關于超聲學心臟篇瓣膜疾病第1頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日

心臟瓣膜病

（一）掌握

1、心臟瓣膜狹窄、關閉不全的超聲診斷；

2、老年性瓣膜病的超聲診斷；

（二）熟悉

1、常見心臟瓣膜病和老年性瓣膜病的超聲鑒別診斷；

2、超聲檢查方法；

（三）了解

1、超聲診斷在心臟瓣膜病的臨床價值。第2頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日

一、二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄是心臟瓣膜病中最常見的疾病，主要見于風濕性心臟病、先天性畸形和老年人。二尖瓣鈣化引起者少見。慢性風濕性心瓣膜病中二尖瓣發病率占95％～98％，單純二尖瓣狹窄約占慢性風濕性心臟病的25％。超聲技術已成為診斷二尖瓣狹窄的最重要的檢查方法，可判斷房室大小，直接觀察瓣膜形態學改變和功能障礙，也可通過多普勒超聲對其所導致的血流動力學改變進行定量分析。第3頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日

正常瓣口面積約4cm2，舒張期跨二尖瓣口的平均壓差為0.667kPa（5mmHg）。一般認為輕度二尖瓣狹窄，跨二尖瓣口的平均壓差為1.336kPa（10mmHg)左右，瓣口面積1.5～2.0cm2；中度二尖瓣狹窄，平均壓差1.336～2.6767kPa(10～20mmHg)，瓣口面積1.0～1.5cm2；重度二尖瓣狹窄，平均壓差大于2.67kPa（20mmHg)，瓣口面積小于1.0cm2。第4頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日【超聲檢查】

（一）檢查方法檢查時患者平臥或左側臥位，主要檢查左室長軸觀、心尖四腔觀和二尖瓣水平短軸觀，觀察瓣膜形態及功能改變、房室大小。采用多普勒超聲技術觀測二尖瓣狹窄所致血流動力學改變，計算通過二尖瓣口的血流速度、壓差及二尖瓣口面積等。在M型超聲心動圖上，主要觀察二尖瓣波群及心底波群的改變。第5頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日

(二)聲像圖表現

1切面超聲心動圖（1）左室長軸觀及四腔觀：可見二尖瓣前后葉增厚，瓣尖部活動幅度減低，瓣口變小，由于瓣體病變較輕，二尖瓣前葉于舒張期呈氣球樣向左室突出，呈所謂圓頂狀運動，常見于隔膜型狹窄，往往是實施二尖瓣狹窄成形術的最好指征。當病變嚴重時，瓣體也可增厚、纖維化、鈣化，活動減小或消失，腱索增粗，相當于漏斗型狹窄。二尖瓣后葉活動度明顯減小，后葉與前葉同向運動。左房可增大。晚期可右室、右房擴大。第6頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日風心病二尖瓣狹窄氣球樣變不同程度的二尖瓣狹窄第7頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第8頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（2）二尖瓣水平短軸觀：可見二尖瓣前后交界明顯粘連，瓣膜增厚，二尖瓣開放幅度減小，開口變小。舒張期失去正常魚嘴形，邊緣不規整。在此觀中可直接描記出二尖瓣口面積，該方法與手術測值相關良好。第9頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第10頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日2.M型超聲心動圖（l）二尖瓣波群：二尖瓣曲線顯示二尖瓣前葉于舒張期呈“城墻樣”改變，EF斜率減低，A波消失。有報告正常人EF斜率為162.1mm/s，二尖瓣狹窄平均為16.6mm/s。（2）E峰下降幅度：正常人E峰后下降幅度指EF間垂直距離，平均為16.1mm，二尖瓣狹窄者F點凹陷消失，故E峰下降至A峰間距離平均為6.lmm。第11頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（3）二尖瓣前后葉曲線：正常二尖瓣舒張期開放時，前后葉的EA峰相反呈鏡向運動，收縮期關閉時，形成CD段。重度二尖瓣狹窄時，因前后葉粘連，舒張期前后葉運動曲線可呈同向運動。但少數病人因粘連較輕，也可呈鏡向運動。（4）由于二尖瓣纖維化和鈣化，二尖瓣膜厚度增加，二尖瓣活動曲線增粗，回聲增高，心底波群顯示左房大。第12頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日正常二尖瓣二尖瓣狹窄曲線示意圖曲線示意圖第13頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第14頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日3.多普勒超聲心動圖

