2025版新教材高考生物學(xué)第二輪復(fù)習(xí)

專題15免疫調(diào)節(jié)

五年高考

考點(diǎn)1免疫系統(tǒng)的組成和功能

1.（2023新課標(biāo),3,6分）人體內(nèi)的免疫細(xì)胞是體液免疫和細(xì)胞免疫過(guò)程的重要參與者。下列

敘述正確的是（）

①免疫細(xì)胞表面的受體可識(shí)別細(xì)菌、病毒等入侵機(jī)體的病原體

②樹(shù)突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原，淋巴細(xì)胞不能呈遞抗原

③輔助性T細(xì)胞參與體液免疫過(guò)程而不參與細(xì)胞免疫過(guò)程

④體液免疫可產(chǎn)生記憶B細(xì)胞,細(xì)胞免疫可產(chǎn)生記憶T細(xì)胞

⑤某些致病細(xì)菌感染人體既可引發(fā)體液免疫又可引發(fā)細(xì)胞免疫

A.①②④B.①④⑤C.②③⑤D.③④⑤

2.（2023海南,12,3分）腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM）通過(guò)分泌白細(xì)胞介素-IO（IL-IO）,促進(jìn)TAM

轉(zhuǎn)變成可抑制T細(xì)胞活化和增殖的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，并抑制樹(shù)突狀細(xì)胞的成熟，從而影響腫

瘤的發(fā)生和發(fā)展。下列有關(guān)敘述正確的是（）

A.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞參與調(diào)節(jié)機(jī)體的特異性免疫

B.樹(shù)突狀細(xì)胞可抑制輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子

C.TAM使腫瘤細(xì)胞容易遭受免疫系統(tǒng)的攻擊

D.IL-10是免疫活性物質(zhì),可通過(guò)TAM間接促進(jìn)T細(xì)胞活化和增殖

3.（2022河北,11,2分）氣管黏膜由黏膜上皮和固有層組成。在抗原刺激下，分泌型抗體

IgA（sIgA）穿過(guò)黏膜上皮細(xì)胞到達(dá)黏膜表面，可與相應(yīng)病原體結(jié)合形成復(fù)合物，隨氣管黏膜

分泌物排出體外（如圖）。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.圖中甲為漿細(xì)胞，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達(dá)，不具備識(shí)別抗原的能力

B.sIgA通過(guò)阻斷相應(yīng)病原體對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的黏附發(fā)揮抗感染作用

C.黏膜及其分泌物參與組成保衛(wèi)人體的第一道防線

D.sIgA分泌及參與清除病原體的過(guò)程實(shí)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)（防御）、監(jiān)控和清除（監(jiān)視、

自穩(wěn)）功能

4.（不定項(xiàng)）（2021山東,18,3分）吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識(shí)別病毒的核酸組分，引起吞噬

細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過(guò)程屬于特異性免疫

B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與效應(yīng)T細(xì)胞（細(xì)胞毒性T細(xì)胞）抵抗病毒的機(jī)制相同

C.再次接觸相同抗原時(shí)，吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快

D.上述過(guò)程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)

考點(diǎn)2特異性免疫

5.（2024山東,7,2分）乙型肝炎病毒（HBV）的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合

后，脫去含有表面抗原的包膜，進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼,大量增殖形成

新的HBV,釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列說(shuō)法正確的是（）

表面抗原DNA

A.樹(shù)突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能

B.輔助性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞

C.根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗

D.核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過(guò)程屬于細(xì)胞免疫

6.（2024江西,10,2分）某些病原微生物的感染會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生急性炎癥反應(yīng)（造成機(jī)體組織

損傷）。為研究化合物Y的抗炎效果，研究人員以細(xì)菌脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的急性炎癥小鼠為

空白對(duì)照，以中藥復(fù)方制劑H為陽(yáng)性對(duì)照用相關(guān)淋巴細(xì)胞的增殖率表示炎癥反應(yīng)程度，進(jìn)

行相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

n

。空白對(duì)照陽(yáng)性對(duì)照化合物Y

A.LPS誘導(dǎo)的急性炎癥是一種特異性免疫失調(diào)所引起的機(jī)體反應(yīng)

B.中藥復(fù)方制劑H可以緩解LPS誘導(dǎo)的小鼠急性炎癥

C.化合物Y可以增強(qiáng)急性炎癥小鼠的特異性免疫反應(yīng)

D.中藥復(fù)方制劑H比化合物Y具有更好的抗炎效果

7.（不定項(xiàng)）（2024黑、吉、遼,17,3分）病毒入侵肝臟時(shí)，肝巨噬細(xì)胞快速活化,進(jìn)而引起一系

列免疫反應(yīng)，部分過(guò)程示意圖如圖。下列敘述正確的是（）

A.肝巨噬細(xì)胞既能參與非特異性免疫，也能參與特異性免疫

B.細(xì)胞2既可以促進(jìn)細(xì)胞4的活化，又可以促進(jìn)細(xì)胞1的活化

C.細(xì)胞3分泌的物質(zhì)Y和細(xì)胞4均可直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒

D.病毒被清除后，活化的細(xì)胞4的功能將受到抑制

8.（不定項(xiàng)）（2023遼寧」6,3分）如圖是人體被某寄生蟲(chóng)感染后，發(fā)生特異性免疫的部分過(guò)程。

下列敘述正確的是（）

A.m為樹(shù)突狀細(xì)胞，能識(shí)別、吞噬抗原和呈遞抗原信息

B.n為輔助性T細(xì)胞，能分泌細(xì)胞因子、接受和傳遞信息

C.p為B細(xì)胞，其活化需兩個(gè)信號(hào)的刺激和細(xì)胞因子的作用

D.q為漿細(xì)胞,能分泌特異性抗體和分裂分化為記憶細(xì)胞

9.（2022遼寧,7,2分）下列關(guān)于人體免疫系統(tǒng)功能的敘述，錯(cuò)誤的是（）

A.抗體能消滅細(xì)胞外液中的病原體，細(xì)胞毒性T細(xì)胞能消滅侵入細(xì)胞內(nèi)的病原體

B.首次感染新的病原體時(shí),B細(xì)胞在輔助性T細(xì)胞的輔助下才能被活化

C.若免疫監(jiān)視功能低下，機(jī)體會(huì)有持續(xù)的病毒感染或腫瘤發(fā)生

D.“預(yù)防”勝于“治療”，保持機(jī)體正常的免疫功能對(duì)抵抗疾病非常重要

10.（2022湖南,11,2分）病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答，釋放免疫活性物質(zhì)。過(guò)度免疫應(yīng)答造

