免疫反應講解課件演講人：日期：目

錄CATALOGUE02非特異性免疫反應01免疫反應概述03特異性免疫反應基礎04T細胞介導的細胞免疫反應05B細胞介導的體液免疫反應06免疫耐受與自身免疫性疾病免疫反應概述01免疫反應是生物體對于外來物質（抗原）的一種特異性反應，旨在識別和清除體內異物，維持機體健康。免疫反應定義根據反應方式的不同，免疫反應可分為先天性免疫和獲得性免疫。先天性免疫是個體出生時就具有的，而獲得性免疫則是通過后天接觸抗原產生的。免疫反應分類定義與分類免疫反應能夠識別和消滅入侵體內的病原體，如細菌、病毒等，從而保護機體免受疾病的侵害。防御作用免疫反應能夠識別和清除體內衰老、損傷或死亡的細胞，維持機體內環境的穩定。自穩作用免疫反應能夠識別和清除體內突變的細胞，防止腫瘤的發生。監視作用免疫反應的重要性免疫過強如果免疫反應過強，可能會導致過敏、自身免疫性疾病等問題。例如，當免疫系統錯誤地將自身組織視為外來物質并進行攻擊時，就會發生自身免疫性疾病。免疫反應與疾病關系免疫不足如果免疫反應過弱，機體就無法有效地抵抗病原體的入侵，從而導致感染、癌癥等疾病的發生。免疫不足可能是由于遺傳因素、營養不良、藥物等因素引起的。免疫失調免疫失調是指免疫系統的功能發生紊亂，無法正確地識別和處理抗原，導致免疫反應異常。常見的免疫失調疾病包括自身免疫性疾病、過敏性疾病等。非特異性免疫反應02皮膚是免疫系統的第一道防線，能阻擋病原體進入體內；黏膜則覆蓋在呼吸道、消化道等部位，分泌殺菌物質。皮膚和黏膜屏障血腦屏障、血胎屏障等生理屏障，可防止病原體進入體內敏感區域。體內屏障體表和體內寄居的大量微生物，通過競爭、拮抗等作用，抑制病原體生長。微生物群落天然免疫屏障炎癥反應過程急性炎癥紅、腫、熱、痛等反應，迅速消滅病原體和受損細胞。炎癥反應持續時間長，以吞噬細胞浸潤為主，修復受損組織。慢性炎癥如組胺、激肽等，能擴張血管、增加血管通透性，促進白細胞滲出。炎癥介質01吞噬細胞如中性粒細胞、巨噬細胞等，能吞噬并消化病原體和受損細胞。非特異性免疫細胞及功能02殺傷細胞如自然殺傷細胞（NK細胞）、殺傷性T細胞等，能直接殺傷病毒感染細胞和腫瘤細胞。03免疫調節細胞如T輔助細胞、T抑制細胞等，能分泌細胞因子，調節免疫功能。特異性免疫反應基礎03抗原識別與呈遞01免疫系統通過T細胞和B細胞表面的受體識別抗原，包括內源性抗原和外源性抗原。抗原被抗原呈遞細胞（如巨噬細胞、樹突狀細胞等）攝取、加工、處理后，將抗原的抗原肽-MHC分子復合物呈現在細胞表面，供T細胞識別。T細胞表面的輔助受體（如CD4、CD8）和共受體（如CD28、CTLA-4）在抗原識別中起到重要作用，調節T細胞活化信號的強弱。0203抗原識別抗原呈遞輔助受體與共受體免疫調節免疫細胞間的相互作用和產生的細胞因子對免疫應答起到重要的調節作用，包括正向調節和負向調節。細胞活化T細胞和B細胞在接受抗原刺激后，通過信號傳導途徑激活細胞內的轉錄因子，進而產生一系列細胞因子和細胞表面分子，使其進入活化狀態。細胞增殖活化的T細胞和B細胞通過克隆擴增，迅速增殖分化為效應細胞和記憶細胞，以應對再次抗原刺激。免疫細胞活化與增殖效應分子產生活化的T細胞和B細胞通過基因重排和轉錄調節，產生具有特定抗原特異性的效應分子，如抗體、細胞因子和殺傷性T細胞等。效應分子產生及作用機制抗體作用機制抗體是體液免疫的主要效應分子，通過特異性結合抗原，阻止抗原進入細胞或標記抗原以便其他免疫細胞識別和清除。細胞毒作用殺傷性T細胞通過釋放穿孔素和顆粒酶等物質，直接殺傷靶細胞，實現細胞免疫的效應。同時，活化的巨噬細胞也可以通過吞噬和殺傷作用清除被抗體標記的抗原。