(1）CDFI：在二尖瓣狹窄時，由于舒張期經過二尖瓣口的血流受阻，左房壓增高，通過二尖瓣口血流速度加快。彩色多普勒顯示左室流入道血流經過二尖瓣口時變細，形成射流，射流束主要顯示為紅色，色澤明亮，在離開二尖瓣瓣尖后，直徑迅速增大在左室內可形成五彩鑲嵌的燭火狀形態。第15頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日二尖瓣狹窄會聚示意圖舒張期左房血流流入左室，二尖瓣口左房測色彩由紅色變藍色呈半球形。第16頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日二尖瓣狹窄CDFI第17頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（2）脈沖多普勒檢查（PW）：左房內血流速度減低，二尖瓣口流速增高，當二尖瓣狹窄的射流速度超過脈沖式多普勒的測量范圍時，在曲線圖中會出現混迭效應。當心房纖顫時，則A峰消失，頻譜曲線呈單峰狀。第18頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（3）連續多普勒檢查（CW）：可記錄到二尖瓣口的舒張期射流頻譜曲線，E波上升速度增加，峰值高于正常，E波下降速度明顯減慢。A波峰值高于正常，下降速度增加。在二尖瓣狹窄時，E波多高于A波，在少數輕度M尖瓣狹窄時，A波高于E波。二尖瓣跨瓣壓差增大，利用簡化的柏努利方程，根據二尖瓣口的血流速度可以計算出舒張期左房．左室間最大瞬時壓差和平均壓差。第19頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日正常二尖瓣頻譜第20頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日二尖瓣狹窄時CDFI引導下頻譜取樣第21頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第22頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日二尖瓣狹窄頻譜圖第23頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日

二尖瓣口面積測量主要采用壓差半降時間法（PHT），壓差半降時間法估測二尖瓣狹窄程度重復性好，但受心率、二尖瓣口流量及跨瓣壓差（PPG）影響。壓差半降時間法二尖瓣口有效面積經驗公式：

MVA（cm2）=220/PHT

第24頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日【診斷要點與鑒別診斷】

（一）診斷要點

1二尖瓣增厚，回聲增高，瓣葉活動受限，瓣口明顯減小。

2左房增大，肺靜脈增寬。

3彩色多普勒血流顯像顯示舒張期二尖瓣口五彩射流束。脈沖波和連續波多普勒檢查二尖瓣口舒張期血流速度明顯增快。第25頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日(二)鑒別診斷

1、二尖瓣血流量增多的疾病如室間隔缺損、動脈導管未閉等，這些疾病均可因二尖瓣口血流量增多，出現二尖瓣血流速度高于正常。但這些疾病都有各自的特點，如室間隔缺損可見室間隔連續中斷，心室水平左向右分流信號;動脈導管未閉，可見降主動脈起始端與肺動脈有未閉的動脈導管，且可見左向右分流信號。第26頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日2、二尖瓣口面積減小的疾患當主動脈瓣反流時，有時反流束指向二尖瓣前葉，可造成二尖瓣口舒張期開放受限，使二尖瓣血流速度增高，彩色多普勒檢查，二尖瓣血流顯示明亮和彩色逆轉，多普勒頻譜曲線上顯示E峰和A峰增高，但二維超聲心動圖顯示二尖瓣結構正常。第27頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日【臨床價值】

超聲心動圖對二尖瓣狹窄具最重要的診斷價值。利用二維超聲心動圖、多普勒超聲技術還可對病情嚴重程度做出定量診斷，包括二尖瓣口面積、血流速度和跨瓣壓差。對于選擇合適治療方案、手術方式的選擇及手術效果的評價具有重要臨床意義。目前超聲心動圖診斷二尖瓣狹窄具有X線檢查及有創的心導管檢查無可比擬的優點。第28頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日左房血栓第29頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日左房血栓第30頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日左房滾動性血栓第31頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第32頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日右房內帶蒂血栓第33頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日二、二尖瓣關閉不全（MI）二尖瓣關閉不全可由多種原因引起，常見為風濕性心臟病，約占所有風濕性瓣膜疾患的34％，且多數合并二尖瓣狹窄。另外有二失瓣脫垂、腱索斷裂、乳頭肌功能不全、二尖瓣瓣環鈣化、感染性心內膜炎、左室顯著擴大、心肌病變及先天性畸形等。第34頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日【超聲檢查】（一）檢查方法主要選用左室長軸觀、心尖二腔觀和心尖四腔觀，觀察房室腔大小、二尖瓣葉、二尖瓣關閉對合是否良好、腱索乳頭肌情況。M型超聲心動圖一般選擇二尖瓣波群。利用彩色多普勒可觀察左房內異常反流束，脈沖波和連續波多普勒可探測二尖瓣反流頻譜曲線。經食管超聲檢查由于探頭位于左房后方，常可清楚顯示左房內異常反流束。第35頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（二）聲像圖表現