成機(jī)體炎癥損傷,機(jī)體可通過(guò)一系列反應(yīng)來(lái)降低損傷，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

（+）促進(jìn)（-）抑制

CRH：促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素

ACTH：促腎上腺皮質(zhì)激素

A.免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)一內(nèi)分泌系統(tǒng)功能

B.適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過(guò)度炎癥反應(yīng)

C.過(guò)度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會(huì)增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)

D.圖中神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌CRH有協(xié)同促進(jìn)作用

11.（2021湖北,20,2分）T細(xì)胞的受體蛋白PD-1（程序死亡蛋白-1）信號(hào)途徑調(diào)控T細(xì)胞的增

殖、活化和細(xì)胞免疫等功能。腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白與T細(xì)胞的受體PD-1結(jié)合引

起的一種作用如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.PD-L1抗體和PD-1抗體具有腫瘤免疫治療作用

B.PD-L1蛋白可使腫瘤細(xì)胞逃脫T細(xì)胞的細(xì)胞免疫

C.PD-L1與PD-1的結(jié)合增強(qiáng)T細(xì)胞的腫瘤殺傷功能

D.若敲除腫瘤細(xì)胞PD-L1基因，可降低該細(xì)胞的免疫逃逸

12.（2024廣東,17,11分）某些腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1與細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）表面的PD-1

結(jié)合能抑制CTL的免疫活性,導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸。免疫檢查點(diǎn)療法使用單克隆抗體阻斷

PD-L1和PD-1的結(jié)合，可恢復(fù)CTL的活性用于腫瘤治療。為進(jìn)一步提高療效，研究者以

黑色素瘤模型小鼠為材料，開(kāi)展該療法與化療的聯(lián)合治療研究。部分結(jié)果見(jiàn)圖。

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。對(duì)照化療免疫檢聯(lián)合照

化n療免疫檢聯(lián)合

查點(diǎn)療法療法查點(diǎn)療法療法

回答下列問(wèn)題：

⑴據(jù)圖分析，療法的治療效果最佳，推測(cè)其原因

是。

⑵黑色素瘤細(xì)胞能分泌吸引某類細(xì)胞靠近的細(xì)胞因子CXCLlo為使CTL響應(yīng)此信號(hào)，可

在CTL中導(dǎo)入____________基因后再將其回輸小鼠體內(nèi)，從而進(jìn)一步提高治療效果。該基

因的表達(dá)產(chǎn)物應(yīng)定位于CTL的（答位置）,且基因?qū)牒蟛挥绊慍TL

的能力。

⑶某興趣小組基于現(xiàn)有抗體一藥物偶聯(lián)物的思路提出了兩種藥物設(shè)計(jì)方案。方案一:將化

療藥物與PD-L1單克隆抗體結(jié)合在一起。方案二:將化療藥物與PD-1單克隆抗體結(jié)合在

一起。你認(rèn)為方案（填“一’’或“二”）可行，理由

是。

13.（2023河北,20,11分）采食減少是動(dòng)物被感染后的適應(yīng)性行為，可促進(jìn)脂肪分解，產(chǎn)生P-

羥基丁酸（BHB）為機(jī)體供能。研究者用流感病毒（IAV）感染小鼠，之后統(tǒng)計(jì)其采食量并測(cè)定

血中葡萄糖和BHB水平，結(jié)果見(jiàn)圖1。測(cè)定BHB對(duì)體外培養(yǎng)的CD4+T細(xì)胞（一種輔助性T

細(xì)胞）增殖及分泌干擾素-7水平的影響，結(jié)果見(jiàn)圖2。已知干擾素j具有促免疫作用。

回答下列問(wèn)題：

⑴小鼠感染IAV后，胰島細(xì)胞分泌的增多，從而促進(jìn)

的分解及非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化以維持血糖水平。

⑵IAV感染引發(fā)小鼠內(nèi)環(huán)境改變，導(dǎo)致支配胃腸的神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)，胃腸蠕動(dòng)

及消化腺分泌減弱，此過(guò)程屬于反射。

（3）侵入機(jī)體的IAV經(jīng)攝取和加工處理，激

活CD4+T細(xì)胞。活化的CD4+T細(xì)胞促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞生成，增強(qiáng)免疫。

⑷小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。據(jù)圖分析，其機(jī)理

為。

考點(diǎn)3免疫失調(diào)

14.（2023浙江1月選考,17,2分）某人的左眼球嚴(yán)重?fù)p傷，醫(yī)生建議立即摘除左眼球，若不及

時(shí)摘除，右眼會(huì)因自身免疫而受損。下列敘述正確的是（）

A.在人體發(fā)育過(guò)程中，眼球內(nèi)部的抗原性物質(zhì)已被完全清除

B.正常情況下，人體內(nèi)不存在能識(shí)別眼球內(nèi)部抗原的免疫細(xì)胞

C.眼球損傷后，眼球內(nèi)部的某些物質(zhì)釋放出來(lái)引發(fā)特異性免疫

D.左眼球損傷后釋放的抗原性物質(zhì)運(yùn)送至右眼球引發(fā)自身免疫

15.（2023重慶,18,10分）某些過(guò)敏性哮喘患者體內(nèi)B細(xì)胞活化的部分機(jī)制如圖所示,呼吸道

上皮細(xì)胞接觸過(guò)敏原后,分泌細(xì)胞因子IL-33,活化肺部的免疫細(xì)胞ILC2o活化的ILC2細(xì)

胞分泌細(xì)胞因子IL-4,參與B細(xì)胞的激活。

????過(guò)敏原

\上皮細(xì)胞

IIL-33|

卷一

B細(xì)胞

IIL-4I

⑴除了IL-4等細(xì)胞因子外，B細(xì)胞活化還需要的信號(hào)

有。過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體，激活肥大細(xì)胞釋放組（織）

胺，肥大細(xì)胞被激活的過(guò)程是。

⑵研究發(fā)現(xiàn)，肺中部分神經(jīng)元釋放的多巴胺可作用于ILC2細(xì)胞。通過(guò)小鼠哮喘模型，發(fā)現(xiàn)

哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量較對(duì)照組明顯下降，推測(cè)多巴胺對(duì)ILC2細(xì)胞釋放IL-4的作

用

_（填“抑制”或“促進(jìn)”）。對(duì)哮喘小鼠靜脈注射多巴胺彳寺其進(jìn)入肺部發(fā)揮作用后，與未

注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、過(guò)敏原特異性抗體和組（織）胺的含量

會(huì)、和O

⑶以上研究說(shuō)明，機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制是。

16.（2023福建,18,12分）視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病（NMOSD）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的髓鞘細(xì)胞發(fā)

生壞死導(dǎo)致的一種脫髓鞘疾病。研究發(fā)現(xiàn)，人體內(nèi)針對(duì)自身跨膜蛋白——水通道蛋白

4（AQP4）的抗體是致病的重要因素。AQP4在星形膠質(zhì)細(xì)胞上分布較多，而在髓鞘細(xì)胞上未

見(jiàn)分布。星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)髓鞘細(xì)胞具有重要的支持和營(yíng)養(yǎng)作用。回答下列問(wèn)題：（1）NMOSD

是免疫系統(tǒng)的

__________________________功能異常導(dǎo)致的疾病。

（2）AQP4可被細(xì)胞加工、呈遞。AQP4結(jié)構(gòu)如圖所示，據(jù)圖推測(cè)致病的抗

AQP4抗體可與AQP4的（填圖中字母）特異性結(jié)合。

細(xì)胞膜外

⑶已知補(bǔ)體由一系列蛋白質(zhì)組成，廣泛存在于人體內(nèi)環(huán)境中。在抗體發(fā)揮功能后，補(bǔ)體能協(xié)

助抗體破壞靶細(xì)胞。為探究NMOSD的致病機(jī)制,科研人員進(jìn)行了如表4組體外實(shí)驗(yàn)。

組別材料抗AQP4抗體補(bǔ)體實(shí)驗(yàn)結(jié)果

野生型小鼠脊

1+-不脫髓鞘

髓

野生型小鼠脊

2-+不脫髓鞘

髓

野生型小鼠脊

3++脫髓鞘

髓

AQP4基因敲

4除++不脫髓鞘

的小鼠脊髓

注:“+”表示有，“-”表示無(wú)。

①通過(guò)比較（填組別）的實(shí)驗(yàn)結(jié)果即可證明脊髓脫髓鞘的發(fā)生需要補(bǔ)體的參

與;綜合分析第2、3、4組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，證明會(huì)導(dǎo)

致脊髓脫髓鞘。

②結(jié)合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，完善NMOSD的致病機(jī)制。

J抗AQP4

抗體與星形

膠質(zhì)細(xì)胞上

IT.星形膠質(zhì)髓鞘細(xì)胞壞死

的AQP4結(jié)合J細(xì)胞被破壞口一致脫髓鞘

補(bǔ)體

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

17.（2022重慶,21,8分）人體內(nèi)的蛋白可發(fā)生瓜氨酸化，部分人的B細(xì)胞對(duì)其異常敏感，而將

其識(shí)別為抗原，產(chǎn)生特異性抗體ACPA,攻擊人體細(xì)胞，導(dǎo)致患類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。

⑴類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是由免疫系統(tǒng)的功能異常所致。

⑵如圖①所示,CD20是所有B細(xì)胞膜上共有的受體，人工制備的CD20抗體通過(guò)結(jié)合

CD20,破壞B細(xì)胞。推測(cè)這種療法可以（填“緩解”或“根治”）類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，其可能

的副作用是。

⑶患者體內(nèi)部分B細(xì)胞的膜上存在蛋白X（圖②）。為了專一破壞該類B細(xì)胞，研究人員設(shè)

計(jì)了攜帶有SCP和藥物的復(fù)合物。SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的類似物，推測(cè)X應(yīng)

為。為檢測(cè)SCP的作用，研究人員對(duì)健康小鼠注射了SCP,小鼠出現(xiàn)了類風(fēng)濕關(guān)

節(jié)炎癥狀，原因可能是o

CD20抗體藥物

①②

考點(diǎn)4免疫學(xué)的應(yīng)用

18.（2024貴州,10,3分）接種疫苗是預(yù)防傳染病的重要手段，下列疾病中可通過(guò)接種疾苗預(yù)

防的是（）

①肺結(jié)核②白化病③缺鐵性貧血④流行性感冒⑤尿毒癥

A.①④B.②③C.①⑤D.③④

19.（2022湖北,16,2分）某腎病患者需進(jìn)行腎臟移植手術(shù)。針對(duì)該患者可能出現(xiàn)的免疫排斥

反應(yīng)，下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.免疫排斥反應(yīng)主要依賴于T細(xì)胞的作用

B.患者在術(shù)后需使用免疫抑制劑以抑制免疫細(xì)胞的活性

C.器官移植前可以對(duì)患者進(jìn)行血漿置換,以減輕免疫排斥反應(yīng)

D.進(jìn)行腎臟移植前，無(wú)需考慮捐獻(xiàn)者與患者的ABO血型是否相同

20.（2020天津,6,4分）在天花病毒的第四代疫苗研究中，可利用天花病毒蛋白的亞單位（在

感染和致病過(guò)程中起重要作用的成分）制作疫苗。注射該疫苗可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生識(shí)別天花病

毒的抗體。下列分析第用的是（）

A.可通過(guò)基因工程途徑生產(chǎn)這種疫苗

B.天花病毒蛋白的亞單位是該病毒的遺傳物質(zhì)

C.該方法制備的疫苗不會(huì)在機(jī)體內(nèi)增殖

D.天花病毒蛋白的亞單位是疫苗中的抗原物質(zhì)

21.（2021河北,21,10分）水痘是由水痘一帶狀皰疹病毒（VZV）引起的急性呼吸道傳染病，多

見(jiàn)于兒童,臨床特征為全身出現(xiàn)丘疹、水皰。接種VZV減毒活疫苗（VarV）是預(yù)防水痘流行

的有效方法。2019年,研究者對(duì)某地2007-2015年出生兒童的VarV接種率及水痘發(fā)病率

進(jìn)行了調(diào)查，結(jié)果如圖。

發(fā)病率（/10萬(wàn)）

2500-1

水痘發(fā)病率

2000

第一劑次VarV

1500接種率

000第二劑次VarV

接種率

500

駁注：推薦滿18月齡

4歲兒童各接嗝

一■劑次VarV

出生年份

回答下列問(wèn)題:

