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文檔簡介
2025版新教材高考生物學(xué)第二輪復(fù)習(xí)
專題15免疫調(diào)節(jié)
五年高考
考點(diǎn)1免疫系統(tǒng)的組成和功能
1.(2023新課標(biāo),3,6分)人體內(nèi)的免疫細(xì)胞是體液免疫和細(xì)胞免疫過程的重要參與者。下列
敘述正確的是()
①免疫細(xì)胞表面的受體可識(shí)別細(xì)菌、病毒等入侵機(jī)體的病原體
②樹突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原,淋巴細(xì)胞不能呈遞抗原
③輔助性T細(xì)胞參與體液免疫過程而不參與細(xì)胞免疫過程
④體液免疫可產(chǎn)生記憶B細(xì)胞,細(xì)胞免疫可產(chǎn)生記憶T細(xì)胞
⑤某些致病細(xì)菌感染人體既可引發(fā)體液免疫又可引發(fā)細(xì)胞免疫
A.①②④B.①④⑤C.②③⑤D.③④⑤
2.(2023海南,12,3分)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)通過分泌白細(xì)胞介素-IO(IL-IO),促進(jìn)TAM
轉(zhuǎn)變成可抑制T細(xì)胞活化和增殖的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞,并抑制樹突狀細(xì)胞的成熟,從而影響腫
瘤的發(fā)生和發(fā)展。下列有關(guān)敘述正確的是()
A.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞參與調(diào)節(jié)機(jī)體的特異性免疫
B.樹突狀細(xì)胞可抑制輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子
C.TAM使腫瘤細(xì)胞容易遭受免疫系統(tǒng)的攻擊
D.IL-10是免疫活性物質(zhì),可通過TAM間接促進(jìn)T細(xì)胞活化和增殖
3.(2022河北,11,2分)氣管黏膜由黏膜上皮和固有層組成。在抗原刺激下,分泌型抗體
IgA(sIgA)穿過黏膜上皮細(xì)胞到達(dá)黏膜表面,可與相應(yīng)病原體結(jié)合形成復(fù)合物,隨氣管黏膜
分泌物排出體外(如圖)。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.圖中甲為漿細(xì)胞,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達(dá),不具備識(shí)別抗原的能力
B.sIgA通過阻斷相應(yīng)病原體對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的黏附發(fā)揮抗感染作用
C.黏膜及其分泌物參與組成保衛(wèi)人體的第一道防線
D.sIgA分泌及參與清除病原體的過程實(shí)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)(防御)、監(jiān)控和清除(監(jiān)視、
自穩(wěn))功能
4.(不定項(xiàng))(2021山東,18,3分)吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識(shí)別病毒的核酸組分,引起吞噬
細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說法錯(cuò)誤的是()
A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過程屬于特異性免疫
B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與效應(yīng)T細(xì)胞(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)抵抗病毒的機(jī)制相同
C.再次接觸相同抗原時(shí),吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快
D.上述過程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)
考點(diǎn)2特異性免疫
5.(2024山東,7,2分)乙型肝炎病毒(HBV)的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合
后,脫去含有表面抗原的包膜,進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼,大量增殖形成
新的HBV,釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列說法正確的是()
表面抗原DNA
A.樹突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能
B.輔助性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞
C.根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗
D.核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于細(xì)胞免疫
6.(2024江西,10,2分)某些病原微生物的感染會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生急性炎癥反應(yīng)(造成機(jī)體組織
損傷)。為研究化合物Y的抗炎效果,研究人員以細(xì)菌脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的急性炎癥小鼠為
空白對(duì)照,以中藥復(fù)方制劑H為陽性對(duì)照用相關(guān)淋巴細(xì)胞的增殖率表示炎癥反應(yīng)程度,進(jìn)
行相關(guān)實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖。下列說法錯(cuò)誤的是()
n
。空白對(duì)照陽性對(duì)照化合物Y
A.LPS誘導(dǎo)的急性炎癥是一種特異性免疫失調(diào)所引起的機(jī)體反應(yīng)
B.中藥復(fù)方制劑H可以緩解LPS誘導(dǎo)的小鼠急性炎癥
C.化合物Y可以增強(qiáng)急性炎癥小鼠的特異性免疫反應(yīng)
D.中藥復(fù)方制劑H比化合物Y具有更好的抗炎效果
7.(不定項(xiàng))(2024黑、吉、遼,17,3分)病毒入侵肝臟時(shí),肝巨噬細(xì)胞快速活化,進(jìn)而引起一系
列免疫反應(yīng),部分過程示意圖如圖。下列敘述正確的是()
A.肝巨噬細(xì)胞既能參與非特異性免疫,也能參與特異性免疫
