸取加強，使血中NaHCO3濃度有一定程度的升高，有也許使[HCO3－/H2CO3]維持在20/1，使pH仍在正常范圍，僅PCO2和TCO2升高，此時稱為代償型呼吸性酸中毒。

（[HCO3-↑/H2CO3↑＝20/1]）

失代償型呼吸性酸中毒：

通過代償後H2CO3濃度增長速度若高于HCO3－濃度的增長，使血液pH不不小于7.35，稱為失代償型呼吸性酸中毒。（[HCO3-↑/H2CO3↑↑]＜20/1）

呼吸性酸中毒患者，由于腎臟排H＋保Na＋的作用加強，重吸取NaHCO3入血增長，使HCO3－濃度升高，并高出正常值。

呼吸性酸中毒患者血生化指標的特點：

血HCO3－濃度是升高而不是減少的。2.堿中毒：（1）代謝性堿中毒：

由于堿性物質進入體內過多或生成過多，或酸性物質產生過少而排出過多，引起血漿HCO3－濃度原發升高，使血漿pH有升高的趨勢，稱為代謝性堿中毒。

原因：

①嘔吐使酸性胃液大量丟失，腸液的HCO3－重吸取增多。

②低鉀低氯血癥：

使紅細胞和腎小管上皮細胞內HCO3－進入血漿增多，又由于排K＋保Na＋減弱，排H＋保Na＋加強，由腎重吸取入血的NaHCO3增多，導致堿中毒。

③輸入堿性藥物過多。血液生化指標：

pH＞7.45，SB明顯升高，TCO2明顯增長，BE正值加大，PCO2高，Cl－和K＋減少。

由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K＋缺乏時，H＋－Na＋互換加強，則有反向酸性尿。（2）呼吸性堿中毒：

由于過度換氣，CO2排出過多；使血漿PCO2減少，血漿[HCO3－/H2CO3]＞20/1，pH有升高的趨勢，這一現象即為呼吸性堿中毒。

[H2CO3]原發性下降。代償型呼吸性堿中毒。

血液CO2↓→血H2CO3濃度↓→腎H＋－Na＋互換↓→

HCO3－回吸取量減少→血漿[HCO3－]↓→[HCO3—↓/H2CO3↓]＝20/1→pH仍在正常范圍

失代償型呼吸性堿中毒

假如呼吸仍處在過度換氣，CO2排出過多，PCO2減少，血漿HCO3－濃度無法與PCO2減少相平衡，超過腎臟的代償能力，此時pH＞7.45為失代償性。

呼吸性堿中毒血液生化指標

血漿pH＞7.45，PCO2明顯減少，TCO2減少，Cl－增高，K＋輕度減少，AG輕度增高。3.混合性酸堿平衡紊亂：

臨床上代謝性與呼吸性酸堿中毒，往往可以同步或相繼出現，形成混合型酸堿平衡失調。甚至酸中毒與堿中毒也也許同步存在。

混合性酸堿平衡失調形成的原因

（1）病情復雜化；如呼衰病人CO2升高發生呼酸，又可因缺O2導致糖代謝障礙，血乳酸升高，發生代酸；

（2）治療過程中用藥引起，如肺心病心衰水腫用利尿劑，引起低鉀低氯血癥，在本來呼酸的基礎上又發生低鉀低氯堿中毒。4.酸堿平衡紊亂的判斷措施：

單純性的酸堿平衡失調診斷并不困難，而對復雜的混合性的酸堿平衡失調的判斷，要對血氣分析、電解質檢查成果并結合患者病史、癥狀、體征、治療通過等臨床資料進行綜合分析，得出對的的判斷成果。

在判斷過程中要借助一定的措施、公式等。

單純性酸堿平衡紊亂的類型及其重要血氣分析參數的變化單純性酸堿失衡的代償預期范圍項目原發變化代償反應預期代償范圍代酸HCO3－↓PaCO2↓HCO3－↓1，PaCO2↓1.0代堿HCO3－↑PaCO2↑HCO3－↑1，PaCO2↑0.6急性呼酸PaCO2↑HCO3－↑PaCO2↑1，HCO3－↑0.1急性呼堿PaCO2↓HCO3－↓PaCO2↓1，HCO3－↓0.2慢性呼酸PaCO2↑HCO3－↑PaCO2↑1，HCO3－↑0.35慢性呼堿PaCO2↓HCO3－↓PaCO2↓1，HCO3－↓0.5根據電解質的檢查成果常做如下判斷：

（1）AG＞16mmol/L常常有代謝性酸中毒，在診斷三重酸堿平衡失調時一定有AG的增高。

（2）AG若正常，應看與否有血清Cl－的增長，以判斷有無代酸。

（3）代酸常伴高血鉀，代堿常伴低血鉀。

（4）高血氯也許有代酸，低血氯也許有代堿。三、血氣分析技術（一）儀器原理

測定血氣的儀器重要由專門的氣敏電極分別測出O2、CO2和pH三個數據，并推算出一系列參數。其構造構成基本一致，一般包括電極（pH、PO2、PCO2）、進樣室、CO2空氣混合器、放大器元件、數字運算顯示屏和打印機等部件。

（電極法測定原理是根據能斯特公式）

2.管道系統重要由測定室、轉換盤系統、氣路系統、溶液系統及泵體等構成。（二）標本采集、運送（1）采血部位：血氣分析的最佳標本是動脈血，常取部位是肱動脈、股動脈、前臂動脈等，也可用動脈化毛細血管血，只是PO2低于動脈血；靜脈血也可供作血氣測定，但與動脈血差異較大。

（2）抗凝集的選擇：因需測定全血血氣，因此必須抗凝，一般用肝素抗凝（最合用肝素鋰，濃度為500～1000U/ml）。

（3）防止血標本與空氣接觸，應處在隔絕空氣的狀態。與空氣接觸後可使PO2升高，PCO2減少，并污染血標本。

（4）標本放置時間：宜在30min之內檢測，由于全血中有活性的RBC代謝，不停地消