T細胞介導的細胞免疫反應04T細胞亞群及其功能輔助性T細胞（Th）輔助其他免疫細胞，增強免疫反應，分泌細胞因子以激活B細胞和其他T細胞。細胞毒性T細胞（Tc）直接殺傷感染細胞或腫瘤細胞，具有直接殺傷作用。調節性T細胞（Treg）抑制其他免疫細胞的活性，防止免疫反應過度。記憶T細胞（Tm）在二次免疫中快速增殖并分化為效應細胞，提高免疫效率。識別靶細胞通過T細胞受體識別感染細胞或腫瘤細胞表面的抗原肽-MHC分子復合物。激活細胞毒性效應通過釋放穿孔素和顆粒酶等物質，誘導靶細胞凋亡或壞死。殺傷靶細胞細胞毒性T細胞可直接殺傷靶細胞，也可以通過激活其他免疫細胞間接殺傷靶細胞。免疫記憶細胞毒性T細胞在免疫記憶中發揮重要作用，可在二次感染時迅速擴增并發揮殺傷作用。細胞毒性T細胞殺傷作用激活細胞毒性T細胞輔助性T細胞可激活細胞毒性T細胞，增強其殺傷作用。免疫記憶輔助性T細胞在免疫記憶中發揮重要作用，可在二次免疫中快速增殖并分化為效應細胞。調節免疫反應輔助性T細胞可調節免疫反應的類型和強度，防止免疫反應過度或不足。激活B細胞輔助性T細胞通過分泌細胞因子激活B細胞，促使其分化為漿細胞并產生抗體。輔助性T細胞在免疫調節中角色B細胞介導的體液免疫反應05B細胞受體與抗原結合B細胞表面的B細胞受體（BCR）特異性識別并結合抗原，啟動B細胞活化。共刺激信號作用B細胞活化需要T細胞或其他免疫細胞的共刺激信號，如CD40L與CD40的結合。抗體產生活化B細胞經過增殖、分化，形成漿細胞，產生特異性抗體，發揮體液免疫功能。抗體效應抗體與抗原結合后，可激活補體、介導吞噬、殺傷靶細胞等，清除體內抗原。B細胞活化與抗體產生抗體類別轉換在免疫應答過程中，B細胞可以產生不同類別的抗體，如IgM、IgG、IgA等，以適應不同抗原的免疫應答需求。抗體功能多樣性不同類別的抗體具有不同的生物學功能，如IgM具有強大的殺菌、激活補體能力，IgG具有較長的半衰期和較高的組織穿透力，IgA則主要參與黏膜免疫。抗體親和力成熟在免疫應答過程中，B細胞通過體細胞高頻突變和選擇，產生高親和力的抗體，使免疫應答更加特異、有效。抗體調節體內存在多種調節抗體產生的機制，如T細胞的調節作用、細胞因子對B細胞分化的影響等，以維持免疫平衡。抗體類別轉換及功能多樣性01020304記憶B細胞在再次免疫應答中作用在初次免疫應答中，部分B細胞分化為記憶B細胞，存活時間長，能夠“記住”曾經遇到過的抗原。記憶B細胞的形成當再次遇到相同抗原時，記憶B細胞能夠迅速增殖、分化為漿細胞，產生大量抗體，使再次免疫應答更加迅速、高效。針對同一抗原，記憶B細胞可以產生多種不同特異性的抗體，以應對抗原的變異和逃逸。記憶B細胞的快速應答記憶B細胞能夠長期存活，并在體內保持對抗原的免疫記憶，為長期免疫保護提供基礎。記憶B細胞的持久性01020403記憶B細胞的多樣性免疫耐受與自身免疫性疾病06中樞耐受通過克隆選擇學說，清除自身反應T、B細胞克隆，形成天然免疫耐受。外周耐受通過免疫細胞表面抑制性受體、抑制性細胞因子等機制，使自身反應性T、B細胞克隆失活或凋亡，從而維持免疫耐受。免疫隔離通過物理屏障和生理屏障，使自身抗原與免疫系統隔離，避免發生自身免疫反應。免疫耐受形成機制某些因素如感染、藥物、紫外線等，可誘導自身抗原發生改變，使其被免疫系統識別為外來抗原，引發自身免疫反應。自身抗原改變T、B細胞功能亢進或失衡，導致自身反應性T、B細胞克隆過度增殖，產生大量自身抗體，引發自身免疫性疾病。免疫調節異常某些自身免疫性疾病具有遺傳傾向，可能與基因缺陷或基因多態性有關。遺傳傾向自身免疫性疾病發生原因免疫抑制劑治療通過抑制免疫系統功能，減輕自身免疫反應，達到治療目的。但長期使用可能導致免疫力下降和不良反應。自身免疫性疾病治療策略細胞免