B.細(xì)胞2既可以促進(jìn)細(xì)胞4的活化,又可以促進(jìn)細(xì)胞1的活化
C.細(xì)胞3分泌的物質(zhì)Y和細(xì)胞4均可直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒
D.病毒被清除后,活化的細(xì)胞4的功能將受到抑制
8.(不定項(xiàng))(2023遼寧」6,3分)如圖是人體被某寄生蟲感染后,發(fā)生特異性免疫的部分過程。
下列敘述正確的是()
A.m為樹突狀細(xì)胞,能識(shí)別、吞噬抗原和呈遞抗原信息
B.n為輔助性T細(xì)胞,能分泌細(xì)胞因子、接受和傳遞信息
C.p為B細(xì)胞,其活化需兩個(gè)信號(hào)的刺激和細(xì)胞因子的作用
D.q為漿細(xì)胞,能分泌特異性抗體和分裂分化為記憶細(xì)胞
9.(2022遼寧,7,2分)下列關(guān)于人體免疫系統(tǒng)功能的敘述,錯(cuò)誤的是()
A.抗體能消滅細(xì)胞外液中的病原體,細(xì)胞毒性T細(xì)胞能消滅侵入細(xì)胞內(nèi)的病原體
B.首次感染新的病原體時(shí),B細(xì)胞在輔助性T細(xì)胞的輔助下才能被活化
C.若免疫監(jiān)視功能低下,機(jī)體會(huì)有持續(xù)的病毒感染或腫瘤發(fā)生
D.“預(yù)防”勝于“治療”,保持機(jī)體正常的免疫功能對(duì)抵抗疾病非常重要
10.(2022湖南,11,2分)病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答,釋放免疫活性物質(zhì)。過度免疫應(yīng)答造
成機(jī)體炎癥損傷,機(jī)體可通過一系列反應(yīng)來降低損傷,如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()
(+)促進(jìn)(-)抑制
CRH:促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素
ACTH:促腎上腺皮質(zhì)激素
A.免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合,從而調(diào)節(jié)神經(jīng)一內(nèi)分泌系統(tǒng)功能
B.適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)
C.過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會(huì)增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)
D.圖中神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌CRH有協(xié)同促進(jìn)作用
11.(2021湖北,20,2分)T細(xì)胞的受體蛋白PD-1(程序死亡蛋白-1)信號(hào)途徑調(diào)控T細(xì)胞的增
殖、活化和細(xì)胞免疫等功能。腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白與T細(xì)胞的受體PD-1結(jié)合引
起的一種作用如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.PD-L1抗體和PD-1抗體具有腫瘤免疫治療作用
B.PD-L1蛋白可使腫瘤細(xì)胞逃脫T細(xì)胞的細(xì)胞免疫
C.PD-L1與PD-1的結(jié)合增強(qiáng)T細(xì)胞的腫瘤殺傷功能
D.若敲除腫瘤細(xì)胞PD-L1基因,可降低該細(xì)胞的免疫逃逸
12.(2024廣東,17,11分)某些腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1與細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)表面的PD-1
結(jié)合能抑制CTL的免疫活性,導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸。免疫檢查點(diǎn)療法使用單克隆抗體阻斷
PD-L1和PD-1的結(jié)合,可恢復(fù)CTL的活性用于腫瘤治療。為進(jìn)一步提高療效,研究者以
黑色素瘤模型小鼠為材料,開展該療法與化療的聯(lián)合治療研究。部分結(jié)果見圖。
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對(duì)
。對(duì)照化療免疫檢聯(lián)合照
化n療免疫檢聯(lián)合
查點(diǎn)療法療法查點(diǎn)療法療法
回答下列問題:
⑴據(jù)圖分析,療法的治療效果最佳,推測其原因
是。
⑵黑色素瘤細(xì)胞能分泌吸引某類細(xì)胞靠近的細(xì)胞因子CXCLlo為使CTL響應(yīng)此信號(hào),可
在CTL中導(dǎo)入____________基因后再將其回輸小鼠體內(nèi),從而進(jìn)一步提高治療效果。該基
因的表達(dá)產(chǎn)物應(yīng)定位于CTL的(答位置),且基因?qū)牒蟛挥绊慍TL
的能力。
⑶某興趣小組基于現(xiàn)有抗體一藥物偶聯(lián)物的思路提出了兩種藥物設(shè)計(jì)方案。方案一:將化
療藥物與PD-L1單克隆抗體結(jié)合在一起。方案二:將化療藥物與PD-1單克隆抗體結(jié)合在
一起。你認(rèn)為方案(填“一’’或“二”)可行,理由
是。
13.(2023河北,20,11分)采食減少是動(dòng)物被感染后的適應(yīng)性行為,可促進(jìn)脂肪分解,產(chǎn)生P-
羥基丁酸(BHB)為機(jī)體供能。研究者用流感病毒(IAV)感染小鼠,之后統(tǒng)計(jì)其采食量并測定
血中葡萄糖和BHB水平,結(jié)果見圖1。測定BHB對(duì)體外培養(yǎng)的CD4+T細(xì)胞(一種輔助性T
細(xì)胞)增殖及分泌干擾素-7水平的影響,結(jié)果見圖2。已知干擾素j具有促免疫作用。
回答下列問題:
⑴小鼠感染IAV后,胰島細(xì)胞分泌的增多,從而促進(jìn)
的分解及非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化以維持血糖水平。
⑵IAV感染引發(fā)小鼠內(nèi)環(huán)境改變,導(dǎo)致支配胃腸的神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì),胃腸蠕動(dòng)
及消化腺分泌減弱,此過程屬于反射。
(3)侵入機(jī)體的IAV經(jīng)攝取和加工處理,激
活CD4+T細(xì)胞。活化的CD4+T細(xì)胞促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞生成,增強(qiáng)免疫。
⑷小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。據(jù)圖分析,其機(jī)理
