題型14阿爾茨海默病

一、單選題

1.阿爾茨海默病（AD）是由于人腦組織中出現了淀粉樣斑塊而引起的神經系統退行性

疾病。淀粉樣斑塊是淀粉樣前體蛋白（簡稱APP,神經細胞膜上的一種重要跨膜蛋白）

被看分泌酶切割后經沉積產生的。下列說法不正確的是（）

A.APP被切割前后均可與雙縮）R試劑發生反應

B.%分泌酶可顯著降低APP水解反應的活化能

C.APP基因是阿爾茨海默病（AD）的致病基因

D.干擾上分泌酶與APP的特異性結合可緩解AD的病情

2.2022年2月，我國科學家在《細胞發現》發表了關于抗衰老關鍵代謝物-尿昔的研究

結果。研究表明，尿甘（尿喀咤與核糖組成）是一種可以通過血腦屏障進入腦區的生物

活性分子，且具有延緩干細胞衰老、促進哺乳動物多種組織再生修復的功能。下列相關

敘述正確的是（）

A.尿昔可與腺甘、鳥昔、胸背等通過磷酸二酯鍵連接形成RNA

B.尿音可能通過提高機體抗氧化酶水平以增多氧自由基從而抗衰老

C.衰老細胞的細胞核體積增大，端粒DNA序列逐漸向外延長

D.用尿音延緩神經干細胞的衰老可作為緩解阿爾茨海默病的新思路

3.阿爾茨海默癥（AD）是一種慢性退行性神經系統疾病，其病理特征之一是大量供

淀粉樣肽（Ap）在腦神經細胞外沉積，導致細胞受損。Ap的前體APP是分布于神經細

胞膜上的重要跨膜蛋白，經過兩種不同的路徑被切割為多種不同長度的肽，具體過程如

圖所示。P3小肽沒有毒性，可以阻止AB的產生。體外研究顯示，a肽和p肽都可促進

大鼠神經元細胞發育。下列說法錯誤的是（）

A.a酶和p酶屬于蛋白酶，可以催化肽鍵斷裂

B.AD的發生程度和發生時間受多種基因控制

C.臨床醫學上，可以通過敲除APP蛋白基因達到治療AD的目的

D.提高a酶和p酶表達量，同時降低Y酶的表達量對于延緩AD的發展可能有效果

4.阿茲海默癥是癡呆癥的一種，病理顯示患者的大腦細胞受損，海馬區會出現神經炎

性斑塊，且會出現突觸丟失、神經遞質減少等異常現象。下列有關分析正確的是（）

A.如果海馬區受損，則主要會影響長期記憶

B.如果新突觸不能正常建立，則主要會影響短期記憶

C.如果言語區的W區受損，則患者會出現閱讀文字障礙

D.如果大腦某一區域受損，則患者可能會出現大小便失禁

5.阿爾茨海默癥（AD）是一種神經退行性疾病，一直以來，針對AD的研究都是以神

經元為主。2022年8月初，Amit團隊和Schwartz團隊在AD中發現了一類“疾病相關的

神經膠質細胞（DOLs）”，并比較了不同年齡段野生型和AD模型小鼠中的DOLs的占

比，結果如下圖。下列說法錯誤的是（）

年齡（月）

A.該病患者受到刺激導致大腦皮層產痛覺的過程屬于條件反射

B.神經系統中多數為神經膠質細胞，對神經元起到輔助作用

C.實驗結果表明DOLs在AD模型小鼠細胞中的占比隨年齡增大面上升

D.通過鑒定DOLs的特征基因產物，可能為AD的治療提供潛在的靶點

6.科學家借助載體將四種基因導入某人的成纖維細胞中，可以誘導產生一種與胚胎干

細胞功能類似的誘導多能干（iPS）細胞，并將獲得的iPS細胞誘導分化成神經元、心

肌細胞等多種類型的細胞，在治療阿爾茨海默癥、心血管疾病等領域已取得了新進展。

圖中“?”代表一類細胞。下列敘述正確的是（）

成纖維細胞

?