⑴感染初期患者皮膚表面形成透明的水皰，其中的液體主要來(lái)自內(nèi)環(huán)境中

的O

⑵呼吸道黏膜受損者更易被VZV感染,原因是。VZV感染引

發(fā)機(jī)體的(填“特異性”或“非特異性”)免疫，被感染的細(xì)胞統(tǒng)稱

為。

⑶水痘臨床診斷時(shí)，須注意與尊麻疹相區(qū)分。與水痘的發(fā)病機(jī)理不同,某些花粉引起的尊麻

疹屬于機(jī)體的反應(yīng),是免疫系統(tǒng)的功能過(guò)強(qiáng)的表現(xiàn)。

⑷圖中統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，隨VarV接種率的提高，水痘發(fā)病率呈下降趨勢(shì)。接種VarV后,B淋

巴細(xì)胞的作用是。

(5)2014年、2015年出生兒童的接種率與發(fā)病率數(shù)據(jù)提示，應(yīng)及時(shí)接種第二劑VarV,原因是

第一劑疫苗接種一段時(shí)間后。

三年模擬

綜合基礎(chǔ)練

1.（2024河北保定一模,9）下列關(guān)于免疫調(diào)節(jié)的敘述，正確的是（）

A.輔助性T細(xì)胞可增殖分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞，攻擊被病毒感染的細(xì)胞

B.樹(shù)突狀細(xì)胞作為APC,可識(shí)別多種抗原并呈遞給輔助性T細(xì)胞

C.進(jìn)行器官移植時(shí)，供者與受者的主要HLA必須完全一致

D.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能異常

2.（2024九省聯(lián)考江西卷,6）體液免疫對(duì)維持人體健康具有重要作用。人體初次接受抗原刺

激時(shí)所引發(fā)的應(yīng)答為初次應(yīng)答，再次接觸相同抗原時(shí)所引發(fā)的應(yīng)答為再次應(yīng)答，一般規(guī)律

見(jiàn)圖。下列關(guān)于體液免疫的敘述，錯(cuò)誤的是（）

…初次應(yīng)答

一再次應(yīng)答

。時(shí)間

A.初次接種某種疫苗引發(fā)的免疫應(yīng)答不一定是初次應(yīng)答

B.過(guò)敏時(shí)引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫應(yīng)答是再次應(yīng)答

C.體液免疫過(guò)程中，抗原可被樹(shù)突狀細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取和加工處理

D.再次應(yīng)答時(shí)，產(chǎn)生迅速、高效和持久免疫作用的原因是體內(nèi)還存在初次應(yīng)答產(chǎn)生的漿細(xì)

胞

3.（2024北京東城一模,9）免疫應(yīng)答的特異性與記憶性包括三個(gè)事件:①淋巴細(xì)胞對(duì)“非己”

的分子標(biāo)志進(jìn)行特異識(shí)別;②淋巴細(xì)胞分裂產(chǎn)生數(shù)量巨大的淋巴細(xì)胞群;③淋巴細(xì)胞分化

成效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.事件①中,B細(xì)胞激活需要與輔助性T細(xì)胞表面特定分子結(jié)合和抗原直接刺激

B.事件②中,輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖

C.事件③中，效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群均可殺滅和清除入侵機(jī)體的病原體

D.巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞不僅參與事件①，在非特異性免疫中也發(fā)揮作用

4.（2024河北石家莊一模,11）人體感染肺炎支原體之后，會(huì)誘導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的增加,

該細(xì)胞具有高度抑制活性,可在細(xì)胞毒性T細(xì)胞清除病原體過(guò)程中發(fā)揮重要的免疫調(diào)節(jié)平

衡作用。下列敘述正確的是（）

A.肺炎支原體的遺傳物質(zhì)可能是DNA或RNA

B.人體內(nèi)的APC都能特異性識(shí)別肺炎支原體

C.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的增加使細(xì)胞毒性T細(xì)胞的細(xì)胞周期變長(zhǎng)

D.阿莫西林能抑制細(xì)菌細(xì)胞壁形成，可用于治療支原體肺炎

5.（2024九省聯(lián)考貴州卷,18）為了研究對(duì)病毒X的免疫作用，先用病毒X感染小鼠甲，小鼠

甲患病一段時(shí)間后恢復(fù)。隨后再用病毒X感染小鼠乙,并注射小鼠甲恢復(fù)后的血清，小鼠

乙未患病。回答下列問(wèn)題。

⑴小鼠甲感染病毒X引起的特異性免疫方式有體液免疫、細(xì)胞免疫，此過(guò)程中，輔助

性T細(xì)胞的作用是（答出兩點(diǎn)即可）;小鼠乙未患

病是因?yàn)樾∈蠹椎难逯校心芘c病毒X表面抗原結(jié)合的物質(zhì)，該物質(zhì)

是。

⑵為了檢驗(yàn)研制的滅活病毒X疫苗免疫效果，給小鼠丙注入該疫苗，一段時(shí)間后，還需要檢

測(cè)的指標(biāo)是。

⑶與注射單克隆抗體相比，接種疫苗的優(yōu)點(diǎn)

是。

綜合拔高練

1.（2024東北三校二模,12）疫苗是人類對(duì)抗傳染病的有效武器，如圖為接種某種疫苗后人體

獲得較為持久免疫力的部分過(guò)程。下列敘述正確的是（）

，?、一y?丫2皴//物質(zhì)乙

邈￡過(guò)人物質(zhì)麻嚀2與

:疫苗v③v

A.②為輔助性T細(xì)胞，分泌的物質(zhì)甲包括白細(xì)胞介素、干擾素、組胺等

B.③細(xì)胞被活化一般需要抗原、輔助性T細(xì)胞及細(xì)胞因子的作用

C.減毒活疫苗注射人體后，只發(fā)生體液免疫，不發(fā)生細(xì)胞免疫

D.④細(xì)胞壽命長(zhǎng)，有記憶性,⑤細(xì)胞壽命短，無(wú)記憶性

2.（2024河北石家莊二模,9）黃花夾竹桃昔是一種新型的治療艾滋病的輔助藥物，可有效促

進(jìn)細(xì)胞因子的釋放,激活樹(shù)突狀細(xì)胞的遷移并抑制逆轉(zhuǎn)錄酶的活性。下列敘述正確的是

（）

A.病原體入侵機(jī)體后可被樹(shù)突狀細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取、處理并呈遞給B細(xì)胞