為。
考點(diǎn)3免疫失調(diào)
14.(2023浙江1月選考,17,2分)某人的左眼球嚴(yán)重?fù)p傷,醫(yī)生建議立即摘除左眼球,若不及
時(shí)摘除,右眼會(huì)因自身免疫而受損。下列敘述正確的是()
A.在人體發(fā)育過程中,眼球內(nèi)部的抗原性物質(zhì)已被完全清除
B.正常情況下,人體內(nèi)不存在能識(shí)別眼球內(nèi)部抗原的免疫細(xì)胞
C.眼球損傷后,眼球內(nèi)部的某些物質(zhì)釋放出來引發(fā)特異性免疫
D.左眼球損傷后釋放的抗原性物質(zhì)運(yùn)送至右眼球引發(fā)自身免疫
15.(2023重慶,18,10分)某些過敏性哮喘患者體內(nèi)B細(xì)胞活化的部分機(jī)制如圖所示,呼吸道
上皮細(xì)胞接觸過敏原后,分泌細(xì)胞因子IL-33,活化肺部的免疫細(xì)胞ILC2o活化的ILC2細(xì)
胞分泌細(xì)胞因子IL-4,參與B細(xì)胞的激活。
????過敏原
\上皮細(xì)胞
IIL-33|
卷一
B細(xì)胞
IIL-4I
⑴除了IL-4等細(xì)胞因子外,B細(xì)胞活化還需要的信號(hào)
有。過敏原再次進(jìn)入機(jī)體,激活肥大細(xì)胞釋放組(織)
胺,肥大細(xì)胞被激活的過程是。
⑵研究發(fā)現(xiàn),肺中部分神經(jīng)元釋放的多巴胺可作用于ILC2細(xì)胞。通過小鼠哮喘模型,發(fā)現(xiàn)
哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量較對(duì)照組明顯下降,推測多巴胺對(duì)ILC2細(xì)胞釋放IL-4的作
用
_(填“抑制”或“促進(jìn)”)。對(duì)哮喘小鼠靜脈注射多巴胺彳寺其進(jìn)入肺部發(fā)揮作用后,與未
注射多巴胺的哮喘小鼠相比,分泌IL-33、過敏原特異性抗體和組(織)胺的含量
會(huì)、和O
⑶以上研究說明,機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制是。
16.(2023福建,18,12分)視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病(NMOSD)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的髓鞘細(xì)胞發(fā)
生壞死導(dǎo)致的一種脫髓鞘疾病。研究發(fā)現(xiàn),人體內(nèi)針對(duì)自身跨膜蛋白——水通道蛋白
4(AQP4)的抗體是致病的重要因素。AQP4在星形膠質(zhì)細(xì)胞上分布較多,而在髓鞘細(xì)胞上未
見分布。星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)髓鞘細(xì)胞具有重要的支持和營養(yǎng)作用。回答下列問題:(1)NMOSD
是免疫系統(tǒng)的
__________________________功能異常導(dǎo)致的疾病。
(2)AQP4可被細(xì)胞加工、呈遞。AQP4結(jié)構(gòu)如圖所示,據(jù)圖推測致病的抗
AQP4抗體可與AQP4的(填圖中字母)特異性結(jié)合。
細(xì)胞膜外
⑶已知補(bǔ)體由一系列蛋白質(zhì)組成,廣泛存在于人體內(nèi)環(huán)境中。在抗體發(fā)揮功能后,補(bǔ)體能協(xié)
助抗體破壞靶細(xì)胞。為探究NMOSD的致病機(jī)制,科研人員進(jìn)行了如表4組體外實(shí)驗(yàn)。
組別材料抗AQP4抗體補(bǔ)體實(shí)驗(yàn)結(jié)果
野生型小鼠脊
1+-不脫髓鞘
髓
野生型小鼠脊
2-+不脫髓鞘
髓
野生型小鼠脊
3++脫髓鞘
髓
AQP4基因敲
4除++不脫髓鞘
的小鼠脊髓
注:“+”表示有,“-”表示無。
①通過比較(填組別)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果即可證明脊髓脫髓鞘的發(fā)生需要補(bǔ)體的參
與;綜合分析第2、3、4組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,證明會(huì)導(dǎo)
致脊髓脫髓鞘。
②結(jié)合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果,完善NMOSD的致病機(jī)制。
J抗AQP4
抗體與星形
膠質(zhì)細(xì)胞上
IT.星形膠質(zhì)髓鞘細(xì)胞壞死
的AQP4結(jié)合J細(xì)胞被破壞口一致脫髓鞘
補(bǔ)體
中樞神經(jīng)系統(tǒng)
17.(2022重慶,21,8分)人體內(nèi)的蛋白可發(fā)生瓜氨酸化,部分人的B細(xì)胞對(duì)其異常敏感,而將
其識(shí)別為抗原,產(chǎn)生特異性抗體ACPA,攻擊人體細(xì)胞,導(dǎo)致患類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。
⑴類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是由免疫系統(tǒng)的功能異常所致。
⑵如圖①所示,CD20是所有B細(xì)胞膜上共有的受體,人工制備的CD20抗體通過結(jié)合
CD20,破壞B細(xì)胞。推測這種療法可以(填“緩解”或“根治”)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,其可能
的副作用是。
⑶患者體內(nèi)部分B細(xì)胞的膜上存在蛋白X(圖②)。為了專一破壞該類B細(xì)胞,研究人員設(shè)
計(jì)了攜帶有SCP和藥物的復(fù)合物。SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的類似物,推測X應(yīng)
為。為檢測SCP的作用,研究人員對(duì)健康小鼠注射了SCP,小鼠出現(xiàn)了類風(fēng)濕關(guān)
節(jié)炎癥狀,原因可能是o
CD20抗體藥物
①②
考點(diǎn)4免疫學(xué)的應(yīng)用
18.(2024貴州,10,3分)接種疫苗是預(yù)防傳染病的重要手段,下列疾病中可通過接種疾苗預(yù)
防的是()
①肺結(jié)核②白化病③缺鐵性貧血④流行性感冒⑤尿毒癥
A.①④B.②③C.①⑤D.③④
19.(2022湖北,16,2分)某腎病患者需進(jìn)行腎臟移植手術(shù)。針對(duì)該患者可能出現(xiàn)的免疫排斥
反應(yīng),下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.免疫排斥反應(yīng)主要依賴于T細(xì)胞的作用
B.患者在術(shù)后需使用免疫抑制劑以抑制免疫細(xì)胞的活性
C.器官移植前可以對(duì)患者進(jìn)行血漿置換,以減輕免疫排斥反應(yīng)
D.進(jìn)行腎臟移植前,無需考慮捐獻(xiàn)者與患者的ABO血型是否相同