注：“X”代表抑制。

A.iPS細胞與成纖維細胞的基因組成相同

B.若只導入c-myc,則成纖維細胞會變為癌細胞

C.用同種iPS細胞誘導成的神經細胞有望治療多個阿爾茨海默癥患者

D.圖中涉及的不同類型細胞的形態、結構均存在差異

7.阿爾茨海默癥（AD）是一種多發于老年人群的神經系統退行性疾病，臨床表現為記

憶力衰退、語言功能障礙等。下列表述錯誤的是（）

A.阿爾茨海默癥患者常不能說完整的句子表達思想，說明其大腦皮層言語區受損

B.部分阿爾茨海默癥患者的小腦受損，可能會直接導致軀體協調與平衡能力下降

C.阿爾茨海默癥患者的大腦皮層溝、回增寬是由于神經元數目大量減少

D.患者短時記憶力減退可能與突觸形態及功能的改變以及新突觸的建立有關

8.遲發型阿爾茨海默癥（AD）發生的主要原因是位于19號染色體上的某個基因發生

突變，該病發病年齡次5歲。某家族的AD遺傳系譜圖如下圖所示，III-6目前表現型未

知。不再考慮其他變異的發生，下列說法錯誤的是（）

□Q正常男性、女性

■?AD男性、女性

A.AD的遺傳方式是常染色體顯性遺傳

B.II-4與1-2基因型相同的概率是2/3

C.III-6患病概率為1/3

D.該病不是先天性疾病

9.維生素D缺乏是一個全球性健康問題，會增加癌癥、阿爾茨海默癥等疾病的發病風

險，陽光照射可促進維生素D3原轉化成維生素D3。科學家發現，番茄中的一種物質

（7-脫氫膽固醇）可將維生素D3原轉化成膽固醇，通過編輯相關基因阻斷該過程，可

使番茄的果實和葉片中大量積累維生素D3原，同時不影響番茄果實的生長、成熟。下

列敘述錯誤的是（）

A.蘇丹III染液可用來鑒定番茄果實中維生素D3原的含量

B.夏季是維生素D3轉化速度最快的季節，也是補鈣的良好季節

C.番茄生吃與熟吃不會因酶空間結構改變而導致維生素D3原含量改變

D.基因編輯后可能導致7-脫氫膽固醇不能合成或能合成但無活性

10.大量臨床研究表明，阿爾茨海默癥與p—AP（p—淀粉樣蛋白）代謝相關基因突變引

起p—AP過度產生有關。p—AP代謝相關基因位于21號染色體上，21三體綜合征患者

常常會出現阿爾茨海默癥的癥狀f—AP是由其前體蛋白APP（一種含695個氨基酸的跨

膜蛋白）在病理狀態下異常加工而成的。APP形成0—AP的過程如下圖所示。根據上述

信息所做的推論錯誤的是（）

質膜上的APP分子APP分子被水解酶切割

1259663669512596636695—?|???~

—一于一二二二口□鼠P寡心物

B-分泌酶分泌酶B-AP分子

A.一個0—AP分子中含有38個肽鍵

B.阿爾茨海默癥不是由前體蛋白一APP異常導致的

C.21三體綜合征患者和阿爾茨海默癥患者的相關致病基因位于相同的染色體上

D.若某人的p-淀粉樣蛋白代謝相關基因發生突變，則此人不一定會患阿爾茨海默癥

11.大量臨床研究表明，阿爾茨海默癥與快淀粉樣蛋白代謝相關基因突變引起隹淀粉樣

蛋白過度產生有關；|3-淀粉樣蛋白代謝相關基因位于21號染色體上，21三體綜合征患

者常常會出現阿爾茨海默癥的癥狀。下列有關說法正確的是（）

A.21三體綜合征患者和阿爾茨海默癥患者的相關致病基因位于相同的染色體上

B.減少隹淀粉樣蛋白代謝相關基因的表達可以預防或治療阿爾茨海默癥

C.阿爾茨海默癥患者家族中男性患者的數量多于女性患者

D.若某人的小淀粉樣蛋白代謝相關基因發生突變，則此人一定會患阿爾茨海默癥

12.阿爾茨海默癥是一種神經系統退行性疾病，臨床表現為記憶力衰退、語言功能衰退

等。患者體內乙酰膽堿含量偏低。乙酰膽堿在乙酰膽堿酯酶的作用下被分解，分解產物

可被突觸前膜回收。石杉堿甲是我國科學家研發的一種乙酰膽堿酯酶抑制劑，對阿爾茨

海默癥的治療有一定的療效。下列相關敘述錯誤的是（）

A.患者記憶力衰退，可能與突觸的功能異常有關

B.患者語言功能衰退，可能與大腦皮層S區異常有關

C.石杉堿甲抑制乙酰膽堿酯酶的活性，進而促進乙酰膽堿分解產物的回收

D.提升患者乙酰膽堿的分泌量也是一種治療阿爾茨海默癥的思路

13.正常情況下，人體大腸桿菌能合成維生素K2,還能競爭性抵御致病菌的進攻。當