1切面超聲心動圖（1）二尖瓣關閉不全時兩瓣葉不能合攏在胸骨旁左室長軸觀和四腔觀，可顯示二尖瓣關閉時對合欠佳。二尖瓣口短軸觀可顯示瓣葉部分或全部瓣葉收縮期關閉有縫隙。二尖瓣開放幅度增大，但在風濕性心臟瓣膜病時，舒張期瓣口開放變小。第36頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日在二尖瓣脫垂時，可顯示二尖瓣前葉或（和）后葉收縮期脫入左房。腱索斷裂時，左室腔內可見活動的漂帶樣回聲，二尖瓣呈連枷樣改變，收縮期可見脫入左房的短帶狀二尖瓣回聲，舒張期則消失。（2）左房、左室擴大，室間隔、左室壁、左房壁運動增強，表現為左室容量負荷過重，肺靜脈增寬。第37頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日二尖瓣關閉有裂隙第38頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日二尖瓣腱索斷裂第39頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日2．M型超聲心動圖二尖瓣曲線表現為二尖瓣活動增強，EF斜率增快。左室舒張末期內徑增大，左室射血分數增高。二尖瓣脫垂時，可見CD段呈吊床樣改變，吊床與CD段距離一般大于3mm。風濕性二尖瓣狹窄合并關閉不全時，除二尖瓣活動受限，還可見CD段呈雙線。第40頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第41頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日3．多普勒超聲心動圖

（1）彩色多普勒血流顯像:測及收縮期起自二尖瓣口至左房的異常反流束是診斷二尖瓣反流最直接、可靠的依據。反流束一般為藍色或五彩鑲嵌的血流信號。反流束的方向可指向左房中部或朝向心房側壁。二尖瓣脫垂時，前葉脫垂反流束朝向左房后方，當后葉脫垂時，反流束朝向前方。根據反流束面積和左房面積的比值可半定量評價二尖瓣關閉不全的程度，一般認為，當比值＜20%時為輕度反流，20%～40%時為中度反流，＞40%時為重度反流。第42頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日二尖瓣關閉不全第43頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第44頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（2）PW檢查：將取樣容積置于二尖瓣環，可測及收縮期高速的異常血流信號。記錄到收縮期向下的反流頻譜曲線，由于二尖瓣反流速度均超過脈沖多普勒測量范圍，因而出現混迭效應，顯示雙向充填的頻譜曲線。（3）CW檢查：利用連續多普勒在左室流入道內掃查，記錄到收縮期反流頻譜曲線，可占據全收縮期，呈負向單峰波形。第45頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日二尖瓣關閉不全湍流頻譜第46頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日【診斷要點和鑒別診斷】

（一）診斷要點

1二尖瓣關閉時對合不良，二尖瓣瓣葉瓣葉收縮期關閉有縫隙。二尖瓣脫垂時可見收縮期瓣葉脫入左房，CD段呈吊床樣/雙線改變。二尖瓣開放幅度增大，但在風濕性心臟瓣膜病時，舒張期瓣口開放變小。

2左房、室擴大，室壁運動增強。

3多普勒超聲檢查于左房側測及起自二尖瓣口的反流信號具有重要意義。第47頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（二）鑒別診斷

1、左房、左室增大疾患如并發房顫的冠心病，可見左房、左室增大，但室壁活動不增強，二尖瓣活動幅度不大，故可鑒別。

2、生理性反流，其特點：信號微弱，范圍局限；多局限于二尖瓣環附近；占時短暫，多見于收縮早、中期;心腔、瓣膜及大動脈形態正常,最大反流速度＜1.5cm/s。第48頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日l病因確定根據超聲心動圖二尖瓣、腱索、乳頭肌形態及功能改變確定病因。

2確定是否存在二尖瓣關閉不全，區別生理性與病理性反流，可進一步半定量及定量二尖瓣反流程度。目前多普勒超聲的應用大大提高了二尖瓣關閉不全的超聲診斷的準確性，并且可對反流程度進行定量診斷。因多普勒超聲技術具有無創傷性、操作簡單迅速等優點，可做為診斷二尖瓣關閉不全的首選方法。【臨床價值】第49頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日主動脈瓣狹窄由先天性和后天性所引起。后天性主動脈瓣狹窄常見，多為風濕性主動脈瓣病變和退行性主動脈瓣鈣化，前者多合并二尖瓣狹窄，后者一般由老年退行性病變引起。先天性主動脈瓣狹窄約占先心病的3％～6％，可為主動脈瓣、瓣上及瓣下狹窄。主動脈瓣畸形可為單葉主動脈瓣、二葉、三葉或四葉主動脈瓣畸形，以二葉主動脈瓣多見。三、主動脈瓣狹窄（AS）第50頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日