20.(2020天津,6,4分)在天花病毒的第四代疫苗研究中,可利用天花病毒蛋白的亞單位(在
感染和致病過程中起重要作用的成分)制作疫苗。注射該疫苗可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生識(shí)別天花病
毒的抗體。下列分析第用的是()
A.可通過基因工程途徑生產(chǎn)這種疫苗
B.天花病毒蛋白的亞單位是該病毒的遺傳物質(zhì)
C.該方法制備的疫苗不會(huì)在機(jī)體內(nèi)增殖
D.天花病毒蛋白的亞單位是疫苗中的抗原物質(zhì)
21.(2021河北,21,10分)水痘是由水痘一帶狀皰疹病毒(VZV)引起的急性呼吸道傳染病,多
見于兒童,臨床特征為全身出現(xiàn)丘疹、水皰。接種VZV減毒活疫苗(VarV)是預(yù)防水痘流行
的有效方法。2019年,研究者對(duì)某地2007-2015年出生兒童的VarV接種率及水痘發(fā)病率
進(jìn)行了調(diào)查,結(jié)果如圖。
發(fā)病率(/10萬)
2500-1
水痘發(fā)病率
2000
第一劑次VarV
1500接種率
000第二劑次VarV
接種率
500
駁注:推薦滿18月齡
4歲兒童各接嗝
一■劑次VarV
出生年份
回答下列問題:
⑴感染初期患者皮膚表面形成透明的水皰,其中的液體主要來自內(nèi)環(huán)境中
的O
⑵呼吸道黏膜受損者更易被VZV感染,原因是。VZV感染引
發(fā)機(jī)體的(填“特異性”或“非特異性”)免疫,被感染的細(xì)胞統(tǒng)稱
為。
⑶水痘臨床診斷時(shí),須注意與尊麻疹相區(qū)分。與水痘的發(fā)病機(jī)理不同,某些花粉引起的尊麻
疹屬于機(jī)體的反應(yīng),是免疫系統(tǒng)的功能過強(qiáng)的表現(xiàn)。
⑷圖中統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示,隨VarV接種率的提高,水痘發(fā)病率呈下降趨勢(shì)。接種VarV后,B淋
巴細(xì)胞的作用是。
(5)2014年、2015年出生兒童的接種率與發(fā)病率數(shù)據(jù)提示,應(yīng)及時(shí)接種第二劑VarV,原因是
第一劑疫苗接種一段時(shí)間后。
三年模擬
綜合基礎(chǔ)練
1.(2024河北保定一模,9)下列關(guān)于免疫調(diào)節(jié)的敘述,正確的是()
A.輔助性T細(xì)胞可增殖分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞,攻擊被病毒感染的細(xì)胞
B.樹突狀細(xì)胞作為APC,可識(shí)別多種抗原并呈遞給輔助性T細(xì)胞
C.進(jìn)行器官移植時(shí),供者與受者的主要HLA必須完全一致
D.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能異常
2.(2024九省聯(lián)考江西卷,6)體液免疫對(duì)維持人體健康具有重要作用。人體初次接受抗原刺
激時(shí)所引發(fā)的應(yīng)答為初次應(yīng)答,再次接觸相同抗原時(shí)所引發(fā)的應(yīng)答為再次應(yīng)答,一般規(guī)律
見圖。下列關(guān)于體液免疫的敘述,錯(cuò)誤的是()
…初次應(yīng)答
一再次應(yīng)答
。時(shí)間
A.初次接種某種疫苗引發(fā)的免疫應(yīng)答不一定是初次應(yīng)答
B.過敏時(shí)引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫應(yīng)答是再次應(yīng)答
C.體液免疫過程中,抗原可被樹突狀細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取和加工處理
D.再次應(yīng)答時(shí),產(chǎn)生迅速、高效和持久免疫作用的原因是體內(nèi)還存在初次應(yīng)答產(chǎn)生的漿細(xì)
胞
3.(2024北京東城一模,9)免疫應(yīng)答的特異性與記憶性包括三個(gè)事件:①淋巴細(xì)胞對(duì)“非己”
的分子標(biāo)志進(jìn)行特異識(shí)別;②淋巴細(xì)胞分裂產(chǎn)生數(shù)量巨大的淋巴細(xì)胞群;③淋巴細(xì)胞分化
成效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.事件①中,B細(xì)胞激活需要與輔助性T細(xì)胞表面特定分子結(jié)合和抗原直接刺激
B.事件②中,輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖
C.事件③中,效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群均可殺滅和清除入侵機(jī)體的病原體
D.巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞不僅參與事件①,在非特異性免疫中也發(fā)揮作用
4.(2024河北石家莊一模,11)人體感染肺炎支原體之后,會(huì)誘導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的增加,
該細(xì)胞具有高度抑制活性,可在細(xì)胞毒性T細(xì)胞清除病原體過程中發(fā)揮重要的免疫調(diào)節(jié)平
衡作用。下列敘述正確的是()
A.肺炎支原體的遺傳物質(zhì)可能是DNA或RNA
B.人體內(nèi)的APC都能特異性識(shí)別肺炎支原體
C.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的增加使細(xì)胞毒性T細(xì)胞的細(xì)胞周期變長
D.阿莫西林能抑制細(xì)菌細(xì)胞壁形成,可用于治療支原體肺炎
5.(2024九省聯(lián)考貴州卷,18)為了研究對(duì)病毒X的免疫作用,先用病毒X感染小鼠甲,小鼠
甲患病一段時(shí)間后恢復(fù)。隨后再用病毒X感染小鼠乙,并注射小鼠甲恢復(fù)后的血清,小鼠
乙未患病。回答下列問題。
⑴小鼠甲感染病毒X引起的特異性免疫方式有體液免疫、細(xì)胞免疫,此過程中,輔助
性T細(xì)胞的作用是(答出兩點(diǎn)即可);小鼠乙未患
病是因?yàn)樾∈蠹椎难逯校心芘c病毒X表面抗原結(jié)合的物質(zhì),該物質(zhì)
是。
⑵為了檢驗(yàn)研制的滅活病毒X疫苗免疫效果,給小鼠丙注入該疫苗,一段時(shí)間后,還需要檢
測的指標(biāo)是。
⑶與注射單克隆抗體相比,接種疫苗的優(yōu)點(diǎn)
是。
綜合拔高練
1.(2024東北三校二模,12)疫苗是人類對(duì)抗傳染病的有效武器,如圖為接種某種疫苗后人體
獲得較為持久免疫力的部分過程。下列敘述正確的是()
,?、一y?丫2皴//物質(zhì)乙
邈£過人物質(zhì)麻嚀2與
:疫苗v③v