B.黃花夾竹桃甘主要促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子以激活體液免疫

C.輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合即可使其激活進(jìn)而產(chǎn)生抗體

D.推測(cè)黃花夾竹桃甘可進(jìn)入T細(xì)胞作為逆轉(zhuǎn)錄酶的抑制劑

3.（2024山東青島一模,6）利用假尿昔修飾可降低mRNA疫苗的免疫原性，避免被自身免疫

系統(tǒng)降解。但研究發(fā)現(xiàn)，在翻譯時(shí)，核糖體遇到含有N1-甲基假尿昔的密碼子時(shí)，有少量核糖

體會(huì)發(fā)生移碼，即在mRNA上會(huì)向前或者向后移動(dòng)一個(gè)核甘酸，并繼續(xù)翻譯。下列說(shuō)法錯(cuò)

誤的是（）

A.mRNA疫苗產(chǎn)生的抗原蛋白能夠激活T細(xì)胞參與免疫反應(yīng)

B.被假尿背修飾的mRNA疫苗有可能產(chǎn)生多種不同的蛋白質(zhì)

C.mRNA疫苗和滅活病毒疫苗均只在內(nèi)環(huán)境中發(fā)揮作用

D.mRNA疫苗不能整合到人體基因組中,所以比較安全

4.（2024湖北十一校二模,13）通常認(rèn)為，與病原體接觸后獲得的免疫才具有免疫記憶，呈現(xiàn)

二次免疫“既快又強(qiáng)”的特點(diǎn)，而先天免疫不具有免疫記憶。最新的研究發(fā)現(xiàn),吞噬細(xì)胞接受

刺激后也能發(fā)生功能改變，使得先天免疫也能產(chǎn)生免疫記憶，這一現(xiàn)象被稱為“訓(xùn)練免疫”,

機(jī)制如圖。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是（）

初次刺激二次刺激

細(xì)胞因子

3-吞噬細(xì)胞表觀遺傳修飾

吞噬細(xì)胞

A.二次刺激后,吞噬細(xì)胞產(chǎn)生了更多的細(xì)胞因子與抗原發(fā)生特異性結(jié)合

B.“訓(xùn)練免疫”不依賴于T、B細(xì)胞，是“第二道防線”的免疫記憶

C.圖中吞噬細(xì)胞發(fā)生的表觀遺傳修飾屬于可遺傳的變異,可通過(guò)有性生殖傳遞給后代

D.內(nèi)源性抗原誘導(dǎo)的“訓(xùn)練免疫”可能導(dǎo)致自身免疫病的癥狀緩解

5.（多選）（2024河北衡水一模,16）某少年意外被銹釘扎出一較深傷口，經(jīng)查體內(nèi)無(wú)抗破傷風(fēng)

的抗體。醫(yī)生建議使用破傷風(fēng)類毒素（抗原）和破傷風(fēng)抗毒素（抗體）以預(yù)防破傷風(fēng)。下列敘

述錯(cuò)誤的是（）

A.傷口清理后，需盡快密閉包扎，以防止感染

B.注射破傷風(fēng)抗毒素可能出現(xiàn)的過(guò)敏反應(yīng)屬于免疫防御

C.注射破傷風(fēng)類毒素后激活的記憶細(xì)胞能產(chǎn)生抗體

D.有效注射破傷風(fēng)抗毒素對(duì)人體的保護(hù)時(shí)間長(zhǎng)于注射破傷風(fēng)類毒素

6.（多選）（2024河北邯鄲二模,17）PSMA是某些種類癌細(xì)胞表面高表達(dá)的膜蛋白,CD28是T

細(xì)胞表面受體（蛋白質(zhì)）,T細(xì)胞的有效激活依賴于CD28在癌細(xì)胞與T細(xì)胞結(jié)合部位的聚

集。因此，科研人員嘗試?yán)眯∈髽?gòu)建能同時(shí)結(jié)合PSMA和CD28的雙特異性抗體

PSMAXCD28來(lái)誘導(dǎo)T細(xì)胞定向殺傷癌細(xì)胞，如圖所示。下列分析正確的是（）

A.合成PSMA、CD28及雙特異性抗體PSMAxCD28時(shí)均需要氨基酸

B.從已免疫的小鼠體內(nèi)分離出的單個(gè)B淋巴細(xì)胞能同時(shí)產(chǎn)生兩種抗體

C.篩選雙特異性抗體PSMAXCD28時(shí)需使用PSMA、CD28兩種抗原

D.癌細(xì)胞中的原癌基因或抑癌基因突變，會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞表面PSMA、糖蛋白等增加

7.（2024北京海淀一模,17）慢性乙型肝炎由乙肝病毒（HBV）感染引起,HBV在患者體內(nèi)持續(xù)

存在且含量較高，不易治療。為研發(fā)能夠治療HBV的疫苗，科研人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。

⑴科研人員用HBV外殼蛋白E肽免疫正常小鼠,小鼠體內(nèi)的抗原呈遞細(xì)胞將E肽作為抗

原吞噬、處理、呈遞給細(xì)胞，通過(guò)體液免疫途徑產(chǎn)生E抗體，抑制HBV對(duì)機(jī)

體細(xì)胞的。但使用E肽免疫患病小鼠，自然條件下其體內(nèi)E抗體的產(chǎn)量很低。

⑵為治療慢性乙肝，科研人員利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得了E-B細(xì)胞（識(shí)別E肽,可產(chǎn)生E抗體的

B淋巴細(xì)胞），用E肽對(duì)應(yīng)的DNA序列設(shè)計(jì)了治療性疫苗So為檢測(cè)疫苗S的作用效果,

以慢性乙肝患病小鼠為材料，分組進(jìn)行如表所示處理,檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)圖lo

組別處理

I無(wú)