（一）檢查方法二維超聲心動圖主要檢查胸骨旁左室長軸觀，心底短軸觀和心尖五腔觀。M型超聲心動圖可觀察心底波群和心室波群。多普勒超聲心動圖檢查主要探測左室長軸觀、心尖五腔觀，另外胸骨上凹、胸骨右緣第2肋間探測可進一步觀察主動脈瓣狹窄的彩色多普勒血流改變，連續多普勒及脈沖多普勒的血流頻譜曲線改變。

【超聲檢查】第51頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日1．切面超聲心動圖（1）瓣膜形態改變：主動脈瓣根據不同病變及病變嚴重程度而不同。風濕性瓣葉可增厚，回聲增強，主動脈瓣形態發生改變，瓣葉活動度小，瓣口變小(正常成人主動脈瓣口面積為3.0cm2)。左室長軸觀可顯示先天性主動脈瓣單瓣葉于收縮期呈帳篷樣突向主動脈腔，舒張期突向左室流出道。二葉主動脈瓣可為前后或左右排列，兩瓣葉開放間距離變小，舒張期關閉線正常或偏離中心，關閉線Y字形結構消失。（二）聲像圖表現第52頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日心底短軸觀可見三個主動脈瓣葉不同程度增厚，纖維化或鈣化，回聲增強，后方可伴聲影，瓣葉交界處粘連，瓣口開放受限。關閉線Y字形結構消失。（2）早期左室室壁可呈向心性肥厚，晚期左室腔可擴大。（3）升主動脈可出現狹窄后擴張。第53頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日風濕性主動脈瓣病變第54頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日主動脈瓣病變第55頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日先天性二葉式主動脈瓣第56頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日先天性二葉式先天性四葉式第57頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日先天性膜式主動脈瓣第58頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日主動脈瓣下肌性狹窄第59頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日主動脈瓣下膜性狹窄第60頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日老年性瓣環鈣化第61頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日2．M型超聲心動圖（1）主動脈瓣常失去正常六邊形盒子樣改變，幅度變小，瓣葉增厚，反射增強。（2）主動脈根部活動曲線，因主動脈血流減少，故重搏波消失。（3）左室壁增厚，晚期左室腔可以擴大，室間隔增厚大于13mm。。第62頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日主動脈根部的主動脈瓣回聲增粗，反光增強且可有多條回聲及鈣化塊狀回聲；正常的六邊形開放盒變小，一般前后徑小于15mm。M型超聲心動圖第63頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日3．多普勒超聲心動圖（1）彩色多普勒血流顯像：收縮期可見起自主動脈瓣口的收縮期五彩射流束，射入主動脈內，嚴重狹窄時可至主動脈弓及其分支。胸骨上窩探測射流主要顯示為紅色，心尖五腔觀或劍下探測時，射流主要顯示為藍色。一般主動脈瓣狹窄的血流為中心性，在二葉式主動脈瓣時，主動脈的射流多呈偏心性。第64頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日主窄血流束（五腔心圖）第65頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第66頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日主窄血流束（長軸圖）第67頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（2）PW檢查：由于主動脈瓣口壓差的增大，主動脈瓣口處最大射流速度往往超過脈沖波多普勒的測量范圍，可記錄到雙向充填的血流頻譜曲線。（3）CW檢查：在主動脈瓣狹窄時，利用連續多普勒可記錄到主動脈瓣口的高速血流，收縮期呈單峰充填曲線。在心尖部和劍下探測時頻移為負向。第68頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第69頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日

估測主動脈瓣狹窄的嚴重程度

輕度狹窄時，主動脈瓣口面積小于1.5cm2，但大于和等于1.0cm2；

中度狹窄時，瓣口面積小于1.0cm2但大于0.7cm2；在重度狹窄時，瓣口面積小于0.7cm2。第70頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日【診斷要點與鑒別診斷】

（一）診斷要點

1．M型和切面超聲心動圖顯示主動脈瓣增厚，瓣口開放幅度減小，左室壁增厚。

2．多普勒超聲心動圖（1）定性診斷：彩色多普勒顯示主動脈瓣口出現收縮期多色血流束，進入升主動脈后明顯增寬。脈沖多普勒和連續多普勒顯示主動脈瓣口的高速射流頻譜曲線。（2）定量診斷：瓣口面積的估測。第71頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（二）鑒別診斷