A.②為輔助性T細(xì)胞,分泌的物質(zhì)甲包括白細(xì)胞介素、干擾素、組胺等
B.③細(xì)胞被活化一般需要抗原、輔助性T細(xì)胞及細(xì)胞因子的作用
C.減毒活疫苗注射人體后,只發(fā)生體液免疫,不發(fā)生細(xì)胞免疫
D.④細(xì)胞壽命長,有記憶性,⑤細(xì)胞壽命短,無記憶性
2.(2024河北石家莊二模,9)黃花夾竹桃昔是一種新型的治療艾滋病的輔助藥物,可有效促
進(jìn)細(xì)胞因子的釋放,激活樹突狀細(xì)胞的遷移并抑制逆轉(zhuǎn)錄酶的活性。下列敘述正確的是
()
A.病原體入侵機(jī)體后可被樹突狀細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取、處理并呈遞給B細(xì)胞
B.黃花夾竹桃甘主要促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子以激活體液免疫
C.輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合即可使其激活進(jìn)而產(chǎn)生抗體
D.推測黃花夾竹桃甘可進(jìn)入T細(xì)胞作為逆轉(zhuǎn)錄酶的抑制劑
3.(2024山東青島一模,6)利用假尿昔修飾可降低mRNA疫苗的免疫原性,避免被自身免疫
系統(tǒng)降解。但研究發(fā)現(xiàn),在翻譯時(shí),核糖體遇到含有N1-甲基假尿昔的密碼子時(shí),有少量核糖
體會(huì)發(fā)生移碼,即在mRNA上會(huì)向前或者向后移動(dòng)一個(gè)核甘酸,并繼續(xù)翻譯。下列說法錯(cuò)
誤的是()
A.mRNA疫苗產(chǎn)生的抗原蛋白能夠激活T細(xì)胞參與免疫反應(yīng)
B.被假尿背修飾的mRNA疫苗有可能產(chǎn)生多種不同的蛋白質(zhì)
C.mRNA疫苗和滅活病毒疫苗均只在內(nèi)環(huán)境中發(fā)揮作用
D.mRNA疫苗不能整合到人體基因組中,所以比較安全
4.(2024湖北十一校二模,13)通常認(rèn)為,與病原體接觸后獲得的免疫才具有免疫記憶,呈現(xiàn)
二次免疫“既快又強(qiáng)”的特點(diǎn),而先天免疫不具有免疫記憶。最新的研究發(fā)現(xiàn),吞噬細(xì)胞接受
刺激后也能發(fā)生功能改變,使得先天免疫也能產(chǎn)生免疫記憶,這一現(xiàn)象被稱為“訓(xùn)練免疫”,
機(jī)制如圖。下列相關(guān)說法正確的是()
初次刺激二次刺激
細(xì)胞因子
3-吞噬細(xì)胞表觀遺傳修飾
吞噬細(xì)胞
A.二次刺激后,吞噬細(xì)胞產(chǎn)生了更多的細(xì)胞因子與抗原發(fā)生特異性結(jié)合
B.“訓(xùn)練免疫”不依賴于T、B細(xì)胞,是“第二道防線”的免疫記憶
C.圖中吞噬細(xì)胞發(fā)生的表觀遺傳修飾屬于可遺傳的變異,可通過有性生殖傳遞給后代
D.內(nèi)源性抗原誘導(dǎo)的“訓(xùn)練免疫”可能導(dǎo)致自身免疫病的癥狀緩解
5.(多選)(2024河北衡水一模,16)某少年意外被銹釘扎出一較深傷口,經(jīng)查體內(nèi)無抗破傷風(fēng)
的抗體。醫(yī)生建議使用破傷風(fēng)類毒素(抗原)和破傷風(fēng)抗毒素(抗體)以預(yù)防破傷風(fēng)。下列敘
述錯(cuò)誤的是()
A.傷口清理后,需盡快密閉包扎,以防止感染
B.注射破傷風(fēng)抗毒素可能出現(xiàn)的過敏反應(yīng)屬于免疫防御
C.注射破傷風(fēng)類毒素后激活的記憶細(xì)胞能產(chǎn)生抗體
D.有效注射破傷風(fēng)抗毒素對(duì)人體的保護(hù)時(shí)間長于注射破傷風(fēng)類毒素
6.(多選)(2024河北邯鄲二模,17)PSMA是某些種類癌細(xì)胞表面高表達(dá)的膜蛋白,CD28是T
細(xì)胞表面受體(蛋白質(zhì)),T細(xì)胞的有效激活依賴于CD28在癌細(xì)胞與T細(xì)胞結(jié)合部位的聚
集。因此,科研人員嘗試?yán)眯∈髽?gòu)建能同時(shí)結(jié)合PSMA和CD28的雙特異性抗體
PSMAXCD28來誘導(dǎo)T細(xì)胞定向殺傷癌細(xì)胞,如圖所示。下列分析正確的是()
A.合成PSMA、CD28及雙特異性抗體PSMAxCD28時(shí)均需要氨基酸
B.從已免疫的小鼠體內(nèi)分離出的單個(gè)B淋巴細(xì)胞能同時(shí)產(chǎn)生兩種抗體
C.篩選雙特異性抗體PSMAXCD28時(shí)需使用PSMA、CD28兩種抗原
D.癌細(xì)胞中的原癌基因或抑癌基因突變,會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞表面PSMA、糖蛋白等增加
7.(2024北京海淀一模,17)慢性乙型肝炎由乙肝病毒(HBV)感染引起,HBV在患者體內(nèi)持續(xù)
存在且含量較高,不易治療。為研發(fā)能夠治療HBV的疫苗,科研人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。
⑴科研人員用HBV外殼蛋白E肽免疫正常小鼠,小鼠體內(nèi)的抗原呈遞細(xì)胞將E肽作為抗
原吞噬、處理、呈遞給細(xì)胞,通過體液免疫途徑產(chǎn)生E抗體,抑制HBV對(duì)機(jī)
體細(xì)胞的。但使用E肽免疫患病小鼠,自然條件下其體內(nèi)E抗體的產(chǎn)量很低。
⑵為治療慢性乙肝,科研人員利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得了E-B細(xì)胞(識(shí)別E肽,可產(chǎn)生E抗體的
B淋巴細(xì)胞),用E肽對(duì)應(yīng)的DNA序列設(shè)計(jì)了治療性疫苗So為檢測疫苗S的作用效果,
以慢性乙肝患病小鼠為材料,分組進(jìn)行如表所示處理,檢測結(jié)果見圖lo
組別處理
I無
II移植E-B細(xì)胞
III移植E-B細(xì)胞并在0、13、27天注射疫苗S
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|01327415569
移植E-B細(xì)胞時(shí)間(天)
圖1
①比較I、n組檢測結(jié)果,說明移植E-B細(xì)胞不能治療慢性乙肝,推測在患病小鼠體內(nèi)移植
的E-B細(xì)胞o
②檢測發(fā)現(xiàn)69天時(shí)上述各組小鼠體內(nèi)仍存在較高濃度的HBV。對(duì)比n、in組結(jié)果,科研
人員依據(jù),推測由于體內(nèi)HBV濃度很高,影響了
疫苗S發(fā)揮作用,不能持續(xù)治療慢性乙肝。
⑶為驗(yàn)證疫苗S發(fā)揮作用是否受HBV影響,科研人員對(duì)正常野生型小鼠和HBV含量高
的患病小鼠均注射疫苗S,檢測體內(nèi)B細(xì)胞的分化情況,結(jié)果如圖2o據(jù)圖分析,患病小鼠體
內(nèi)由于HBV含量高,,導(dǎo)致疫苗效果不
佳。
(4)結(jié)合本研究,請(qǐng)?zhí)岢鲆环N提高治療性疫苗S效果的方