II移植E-B細(xì)胞

III移植E-B細(xì)胞并在0、13、27天注射疫苗S

I0sr

04

0''

02

0'

HrI_._._,_._,_._.――-1-

|01327415569

移植E-B細(xì)胞時(shí)間（天）

圖1

①比較I、n組檢測(cè)結(jié)果，說(shuō)明移植E-B細(xì)胞不能治療慢性乙肝，推測(cè)在患病小鼠體內(nèi)移植

的E-B細(xì)胞o

②檢測(cè)發(fā)現(xiàn)69天時(shí)上述各組小鼠體內(nèi)仍存在較高濃度的HBV。對(duì)比n、in組結(jié)果，科研

人員依據(jù)，推測(cè)由于體內(nèi)HBV濃度很高,影響了

疫苗S發(fā)揮作用，不能持續(xù)治療慢性乙肝。

⑶為驗(yàn)證疫苗S發(fā)揮作用是否受HBV影響，科研人員對(duì)正常野生型小鼠和HBV含量高

的患病小鼠均注射疫苗S,檢測(cè)體內(nèi)B細(xì)胞的分化情況，結(jié)果如圖2o據(jù)圖分析，患病小鼠體

內(nèi)由于HBV含量高,，導(dǎo)致疫苗效果不

佳。

(4)結(jié)合本研究，請(qǐng)?zhí)岢鲆环N提高治療性疫苗S效果的方

案

專題15免疫調(diào)節(jié)

五年高考

考點(diǎn)1免疫系統(tǒng)的組成和功能

1.（2023新課標(biāo),3,6分）人體內(nèi)的免疫細(xì)胞是體液免疫和細(xì)胞免疫過(guò)程的重要參與者。下列

敘述正確的是（B）

①免疫細(xì)胞表面的受體可識(shí)別細(xì)菌、病毒等入侵機(jī)體的病原體

②樹(shù)突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原，淋巴細(xì)胞不能呈遞抗原

③輔助性T細(xì)胞參與體液免疫過(guò)程而不參與細(xì)胞免疫過(guò)程

④體液免疫可產(chǎn)生記憶B細(xì)胞,細(xì)胞免疫可產(chǎn)生記憶T細(xì)胞

⑤某些致病細(xì)菌感染人體既可引發(fā)體液免疫又可引發(fā)細(xì)胞免疫

A.①②④B.①④⑤C.②③⑤D.③④⑤

2.（2023海南,12,3分）腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM）通過(guò)分泌白細(xì)胞介素-IO（IL-IO）,促進(jìn)TAM

轉(zhuǎn)變成可抑制T細(xì)胞活化和增殖的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，并抑制樹(shù)突狀細(xì)胞的成熟，從而影響腫

瘤的發(fā)生和發(fā)展。下列有關(guān)敘述正確的是（A）

A.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞參與調(diào)節(jié)機(jī)體的特異性免疫

B.樹(shù)突狀細(xì)胞可抑制輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子

C.TAM使腫瘤細(xì)胞容易遭受免疫系統(tǒng)的攻擊

D.IL-10是免疫活性物質(zhì),可通過(guò)TAM間接促進(jìn)T細(xì)胞活化和增殖

3.（2022河北,11,2分）氣管黏膜由黏膜上皮和固有層組成。在抗原刺激下，分泌型抗體

IgA（sIgA）穿過(guò)黏膜上皮細(xì)胞到達(dá)黏膜表面，可與相應(yīng)病原體結(jié)合形成復(fù)合物，隨氣管黏膜

分泌物排出體外（如圖）。下列敘述錯(cuò)誤的是（D）

A.圖中甲為漿細(xì)胞，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達(dá)，不具備識(shí)別抗原的能力

B.sIgA通過(guò)阻斷相應(yīng)病原體對(duì)黏膜上皮細(xì)胞的黏附發(fā)揮抗感染作用

C黏膜及其分泌物參與組成保衛(wèi)人體的第一道防線

D.sIgA分泌及參與清除病原體的過(guò)程實(shí)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)（防御）、監(jiān)控和清除（監(jiān)視、

自穩(wěn)）功能

4.（不定項(xiàng)）（2021山東,18,3分）吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識(shí)別病毒的核酸組分，引起吞噬

細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(ABC)

A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過(guò)程屬于特異性免疫

B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與效應(yīng)T細(xì)胞(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)抵抗病毒的機(jī)制相同

C.再次接觸相同抗原時(shí)，吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快

D.上述過(guò)程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)

考點(diǎn)2特異性免疫

5.(2024山東,7,2分)乙型肝炎病毒(HBV)的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合

后，脫去含有表面抗原的包膜，進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼,大量增殖形成

新的HBV,釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列說(shuō)法正確的是(C)

表面抗原DNA

A.樹(shù)突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能

B.輔助性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞

C.根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗

D.核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過(guò)程屬于細(xì)胞免疫

6.(2024江西,10,2分)某些病原微生物的感染會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生急性炎癥反應(yīng)(造成機(jī)體組織

損傷)。為研究化合物Y的抗炎效果，研究人員以細(xì)菌脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的急性炎癥小鼠為

空白對(duì)照，以中藥復(fù)方制劑H為陽(yáng)性對(duì)照用相關(guān)淋巴細(xì)胞的增殖率表示炎癥反應(yīng)程度，進(jìn)

行相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(C)

“空白對(duì)照陽(yáng)性對(duì)照化合物Y

A.LPS誘導(dǎo)的急性炎癥是一種特異性免疫失調(diào)所引起的機(jī)體反應(yīng)

B.中藥復(fù)方制劑H可以緩解LPS誘導(dǎo)的小鼠急性炎癥

C.化合物Y可以增強(qiáng)急性炎癥小鼠的特異性免疫反應(yīng)

D.中藥復(fù)方制劑H比化合物Y具有更好的抗炎效果

7.(不定項(xiàng))(2024黑、吉、遼,17,3分)病毒入侵肝臟時(shí)，肝巨噬細(xì)胞快速活化,進(jìn)而引起一系

列免疫反應(yīng)，部分過(guò)程示意圖如圖。下列敘述正確的是(ABD)