1、肥厚型梗阻性心肌病，

2、膜性主動脈瓣下狹窄或瓣上狹窄，等疾病。第72頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日超聲心動圖成為診斷主動脈瓣狹窄的最主要的方法，利用這一技術不僅能夠觀察瓣膜的形態，而且還可對主動脈瓣狹窄所致血流動力學改變進行評價，估測狹窄的嚴重程度。由于超聲檢查方法準確、屬無創傷性、操作簡單等優點，能夠取代X線和心導管檢查技術。因此，對于主動脈瓣狹窄診斷，超聲心動圖已受到臨床重視與廣泛應用。【臨床價值】第73頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日主動脈瓣關閉不全可由主動脈瓣和主動脈根部疾病或主動脈瓣環擴張所致。常見的有風濕性心臟病、先天性畸形、感染性心內膜炎、馬方綜合征、嚴重高血壓或升主動脈粥樣硬化和主動脈夾層分離等。風濕性心臟病是引起主動脈瓣病變的最常見的原因，在所有風濕性心臟病中，伴主動脈瓣關閉不全者占25％。單純性主動脈瓣關閉不全少見，約3％～5％，關閉不全多同時伴有狹窄。四、主動脈瓣關閉不全（AI）第74頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日【超聲檢查】

（一）檢查方法主要選用胸骨旁左室長軸觀或心尖二腔觀、心底短軸觀和心尖五腔觀，可從不同角度觀察主動脈瓣結構及反流。彩色多普勒檢查應注意左室流出道有無舒張期主動脈瓣反流信號，并觀察其方向和范圍。連續波多普勒檢查應選用心尖五腔觀，盡量減少取樣線與反流束的夾角以獲取滿意的血流頻譜曲線，脈沖多普勒檢查應將取樣容積置于主動脈瓣下左室流出道，探測反流信號。第75頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（二）聲像圖表現

1．切面超聲心動圖（1）風濕性主動脈瓣膜病變所致主動脈瓣關閉不全，可見主動脈瓣增厚，回聲增強，瓣葉呈不規則的團狀或粗線狀回聲，活動受限。舒張期主動脈瓣關閉時，瓣膜間可見到裂隙。心底短軸觀，關閉線變形，其間可看到有裂隙。單純主動脈瓣關閉不全，因心臟收縮時每搏量增加，主動脈瓣回聲可正常，表現開放幅度增大，主動脈搏動明顯；主動脈瓣脫垂時，舒張期瓣膜超過主動脈瓣關閉點之連線，突向左室流出道。第76頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（2）左室增大，室壁活動增強；具左室容量負荷過度的表現。（3）主動脈瓣關閉不全時，舒張期主動脈瓣反流血液可沖擊二尖瓣前葉，導致二尖瓣前葉開放受限，開口呈半月形改變。第77頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第78頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日2．M型超聲心動圖（1）主動脈瓣開放速度增快，開放幅度增大，一般可達20mm以上。（2）主動脈瓣關閉時不能合攏，可見主動脈瓣關閉線呈雙線。第79頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（3）二尖瓣前葉可因受主動脈反流血液的沖擊，造成二尖瓣前葉發生頻率高、振幅小的振動，每秒可達30～40次，振幅約2～3mm。起始于二尖瓣前葉最大開放時，心室收縮期消失。（4）主動脈增寬，主波增高，重搏波低平或消失，主動脈壁下降速度明顯增快或消失，左室擴張，左心室收縮增強。第80頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日主動脈瓣關閉有裂隙第81頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日主動脈瓣關閉不全示二尖瓣撲動第82頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日3．多普勒超聲心動圖（1）彩色多普勒血流顯像：可直接顯示舒張期起源于主動脈瓣環的紅色為主的反流束，并延伸入左室流出道。彩色多普勒不僅可對于主動脈瓣關閉不全作出定性診斷，還可進一步確定關閉不全的程度。根據反流束在左室流出道內的最大寬度和左室流出道寬度的比值，可將關閉不全分為Ⅲ度，輕度關閉不全者兩者間比值小于25％，中度為25％～65％，重度大于65％。第83頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第84頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（2）PW檢查：將取樣容積置于主動脈瓣環下，測及起源于主動脈瓣的高速異常血流，并向左室流出道延伸。反流速度出現混疊效應。（3）CW檢查：在左室流出道可記錄到舒張期反流頻譜，持續全舒張期，頻譜曲線呈正向梯形狀。最大反流速度一般大于4m/s。第85頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第86頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第87頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日診斷要點和鑒別診斷