案
專題15免疫調(diào)節(jié)
五年高考
考點(diǎn)1免疫系統(tǒng)的組成和功能
1.(2023新課標(biāo),3,6分)人體內(nèi)的免疫細(xì)胞是體液免疫和細(xì)胞免疫過程的重要參與者。下列
敘述正確的是(B)
①免疫細(xì)胞表面的受體可識(shí)別細(xì)菌、病毒等入侵機(jī)體的病原體
②樹突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原,淋巴細(xì)胞不能呈遞抗原
③輔助性T細(xì)胞參與體液免疫過程而不參與細(xì)胞免疫過程
④體液免疫可產(chǎn)生記憶B細(xì)胞,細(xì)胞免疫可產(chǎn)生記憶T細(xì)胞
⑤某些致病細(xì)菌感染人體既可引發(fā)體液免疫又可引發(fā)細(xì)胞免疫
A.①②④B.①④⑤C.②③⑤D.③④⑤
2.(2023海南,12,3分)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)通過分泌白細(xì)胞介素-IO(IL-IO),促進(jìn)TAM
轉(zhuǎn)變成可抑制T細(xì)胞活化和增殖的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞,并抑制樹突狀細(xì)胞的成熟,從而影響腫
瘤的發(fā)生和發(fā)展。下列有關(guān)敘述正確的是(A)
A.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞參與調(diào)節(jié)機(jī)體的特異性免疫
B.樹突狀細(xì)胞可抑制輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子
C.TAM使腫瘤細(xì)胞容易遭受免疫系統(tǒng)的攻擊
D.IL-10是免疫活性物質(zhì),可通過TAM間接促進(jìn)T細(xì)胞活化和增殖
3.(2022河北,11,2分)氣管黏膜由黏膜上皮和固有層組成。在抗原刺激下,分泌型抗體
IgA(sIgA)穿過黏膜上皮細(xì)胞到達(dá)黏膜表面,可與相應(yīng)病原體結(jié)合形成復(fù)合物,隨氣管黏膜
分泌物排出體外(如圖)。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)
A.圖中甲為漿細(xì)胞,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達(dá),不具備識(shí)別抗原的能力
B.sIgA通過阻斷相應(yīng)病原體對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的黏附發(fā)揮抗感染作用
C黏膜及其分泌物參與組成保衛(wèi)人體的第一道防線
D.sIgA分泌及參與清除病原體的過程實(shí)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)(防御)、監(jiān)控和清除(監(jiān)視、
自穩(wěn))功能
4.(不定項(xiàng))(2021山東,18,3分)吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識(shí)別病毒的核酸組分,引起吞噬
細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說法錯(cuò)誤的是(ABC)
A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過程屬于特異性免疫
B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與效應(yīng)T細(xì)胞(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)抵抗病毒的機(jī)制相同
C.再次接觸相同抗原時(shí),吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快
D.上述過程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)
考點(diǎn)2特異性免疫
5.(2024山東,7,2分)乙型肝炎病毒(HBV)的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合
后,脫去含有表面抗原的包膜,進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼,大量增殖形成
新的HBV,釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列說法正確的是(C)
表面抗原DNA
A.樹突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能
B.輔助性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞
C.根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗
D.核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于細(xì)胞免疫
6.(2024江西,10,2分)某些病原微生物的感染會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生急性炎癥反應(yīng)(造成機(jī)體組織
損傷)。為研究化合物Y的抗炎效果,研究人員以細(xì)菌脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的急性炎癥小鼠為
空白對(duì)照,以中藥復(fù)方制劑H為陽性對(duì)照用相關(guān)淋巴細(xì)胞的增殖率表示炎癥反應(yīng)程度,進(jìn)
行相關(guān)實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖。下列說法錯(cuò)誤的是(C)
“空白對(duì)照陽性對(duì)照化合物Y
A.LPS誘導(dǎo)的急性炎癥是一種特異性免疫失調(diào)所引起的機(jī)體反應(yīng)
B.中藥復(fù)方制劑H可以緩解LPS誘導(dǎo)的小鼠急性炎癥
C.化合物Y可以增強(qiáng)急性炎癥小鼠的特異性免疫反應(yīng)
D.中藥復(fù)方制劑H比化合物Y具有更好的抗炎效果
7.(不定項(xiàng))(2024黑、吉、遼,17,3分)病毒入侵肝臟時(shí),肝巨噬細(xì)胞快速活化,進(jìn)而引起一系
列免疫反應(yīng),部分過程示意圖如圖。下列敘述正確的是(ABD)
,病毒
A.肝巨噬細(xì)胞既能參與非特異性免疫,也能參與特異性免疫
B.細(xì)胞2既可以促進(jìn)細(xì)胞4的活化,又可以促進(jìn)細(xì)胞1的活化