，病毒

A.肝巨噬細(xì)胞既能參與非特異性免疫，也能參與特異性免疫

B.細(xì)胞2既可以促進(jìn)細(xì)胞4的活化，又可以促進(jìn)細(xì)胞1的活化

C.細(xì)胞3分泌的物質(zhì)Y和細(xì)胞4均可直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒

D.病毒被清除后，活化的細(xì)胞4的功能將受到抑制

8.（不定項(xiàng)）（2023遼寧,16,3分）如圖是人體被某寄生蟲(chóng)感染后，發(fā)生特異性免疫的部分過(guò)程。

下列敘述正確的是（ABC）

A.m為樹(shù)突狀細(xì)胞，能識(shí)別、吞噬抗原和呈遞抗原信息

B.n為輔助性T細(xì)胞，能分泌細(xì)胞因子、接受和傳遞信息

C.p為B細(xì)胞，其活化需兩個(gè)信號(hào)的刺激和細(xì)胞因子的作用

D.q為漿細(xì)胞,能分泌特異性抗體和分裂分化為記憶細(xì)胞

9.（2022遼寧,7,2分）下列關(guān)于人體免疫系統(tǒng)功能的敘述，錯(cuò)誤的是（A）

A.抗體能消滅細(xì)胞外液中的病原體，細(xì)胞毒性T細(xì)胞能消滅侵入細(xì)胞內(nèi)的病原體

B.首次感染新的病原體時(shí),B細(xì)胞在輔助性T細(xì)胞的輔助下才能被活化

C若免疫監(jiān)視功能低下，機(jī)體會(huì)有持續(xù)的病毒感染或腫瘤發(fā)生

D.“預(yù)防”勝于“治療”，保持機(jī)體正常的免疫功能對(duì)抵抗疾病非常重要

10.（2022湖南,11,2分）病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答，釋放免疫活性物質(zhì)。過(guò)度免疫應(yīng)答造

成機(jī)體炎癥損傷,機(jī)體可通過(guò)一系列反應(yīng)來(lái)降低損傷，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（D）

，感染/

（+）促進(jìn)（-）抑制

CKH：促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素

ACTH：促腎上腺皮質(zhì)激素

A.免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)一內(nèi)分泌系統(tǒng)功能

B.適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過(guò)度炎癥反應(yīng)

C.過(guò)度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會(huì)增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)

D.圖中神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌CRH有協(xié)同促進(jìn)作用

11.（2021湖北,20,2分）T細(xì)胞的受體蛋白PD-1（程序死亡蛋白-1）信號(hào)途徑調(diào)控T細(xì)胞的增

殖、活化和細(xì)胞免疫等功能。腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白與T細(xì)胞的受體PD-1結(jié)合引

起的一種作用如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（C）

''樣r"Tir

A.PD-L1抗體和PD-1抗體具有腫瘤免疫治療作用

B.PD-L1蛋白可使腫瘤細(xì)胞逃脫T細(xì)胞的細(xì)胞免疫

C.PD-L1與PD-1的結(jié)合增強(qiáng)T細(xì)胞的腫瘤殺傷功能

D.若敲除腫瘤細(xì)胞PD-L1基因，可降低該細(xì)胞的免疫逃逸

12.（2024廣東,17,11分）某些腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1與細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）表面的PD-1

結(jié)合能抑制CTL的免疫活性,導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸。免疫檢查點(diǎn)療法使用單克隆抗體阻斷

PD-L1和PD-1的結(jié)合，可恢復(fù)CTL的活性用于腫瘤治療。為進(jìn)一步提高療效，研究者以

黑色素瘤模型小鼠為材料，開(kāi)展該療法與化療的聯(lián)合治療研究。部分結(jié)果見(jiàn)圖。

□CTL□活化的CTL1?

量

E1q

E1

s?

總3

若

及5<t-

o

正

碟l

ox

生k

酗

舔

回答下列問(wèn)題：

⑴據(jù)圖分析，聯(lián)合療法的治療效果最佳.推測(cè)其原因是該療法既發(fā)揮了化療藥物的

作用，也增加了活化的CTL的數(shù)量。

⑵黑色素瘤細(xì)胞能分泌吸引某類細(xì)胞靠近的細(xì)胞因子CXCLlo為使CTL響應(yīng)此信號(hào)，可

在CTL中導(dǎo)入CXCL1受體基因后再將其回輸小鼠體內(nèi)，從而進(jìn)一步提高治療效果。

該基因的表達(dá)產(chǎn)物應(yīng)定位于CTL的細(xì)胞膜（或表面）（答位置）,且基因?qū)牒蟛挥绊?/p>

CTL識(shí)別/結(jié)合/裂解靶細(xì)胞的能力-

⑶某興趣小組基于現(xiàn)有抗體一藥物偶聯(lián)物的思路提出了兩種藥物設(shè)計(jì)方案。方案一:將化

療藥物與PD-L1單克隆抗體結(jié)合在一起。方案二:將化療藥物與PD-1單克隆抗體結(jié)合在

一起。你認(rèn)為方案一（填“一”或“二”）可行,理由是方案一的偶聯(lián)物既可阻斷PD-1與

PD-L1結(jié)合，恢復(fù)CTL的活性，又使化療藥物靶向腫瘤細(xì)胞。

13.（2023河北,20,11分）采食減少是動(dòng)物被感染后的適應(yīng)性行為，可促進(jìn)脂肪分解，產(chǎn)生P-

羥基丁酸（BHB）為機(jī)體供能。研究者用流感病毒（IAV）感染小鼠，之后統(tǒng)計(jì)其采食量并測(cè)定

血中葡萄糖和BHB水平，結(jié)果見(jiàn)圖1。測(cè)定BHB對(duì)體外培養(yǎng)的CD4+T細(xì)胞（一種輔助性T

細(xì)胞）增殖及分泌干擾素-7水平的影響，結(jié)果見(jiàn)圖2。已知干擾素-7具有促免疫作用。

回答下列問(wèn)題：

⑴小鼠感染IAV后，胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素增多，從而促進(jìn)肝糖原的

分解及非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化以維持血糖水平。

⑵IAV感染引發(fā)小鼠內(nèi)環(huán)境改變.導(dǎo)致支配胃腸的交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì).胃腸蠕動(dòng)