人體腸道菌群失調，就會增加阿爾茨海默癥的發病風險。甘露寡糖二酸是從海藻中提取

糖類成分加工而成的，能夠重塑腸道菌群平衡。下列有關敘述中，正確的是（）

A.正常情況下大腸桿菌和人屬于寄生關系

B.用海藻加工成藥物體現了生物多樣性的間接價值

C.海藻中的糖類是生命活動的直接能源物質

D.甘露寡糖二酸不需要進入人體內環境就能發揮作用

14.阿爾茨海默癥是一種與年齡有關的神經退行性疾病，表現為大腦功能減退，記憶力

下降，并逐漸喪失生活自理能力。正常情況下，人體大腸桿菌能合成維生素K2,還能

競爭性抵御致病菌的進攻。當人體腸道菌群失調，就會增加阿爾茨海默癥的發病風險。

甘露寡糖二酸是從海藻中提取糖類成分加工而成的，能夠重塑腸道菌群平衡。下列有關

敘述正確的是（）

A.正常情況下大腸桿菌和人屬于寄生關系

B.用海藻加工成藥物體現了生物多樣性的間接價值

C.海藻中的糖類是生命活動的直接能源物質

D.甘露寡糖二酸不需要進入人體內環境就能發揮作用

15.大量臨床研究表明，B淀粉樣蛋白代謝相關基因突變引起P淀粉樣蛋白過度產生,

導致家族性阿爾茨海默癥的發生；P淀粉樣蛋白基因位于21號染色體上，21三體綜合

征患者常常會出現阿爾茨海默癥癥狀。下列有關分析錯誤的是（）

A.21三體綜合征患者可能因多出一個B淀粉樣蛋白基因而易患阿爾茨海默癥

B.阿爾茨海默癥產生的根本原因是發生了基因突變

C.21三體綜合征產生的原因是減數分裂時21號染色體未能正常分離

D.調查阿爾茨海默癥的發病率需要對多個患者家系進行調查

16.阿爾茨海默癥發作前常表現為記憶力輕度受損，學習和保存新知識的能力下降，注

意力、執行能力、語言能力和視空間能力等認知能力出現輕度受損，但不影響基本日常

生活能力。下列有關敘述錯誤的是（）

A.人體學習的過程是條件反射建立的過程B.患者若不能看懂文字，說明其V區受

損

C.患者短時記憶受損可能與新突觸數目減少有關D.患者視空間能力可能與大腦皮層

右半球有關

17.B-淀粉樣蛋白由神經細胞分泌，對神經細胞具有損傷作用，誘發阿爾茨海默氏癥。

下列敘述錯誤的是（）

A.通過抑制神經細胞中核糖體的功能可治療阿爾茨海默氏癥

B.P-淀粉樣蛋白的分泌過程體現了細胞膜的功能特點：具有一定的流動性

c.B-淀粉樣蛋白變性后仍可與雙縮脈試劑產生紫色反應

D.體外培養神經細胞時，低溫低氧環境會影響小淀粉樣蛋白的分泌

18.研究人員發現一種名為鶯尾素的激素（一種蛋白質），在運動時會被釋放到血液中，

它不僅對突觸結構有一定的保護作用，還能促進大腦中與記憶有關的海馬區神經細胞的

生長，研究人員利用小鼠進行了相關實驗。下列分析錯誤的是（）

A.鶯尾素是動物體內微量、高效的信息物質

B.施加了鶯尾素阻斷劑的實驗小鼠記憶測試表現比對照組好

C.神經細胞膜上分布著與鶯尾素特異性識別的受體

D.增加體育鍛煉可以在一定程度上預防阿爾茲海默綜合征（俗稱老年癡呆）

19.老年癡呆是一類病程不可逆的神經衰退性疾病綜合征，包括阿爾茨海默癥（AD）

和帕金森病癡呆（PDD）等，是由基因、生活方式和環境因素共同作用的結果和由部分

特定基因的變化引起的。電突觸是兩個神經元細胞膜上由跨膜連接蛋白連接形成的通道,

允許細胞內液由一個細胞流入到另一個細胞。下列說法正確的是（）

A.某AD患者不能說話但能聽懂別人講話，可能是損害了位于大腦皮層中央前回的S

區

B.神經元受到刺激時，Na+內流，電突觸允許神經遞質與突觸后膜上的受體結合，使

突觸后神經元興奮或抑制

C.神經元可以借助電突觸獨立完成神經系統的調節功能

D.PDD的發病與內環境穩態失調有關

20.遲發型阿爾茨海默癥（AD）發生的主要原因是位于19號染色體上的某個基因發生

突變，該病發病年齡次5歲。某家族的AD遺傳系譜圖如下圖所示，III-6目前表現型未

知。不再考慮其他變異的發生，下列說法錯誤的是（）

1

不□o正常男性、女性

□C）AD男性、女性

34?5

in6

A.AD的遺傳方式是常染色體顯性遺傳

B.正常人的體細胞中，染色體數為2〃=46條，形態有23種

C.III-6患病的概率為2/3