C.細(xì)胞3分泌的物質(zhì)Y和細(xì)胞4均可直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒
D.病毒被清除后,活化的細(xì)胞4的功能將受到抑制
8.(不定項(xiàng))(2023遼寧,16,3分)如圖是人體被某寄生蟲感染后,發(fā)生特異性免疫的部分過程。
下列敘述正確的是(ABC)
A.m為樹突狀細(xì)胞,能識(shí)別、吞噬抗原和呈遞抗原信息
B.n為輔助性T細(xì)胞,能分泌細(xì)胞因子、接受和傳遞信息
C.p為B細(xì)胞,其活化需兩個(gè)信號(hào)的刺激和細(xì)胞因子的作用
D.q為漿細(xì)胞,能分泌特異性抗體和分裂分化為記憶細(xì)胞
9.(2022遼寧,7,2分)下列關(guān)于人體免疫系統(tǒng)功能的敘述,錯(cuò)誤的是(A)
A.抗體能消滅細(xì)胞外液中的病原體,細(xì)胞毒性T細(xì)胞能消滅侵入細(xì)胞內(nèi)的病原體
B.首次感染新的病原體時(shí),B細(xì)胞在輔助性T細(xì)胞的輔助下才能被活化
C若免疫監(jiān)視功能低下,機(jī)體會(huì)有持續(xù)的病毒感染或腫瘤發(fā)生
D.“預(yù)防”勝于“治療”,保持機(jī)體正常的免疫功能對(duì)抵抗疾病非常重要
10.(2022湖南,11,2分)病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答,釋放免疫活性物質(zhì)。過度免疫應(yīng)答造
成機(jī)體炎癥損傷,機(jī)體可通過一系列反應(yīng)來降低損傷,如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)
,感染/
(+)促進(jìn)(-)抑制
CKH:促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素
ACTH:促腎上腺皮質(zhì)激素
A.免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合,從而調(diào)節(jié)神經(jīng)一內(nèi)分泌系統(tǒng)功能
B.適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)
C.過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會(huì)增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)
D.圖中神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌CRH有協(xié)同促進(jìn)作用
11.(2021湖北,20,2分)T細(xì)胞的受體蛋白PD-1(程序死亡蛋白-1)信號(hào)途徑調(diào)控T細(xì)胞的增
殖、活化和細(xì)胞免疫等功能。腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白與T細(xì)胞的受體PD-1結(jié)合引
起的一種作用如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(C)
''樣r"Tir
A.PD-L1抗體和PD-1抗體具有腫瘤免疫治療作用
B.PD-L1蛋白可使腫瘤細(xì)胞逃脫T細(xì)胞的細(xì)胞免疫
C.PD-L1與PD-1的結(jié)合增強(qiáng)T細(xì)胞的腫瘤殺傷功能
D.若敲除腫瘤細(xì)胞PD-L1基因,可降低該細(xì)胞的免疫逃逸
12.(2024廣東,17,11分)某些腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1與細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)表面的PD-1
結(jié)合能抑制CTL的免疫活性,導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸。免疫檢查點(diǎn)療法使用單克隆抗體阻斷
PD-L1和PD-1的結(jié)合,可恢復(fù)CTL的活性用于腫瘤治療。為進(jìn)一步提高療效,研究者以
黑色素瘤模型小鼠為材料,開展該療法與化療的聯(lián)合治療研究。部分結(jié)果見圖。
□CTL□活化的CTL1?
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回答下列問題:
⑴據(jù)圖分析,聯(lián)合療法的治療效果最佳.推測其原因是該療法既發(fā)揮了化療藥物的
作用,也增加了活化的CTL的數(shù)量。
⑵黑色素瘤細(xì)胞能分泌吸引某類細(xì)胞靠近的細(xì)胞因子CXCLlo為使CTL響應(yīng)此信號(hào),可
在CTL中導(dǎo)入CXCL1受體基因后再將其回輸小鼠體內(nèi),從而進(jìn)一步提高治療效果。
該基因的表達(dá)產(chǎn)物應(yīng)定位于CTL的細(xì)胞膜(或表面)(答位置),且基因?qū)牒蟛挥绊?/p>
CTL識(shí)別/結(jié)合/裂解靶細(xì)胞的能力-
⑶某興趣小組基于現(xiàn)有抗體一藥物偶聯(lián)物的思路提出了兩種藥物設(shè)計(jì)方案。方案一:將化
療藥物與PD-L1單克隆抗體結(jié)合在一起。方案二:將化療藥物與PD-1單克隆抗體結(jié)合在
一起。你認(rèn)為方案一(填“一”或“二”)可行,理由是方案一的偶聯(lián)物既可阻斷PD-1與
PD-L1結(jié)合,恢復(fù)CTL的活性,又使化療藥物靶向腫瘤細(xì)胞。
13.(2023河北,20,11分)采食減少是動(dòng)物被感染后的適應(yīng)性行為,可促進(jìn)脂肪分解,產(chǎn)生P-
羥基丁酸(BHB)為機(jī)體供能。研究者用流感病毒(IAV)感染小鼠,之后統(tǒng)計(jì)其采食量并測定
血中葡萄糖和BHB水平,結(jié)果見圖1。測定BHB對(duì)體外培養(yǎng)的CD4+T細(xì)胞(一種輔助性T
細(xì)胞)增殖及分泌干擾素-7水平的影響,結(jié)果見圖2。已知干擾素-7具有促免疫作用。
回答下列問題:
⑴小鼠感染IAV后,胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素增多,從而促進(jìn)肝糖原的
分解及非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化以維持血糖水平。
⑵IAV感染引發(fā)小鼠內(nèi)環(huán)境改變.導(dǎo)致支配胃腸的交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì).胃腸蠕動(dòng)
及消化腺分泌減弱,此過程屬于非條件反射。
⑶侵入機(jī)體的IAV經(jīng)抗原呈遞細(xì)胞(或“APC”或“B細(xì)胞”或“樹突狀細(xì)胞”或“巨噬細(xì)胞”)