（一）診斷要點

1．主動脈瓣關閉時，瓣膜間可見到裂隙。關閉時可見雙線。二尖瓣舒張期開放時可見舒張期撲動。

2．左室增大，左室流出道增寬，室壁活動幅度增大。

3．彩色多普勒超聲檢查在左室流出道內測及起自主動脈瓣的舒張期反流束。脈沖或連續多普勒可見正向的反流頻譜曲線。第88頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日1．主動脈瓣關閉不全常合并主動脈瓣狹窄，或聯合瓣膜病變，應注意詳細分析，避免漏診及誤診。

2．生理性主動脈瓣反流，特點心腔、瓣膜及大動脈形態正常；最大反流速度＜1.5cm/s。

3．二尖瓣狹窄：二尖瓣狹窄時，在左室內或測及舒張期射流，射流方向與主動脈瓣反流束方向相似。（二）鑒別診斷第89頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第90頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日【臨床價值】

超聲診斷主動脈瓣關閉不全的可靠性已被公認，利用這一技術不僅可觀察心臟大小及主動脈的寬度，而且還可顯示主動脈瓣口的結構，對其反流程度進行估測。多普勒診斷主動脈瓣關閉不全的敏感性為88％～l00％，特異性為96％～100％。對于無臨床體征或無心臟形態變化的患者，多普勒超聲成為唯一的診斷依據。對于反流程度的評價，多普勒超聲和放射性核素心血管造影、心導管檢查時心血管造影術比較，有良好的相關性。目前尚無一種簡便準確的絕對的定量主動脈瓣反流量的方法，尚有待進一步研究。目前所用方法雖為半定量方法，但已基本滿足臨床應用。第91頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日五、三尖瓣關閉不全（TI）三尖瓣關閉不全可由三尖瓣的器質性或功能性改變所致。功能性三尖瓣關閉不全常見，由于右室擴張致瓣環擴大引起收縮時瓣葉不能合攏，多見于右室收縮壓增高或肺動脈高壓的心臟病，常見于二尖瓣狹窄、先天性心臟病和肺心病等。器質性三尖瓣關閉不全少見。如風濕性三尖瓣病、三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形）、三尖瓣發育不全、感染性心內膜炎等。

第92頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（一）檢查方法三尖瓣關閉不全時主要觀察四腔觀、右室流入道長軸觀及下腔靜脈長軸觀，觀察三尖瓣有無畸形、瓣葉增厚、下移、瓣環有無擴張等。利用彩色多普勒顯示三尖瓣反流束的起源、途徑和大小，脈沖波多普勒將取樣容積置于三尖瓣環的右房側、下腔靜脈及肝靜脈內，標測反流信號的范圍。連續波多普勒測量三尖瓣最大反流速度。【超聲檢查】第93頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（二）聲像圖改變

1切面超聲心動圖（1）三尖瓣因不同病因而有不同表現。風濕性心臟病可見三尖瓣增厚、反射增強，活動受限，關閉時可有裂隙。Ebstein畸形時，隔葉與后葉遠離房室環，附著于環下近心尖部的右室壁與室間隔，將右室分為房化右室與機能右室。因三尖瓣關閉時不能合攏，右房容積擴大，與房化右室相連，形成巨大的右房腔，真正的功能右室則萎縮、變小。三尖瓣脫垂時，三尖瓣在收縮期向右房膨出。超過三尖瓣附著點連線之上。第94頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日繼發性三尖瓣關閉不全，三尖瓣環擴大，形態一般正常，瓣葉活動略增大。三尖瓣關閉不全時，因血液反流至下腔靜脈，下腔靜脈因而增寬超過20mm，并可見收縮期擴張現象。（2）三尖瓣關閉不全時，右房及右室增大，室間隔往往向左室突出。（3）聲學造影，經周圍靜脈行聲學造影，可顯示造影劑回聲穿梭來回于三尖瓣口，在下腔靜脈，甚至肝靜脈內可觀察到收縮期或全收縮期反流回聲。第95頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日三尖瓣隔葉腱索斷裂第96頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日三尖瓣隔葉腱索斷裂第97頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日2．多普勒超聲心動圖（1）彩色多普勒血流顯像：右房內檢測到收縮期藍色為主的彩色血流信號并起自于三尖瓣口可確診為三尖瓣反流。當反流量較大，速度較快時，在右房內形成渦流，形成五彩鑲嵌的射流。下腔靜脈內也可見藍色反流信號。嚴重三尖瓣關閉不全時，收縮末期肝靜脈內亦可見到紅色的反流信號。第98頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第99頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（2）PW檢查：將取樣容積置于三尖瓣環的右房側，可測到起自三尖瓣環的收縮期的高速射流信號，向右房內延伸。，最大速度＞2m/s。在大多數三尖瓣反流中，反流速度超過脈沖式多普勒測量范圍，反流速度出現混迭效應。三尖瓣關閉不全較重時，由于右房內反流血液的影響，肝靜脈血流曲線的負向S波消失，代之以一正向S波形。而D波仍為負向，但峰值增大。（3）CW檢查：在右房內記錄到收縮期負向單峰充填波型。第100頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日于三尖瓣右房內檢出收縮期返流，峰值速度可＞4m/s。