及消化腺分泌減弱，此過(guò)程屬于非條件反射。

⑶侵入機(jī)體的IAV經(jīng)抗原呈遞細(xì)胞（或“APC”或“B細(xì)胞”或“樹(shù)突狀細(xì)胞”或“巨噬細(xì)胞”）

攝取和加工處理，激活CD4+T細(xì)胞。活化的CD4+T細(xì)胞促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞生成,增強(qiáng)機(jī)

體細(xì)胞（或“特異性”）免疫o

⑷小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。據(jù)圖分析，其機(jī)理為采食量下降,機(jī)體產(chǎn)

生BHB增多，促進(jìn)CD4+T細(xì)胞增殖,干擾素-Y分泌量增加，機(jī)體免疫力提高。

考點(diǎn)3免疫失調(diào)

14.（2023浙江1月選考,17,2分）某人的左眼球嚴(yán)重?fù)p傷，醫(yī)生建議立即摘除左眼球，若不及

時(shí)摘除，右眼會(huì)因自身免疫而受損。下列敘述正確的是（C）

A.在人體發(fā)育過(guò)程中，眼球內(nèi)部的抗原性物質(zhì)已被完全清除

B.正常情況下，人體內(nèi)不存在能識(shí)別眼球內(nèi)部抗原的免疫細(xì)胞

C.眼球損傷后，眼球內(nèi)部的某些物質(zhì)釋放出來(lái)引發(fā)特異性免疫

D.左眼球損傷后釋放的抗原性物質(zhì)運(yùn)送至右眼球引發(fā)自身免疫

15.（2023重慶,18,10分）某些過(guò)敏性哮喘患者體內(nèi)B細(xì)胞活化的部分機(jī)制如圖所示,呼吸道

上皮細(xì)胞接觸過(guò)敏原后,分泌細(xì)胞因子IL-33,活化肺部的免疫細(xì)胞ILC2o活化的ILC2細(xì)

胞分泌細(xì)胞因子IL-4,參與B細(xì)胞的激活。

⑴除了IL-4等細(xì)胞因子外,B細(xì)胞活化還需要的信號(hào)有過(guò)敏原結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生的信號(hào),

輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生的信號(hào)。過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體,

激活肥大細(xì)胞釋放組（織）胺，肥大細(xì)胞被激活的過(guò)程是過(guò)敏原與肥大細(xì)胞表面吸附的抗

體結(jié)合。

⑵研究發(fā)現(xiàn)，肺中部分神經(jīng)元釋放的多巴胺可作用于ILC2細(xì)胞。通過(guò)小鼠哮喘模型，發(fā)現(xiàn)

哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量較對(duì)照組明顯下降，推測(cè)多巴胺對(duì)ILC2細(xì)胞釋放IL-4的作

用為抑制（填“抑制”或“促進(jìn)對(duì)哮喘小鼠靜脈注射多巴胺彳寺其進(jìn)入肺部發(fā)揮作用

后，與未注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、過(guò)敏原特異性抗體和組（織）胺的含量會(huì)

不變、減少和減少。

⑶以上研究說(shuō)明，機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)一體液一免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。

16.（2023福建,18,12分）視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病（NMOSD）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的髓鞘細(xì)胞發(fā)

生壞死導(dǎo)致的一種脫髓鞘疾病。研究發(fā)現(xiàn)，人體內(nèi)針對(duì)自身跨膜蛋白——水通道蛋白

4（AQP4）的抗體是致病的重要因素。AQP4在星形膠質(zhì)細(xì)胞上分布較多，而在髓鞘細(xì)胞上未

見(jiàn)分布。星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)髓鞘細(xì)胞具有重要的支持和營(yíng)養(yǎng)作用。回答下列問(wèn)題：（1）NMOSD

是免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能異常導(dǎo)致的疾病。

（2）AQP4可被抗原呈遞細(xì)胞加工、呈遞。AQP4結(jié)構(gòu)如圖所示，據(jù)圖推測(cè)致病的抗

AQP4抗體可與AQP4的A（填圖中字母）特異性結(jié)合。

細(xì)胞膜外

⑶已知補(bǔ)體由一系列蛋白質(zhì)組成，廣泛存在于人體內(nèi)環(huán)境中。在抗體發(fā)揮功能后，補(bǔ)體能協(xié)

助抗體破壞靶細(xì)胞。為探究NMOSD的致病機(jī)制,科研人員進(jìn)行了如表4組體外實(shí)驗(yàn)。

組別材料抗AQP4抗體補(bǔ)體實(shí)驗(yàn)結(jié)果

1野生型小鼠脊+-不脫髓鞘

髓

野生型小鼠脊

2-+不脫髓鞘

髓

野生型小鼠脊

3++脫髓鞘

髓

AQP4基因敲

4除++不脫髓鞘

的小鼠脊髓

注:"+"表示有，"-"表示無(wú)。

①通過(guò)比較1和3（填組別）的實(shí)驗(yàn)結(jié)果即可證明脊髓脫髓鞘的發(fā)生需要補(bǔ)體的參與:

綜合分析第2、3、4組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，證明在補(bǔ)體參與下，抗AQP4抗體與AQP4結(jié)合會(huì)

導(dǎo)致脊髓脫髓鞘。

②結(jié)合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，完善NMOSD的致病機(jī)制。

［抗AQP4

抗體與星形

膠質(zhì)細(xì)胞上

口.星形膠質(zhì)髓鞘細(xì)胞壞死|

的AQP4結(jié)合力細(xì)胞被破壞《致脫髓鞘

補(bǔ)體

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

17.（2022重慶,21,8分）人體內(nèi)的蛋白可發(fā)生瓜氨酸化，部分人的B細(xì)胞對(duì)其異常敏感，而將

其識(shí)別為抗原，產(chǎn)生特異性抗體ACPA,攻擊人體細(xì)胞，導(dǎo)致患類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。

⑴類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是由免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能異常所致。

⑵如圖①所示,CD20是所有B細(xì)胞膜上共有的受體，人工制備的CD20抗體通過(guò)結(jié)合

CD20,破壞B細(xì)胞。推測(cè)這種療法可以根治（填“緩解”或“根治”）類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎.其可能

的副作用是體液免疫反應(yīng)能力降低，抵抗病原體侵染能力減弱。

⑶患者體內(nèi)部分B細(xì)胞的膜上存在蛋白X（圖②）。為了專一破壞該類B