攝取和加工處理,激活CD4+T細(xì)胞。活化的CD4+T細(xì)胞促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞生成,增強(qiáng)機(jī)
體細(xì)胞(或“特異性”)免疫o
⑷小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。據(jù)圖分析,其機(jī)理為采食量下降,機(jī)體產(chǎn)
生BHB增多,促進(jìn)CD4+T細(xì)胞增殖,干擾素-Y分泌量增加,機(jī)體免疫力提高。
考點(diǎn)3免疫失調(diào)
14.(2023浙江1月選考,17,2分)某人的左眼球嚴(yán)重?fù)p傷,醫(yī)生建議立即摘除左眼球,若不及
時(shí)摘除,右眼會(huì)因自身免疫而受損。下列敘述正確的是(C)
A.在人體發(fā)育過程中,眼球內(nèi)部的抗原性物質(zhì)已被完全清除
B.正常情況下,人體內(nèi)不存在能識(shí)別眼球內(nèi)部抗原的免疫細(xì)胞
C.眼球損傷后,眼球內(nèi)部的某些物質(zhì)釋放出來引發(fā)特異性免疫
D.左眼球損傷后釋放的抗原性物質(zhì)運(yùn)送至右眼球引發(fā)自身免疫
15.(2023重慶,18,10分)某些過敏性哮喘患者體內(nèi)B細(xì)胞活化的部分機(jī)制如圖所示,呼吸道
上皮細(xì)胞接觸過敏原后,分泌細(xì)胞因子IL-33,活化肺部的免疫細(xì)胞ILC2o活化的ILC2細(xì)
胞分泌細(xì)胞因子IL-4,參與B細(xì)胞的激活。
⑴除了IL-4等細(xì)胞因子外,B細(xì)胞活化還需要的信號(hào)有過敏原結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生的信號(hào),
輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生的信號(hào)。過敏原再次進(jìn)入機(jī)體,
激活肥大細(xì)胞釋放組(織)胺,肥大細(xì)胞被激活的過程是過敏原與肥大細(xì)胞表面吸附的抗
體結(jié)合。
⑵研究發(fā)現(xiàn),肺中部分神經(jīng)元釋放的多巴胺可作用于ILC2細(xì)胞。通過小鼠哮喘模型,發(fā)現(xiàn)
哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量較對(duì)照組明顯下降,推測多巴胺對(duì)ILC2細(xì)胞釋放IL-4的作
用為抑制(填“抑制”或“促進(jìn)對(duì)哮喘小鼠靜脈注射多巴胺彳寺其進(jìn)入肺部發(fā)揮作用
后,與未注射多巴胺的哮喘小鼠相比,分泌IL-33、過敏原特異性抗體和組(織)胺的含量會(huì)
不變、減少和減少。
⑶以上研究說明,機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)一體液一免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。
16.(2023福建,18,12分)視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病(NMOSD)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的髓鞘細(xì)胞發(fā)
生壞死導(dǎo)致的一種脫髓鞘疾病。研究發(fā)現(xiàn),人體內(nèi)針對(duì)自身跨膜蛋白——水通道蛋白
4(AQP4)的抗體是致病的重要因素。AQP4在星形膠質(zhì)細(xì)胞上分布較多,而在髓鞘細(xì)胞上未
見分布。星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)髓鞘細(xì)胞具有重要的支持和營養(yǎng)作用。回答下列問題:(1)NMOSD
是免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能異常導(dǎo)致的疾病。
(2)AQP4可被抗原呈遞細(xì)胞加工、呈遞。AQP4結(jié)構(gòu)如圖所示,據(jù)圖推測致病的抗
AQP4抗體可與AQP4的A(填圖中字母)特異性結(jié)合。
細(xì)胞膜外
⑶已知補(bǔ)體由一系列蛋白質(zhì)組成,廣泛存在于人體內(nèi)環(huán)境中。在抗體發(fā)揮功能后,補(bǔ)體能協(xié)
助抗體破壞靶細(xì)胞。為探究NMOSD的致病機(jī)制,科研人員進(jìn)行了如表4組體外實(shí)驗(yàn)。
組別材料抗AQP4抗體補(bǔ)體實(shí)驗(yàn)結(jié)果
1野生型小鼠脊+-不脫髓鞘
髓
野生型小鼠脊
2-+不脫髓鞘
髓
野生型小鼠脊
3++脫髓鞘
髓
AQP4基因敲
4除++不脫髓鞘
的小鼠脊髓
注:"+"表示有,"-"表示無。
①通過比較1和3(填組別)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果即可證明脊髓脫髓鞘的發(fā)生需要補(bǔ)體的參與:
綜合分析第2、3、4組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,證明在補(bǔ)體參與下,抗AQP4抗體與AQP4結(jié)合會(huì)
導(dǎo)致脊髓脫髓鞘。
②結(jié)合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果,完善NMOSD的致病機(jī)制。
[抗AQP4
抗體與星形
膠質(zhì)細(xì)胞上
口.星形膠質(zhì)髓鞘細(xì)胞壞死|
的AQP4結(jié)合力細(xì)胞被破壞《致脫髓鞘
補(bǔ)體
中樞神經(jīng)系統(tǒng)
17.(2022重慶,21,8分)人體內(nèi)的蛋白可發(fā)生瓜氨酸化,部分人的B細(xì)胞對(duì)其異常敏感,而將
其識(shí)別為抗原,產(chǎn)生特異性抗體ACPA,攻擊人體細(xì)胞,導(dǎo)致患類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。
⑴類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是由免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能異常所致。
⑵如圖①所示,CD20是所有B細(xì)胞膜上共有的受體,人工制備的CD20抗體通過結(jié)合
CD20,破壞B細(xì)胞。推測這種療法可以根治(填“緩解”或“根治”)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎.其可能
的副作用是體液免疫反應(yīng)能力降低,抵抗病原體侵染能力減弱。
⑶患者體內(nèi)部分B細(xì)胞的膜上存在蛋白X(圖②)。為了專一破壞該類B
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