第101頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（4）三尖瓣反流程度的分級：Omoto等應用彩色多普勒血流顯像技術將三尖瓣反流分為Ⅲ級。

I級：反流束占據部分右房。

Ⅱ級：反流束抵達右房后壁。

Ⅲ級：反流束進入腔靜脈。上述方法高估術中反流程度，不能用于心功能不全時反流程度的評價。

第102頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日【診斷要點及鑒別診斷】

（一）診斷要點

1右房內測及發現起自三尖瓣上的收縮期射流。

2在三尖瓣口可見造影劑收縮期反流至右房、下腔靜脈甚至肝靜脈。

3右房、右室增大。第103頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（二）鑒別診斷

(1)右房、右室增大的疾病如房間隔缺損、冠狀動脈竇瘤破入右房、肝靜脈畸形引流等。

(2)生理性三尖瓣反流由于多普勒在部分正常人中亦發現輕度三尖瓣反流，檢出率可達35％～95％，其特點為：信號微弱，難以記錄到完整頻譜曲線輪廓；占時短暫，反流時間小于全收縮期；分布局限，反流束長度＜1cm;心腔、瓣膜及大動脈形態正常。第104頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日三尖瓣關閉不全超聲診斷具重要臨床價值，應用多普勒超聲技術診斷三尖瓣關閉不全的敏感性為87％～100％，特異性為88％～100％。目前，多普勒超聲心動圖已成為定性診斷三尖瓣反流的最準確的技術。聲學造影與X線右室造影，檢出率大幅度提高，但均不如多普勒簡便。三尖瓣反流量的測定，目前半定量分級方法較多。由于缺乏可靠的對照標準尚無準確的定量方法。【臨床價值】第105頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日肺動脈及肺動脈瓣疾病較為常見，多數為先天性心臟病，后天性肺動脈瓣病變極為少見。可單獨存在，也可合并其它心臟病。

一）肺動脈瓣狹窄

【病理】肺動脈瓣狹窄的最常見的病因為先天性畸形，約占先天性心臟病的31％。可分為瓣上狹窄、瓣膜狹窄和瓣下狹窄，但大多數為瓣膜狹窄。瓣下狹窄可因右室漏斗部肌肉肥厚或一纖維隔膜將整個漏斗部或其中一部分與右室隔開形成右心室雙腔。肺動脈瓣上狹窄最為少見，主肺動脈或左、右肺動脈均可見狹窄。六、肺動脈及肺動脈瓣病第106頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日

正常肺動脈瓣口面積約3.0cm2，當瓣口面積減小到正常瓣口面積的1／2左右時，右室血液排出障礙，收縮期右室壓力代償性增加，右室和肺動脈之間才出現明顯壓力階差。肺血減少，由于右室后負荷過重，室壁代償性肥厚。一般右室收縮壓小于10kPa（75mmHg）時為輕度狹窄，右室收縮壓超過10kPa（75mmHg）但小于133kPa（100mmHg）時為中度狹窄，超過133kPa(100mmHg)為重度狹窄。第107頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日

正常肺動脈瓣口面積約3.0cm2，當瓣口面積減小到正常瓣口面積的1／2左右時，右室血液排出障礙，收縮期右室壓力代償性增加，右室和肺動脈之間才出現明顯壓力階差。肺血減少，由于右室后負荷過重，室壁代償性肥厚。一般右室收縮壓小于10kPa（75mmHg）時為輕度狹窄，右室收縮壓超過10kPa（75mmHg）但小于133kPa（100mmHg）時為中度狹窄，超過133kPa(100mmHg)為重度狹窄。第108頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（一）檢查方法主要檢查心底短軸觀，將探頭置于胸骨左緣第2、3肋間，順鐘向旋轉探頭，使超聲束掃查與左室長軸觀相垂直，以清晰顯示右室流出道、肺動脈瓣、肺動脈及左右肺動脈的解剖結構及功能。利用彩色多普勒顯示肺動脈瓣口的異常射流束的起源、途徑或分布，脈沖多普勒檢查可將取樣容積置于右室流出道內并逐漸移向肺動脈瓣。主肺動脈或左右肺動脈內檢查射流信號。應用連續多普勒測量最大速度及壓差。【超聲檢查】第109頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（二）聲像圖表現

1切面超聲心動圖：肺動脈瓣狹窄時，可見肺動脈瓣瓣葉增厚，開口變小，呈圓頂樣改變，肺動脈可有狹窄后擴張，肺動脈瓣環也可變小。肺動脈瓣下狹窄時，右室流出道出口部肥厚，可形成長而狹窄的通道。右室漏斗部也可見一纖維隔膜，將漏斗部或其一部分與右室隔開，近端右室壁明顯肥厚，心室腔變小，而遠端的右室流出道可擴大，形成右心室雙腔。肺動脈瓣正常，主肺動脈無擴張現象。肺動脈瓣上狹窄時，可見主肺動脈或左右肺動脈變細。室間隔（大于12mm）及右室前壁（大于5mm）增厚。第110頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第111頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日肺動脈瓣M型曲線顯示肺動脈高壓的特征表現，即a波加深。正常a波深度為4.4±0.46）mm，輕度狹窄時一般大于4mm，中度狹窄時6-9mm，重度狹窄時則大于9mm。肺動脈瓣狹窄時，由于血液通過狹窄瓣口的流速增加，沖擊肺動脈瓣，故在收縮期可見高頻撲動。肺動脈瓣關閉時間較主動脈瓣關閉延遲，其時間差一般大于0.11秒。2

M型超聲心動圖第112頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日

3多普勒超聲心動圖

1）彩色彩色血流顯像

肺動脈瓣上見收縮期五彩鑲嵌的射流束。第113頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日2）PW檢查：將取樣容積置于肺動脈瓣口移動時，在大多數肺動脈瓣狹窄時，因最大射流速度超過脈沖多普勒的測量范圍，記錄到正負雙向充填的方塊形血流頻譜曲線（混疊效應）;右室流出道狹窄時，在右室流出道內測及收縮期血流速度，形狀為特征性的匕首狀形態，一般流速在1.5m/s以上。

3）CW檢查：可記錄到肺動脈瓣口的收縮期高速血流頻譜曲線。第114頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日第115頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日【診斷要點和鑒別診斷】

（一）診斷要點（1）肺動脈瓣狹窄時，肺動脈瓣增厚，開放時瓣口變小，呈圓頂樣改變。瓣下狹窄時，右室流出道可見增厚、變窄。（2）肺動脈瓣狹窄后肺動脈擴張,右室前壁增厚。（3）肺動脈瓣狹窄時，M型超聲心動圖可見a波變深；肺動脈瓣瓣下狹窄時，可見收縮期肺動脈瓣撲動。（4）多普勒超聲檢出起自肺動脈瓣口的收縮期射流信號、收縮期五彩鑲嵌的射流。第116頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日（二）鑒別診斷1、主要和肺動脈高壓所致心肌肥厚相鑒別：肺動脈高壓時肺動脈瓣曲線上，a波變淺或消失，而肺動脈瓣狹窄時則變深。多普勒超聲檢查肺動脈瓣口無異常高速射流。2、肺循環血流增多疾患：肺動脈瓣返流，房間隔缺損，室間隔缺損，主動脈竇瘤破入右室等疾患時，通過肺動脈瓣口的血流量增多，流速高于正常，易誤診為肺動脈瓣狹窄，多普勒超聲檢查無起自肺動脈瓣口的射流束。第117頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日【臨床價值】切面超聲心動圖對于肺動脈狹窄的診斷具較高的特異性，而多普勒超聲心動圖對肺動脈瓣狹窄的診斷具很高的敏感性和特異性，將兩者結合起來，從解剖結構和血流動力學來診斷肺動脈瓣狹窄提高了超聲診斷的準確性。第118頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日二）、肺動脈瓣關閉不全（PI）

最常見病因為繼發于肺動脈高壓，致使肺動脈干的根部擴張引起瓣環擴大，瓣膜不能很好關閉，如風濕性二尖瓣病變、先心病、肺心病等，少見為特發性或馬方綜合征的肺動脈擴張所致功能性肺動脈瓣關閉不全。原發性肺動脈瓣損害所致關閉不全少見，可由風濕病、感染性心內膜炎、肺動脈瓣脫垂等引起。第119頁，共133頁，星期日，2025年，2月5日【超聲檢查】（一）檢查方法肺動脈瓣關閉不全時，首先應檢查心底短軸觀，觀察肺動脈有無增寬，多普勒檢查肺動脈瓣有無反流信號，檢測反流起源、大小和形態，測量反流速度，評價反流程度。另外可檢查四腔觀或左室長軸觀，觀察右室形態及大小。第120頁，共133