D.n-4與I-2基因型相同的概率是2/3

二、多選題

21.0-淀粉樣蛋白（A（3）在大腦內積累形成斑塊是阿爾茨海默病的一大標志。研究表明，

大腦電信號傳導中斷可導致AB積累〃振蕩（大腦中神經元網絡振蕩放電頻率在30-90HZ

段被稱為Y振蕩）下降后，模型小鼠AP累積形成斑塊，出現認知能力的衰退。刺激阿

爾茨海默病模型小鼠海馬區內的神經元產生Y振蕩，顯著減少了該腦區Ap的形成，并

且激活了小神經膠質細胞（大腦免疫細胞）來清除A|3。科學家把阿爾茨海默病模型小

鼠放在裝有LED燈的盒子內，以40Hz的頻率閃燈，利用相關技術在小鼠初級視皮層誘

導產生A|3振蕩，小鼠視皮層內A|3水平如圖所示。下列有關描述正確的是（）

視皮層內：AS水平

A.大腦電信號傳導不需要能量

B.丫振蕩水平下降可能是阿爾茨海默病的病因

C.40Hz頻率閃燈誘導Ap振蕩有望成為阿爾茨海默病治療新手段

D.小神經膠質是定居在腦內的吞噬細胞，在腦損傷過程中可以逆行分化成為其他類型

的神經膠質細胞，可以釋放細胞因子，體現出全能性

22.近年來，隨著人口老齡化問題的加劇，阿爾茨海默病（AD）的患病率不斷提高。

AD是一種神經性退化疾病，該病患者臨床上表現為記憶力減退、語言表達能力下降、

精神恍惚、反應遲鈍。近年來大量的研究發現,長期高血糖會引起大腦某些神經元損傷。

下列說法正確的是（）

A.AD患者體內乙酰膽堿含量可能減少，導致興奮的傳遞效率下降

B.AD患者記憶力減退、語言表達能力下降可能與大腦皮層的某些神經元功能受損有

關

C.長期高血糖可能導致胰島素受體敏感性降低，進而使神經細胞不能正常利用葡萄糖

而受損

D.雖然糖類可以為神經元直接提供能量，但長期高血糖可能會使人患AD

23.阿爾茨海默癥是一種與年齡有關的神經退行性疾病，表現為大腦功能減退，記憶力

下降，并逐漸喪失生活自理能力。正常情況下，人體大腸桿菌能合成維生素K2,還能

競爭性抵御致病菌的進攻。當人體腸道菌群失調，就會增加阿爾茨海默癥的發病風險。

甘露寡糖二酸是從海藻中提取糖類成分加工而成的，能夠重塑腸道菌群平衡。下列有關

敘述錯誤的是（）

A.正常情況下大腸桿菌和人屬于寄生關系

B.甘露寡糖二酸不需要進入人體內環境就能發揮作用

C.海藻中的糖類是生命活動的直接能源物質

D.用海藻加工成藥物體現了生物多樣性的間接價值

24.大量臨床研究表明，|3淀粉樣蛋白代謝相關基因突變引起P淀粉樣蛋白過度產生,

導致家族性阿爾茨海默癥的發生；P淀粉樣蛋白基因位于21號染色體上，21三體綜合

征患者常常會出現阿爾茨海默癥癥狀。下列有關分析正確的是（）

A.21三體綜合征患者可能因多出一個P淀粉樣蛋白基因而易患阿爾茨海默癥

B.調查阿爾茨海默癥的發病率需要對多個患者家系進行調查

C.21三體綜合征產生的原因是減數分裂時21號染色體未能正常分離

D.阿爾茨海默癥產生的根本原因是發生了基因突變

25.阿爾茨海默癥（AD）是一種神經退行性疾病，一直以來，針對AD的研究都是以

神經元為主。2022年8月初，Amit團隊和Schwartz團隊在AD中發現了一類“疾病相關

的神經膠質細胞（DOLs）”，并比較了不同年齡段野生型和AD模型小鼠中的DOLs的

占比，結果如圖。下列說法正確的有（）

出

金

皿

卬

左

雇

思

3

o

a

矗（月）

A.該病患者短時記憶力減退可能與突觸形態功能的改變及新突觸的建立有關

B.神經系統中多數為神經膠質細胞，對神經元起到輔助作用

C.實驗結果表明DOLs在AD模型小鼠細胞中的占比隨年齡增大而上升

D.通過鑒定DOLs的特征基因產物，可為AD的治療提供潛在的靶點

三、綜合題

26.阿爾茨海默癥（AD）是一種神經系統退行性疾病，其發病的主要誘因是『淀粉

樣蛋白（A0）在腦組織液中沉積，影響了神經小膠質細胞（MC細胞）的功能，發病機

制模式圖如圖1,請回答下列問題：

8-淀粉樣蛋白沉淀袖經東統動邰暗礙

MC細胞

（DMC細胞接收到Ap沉積的信號后，細胞質中經磷酸化的K酶可以

（填“促進”或“抑制”）IK磷酸化，磷酸化的IK蛋白很快就與

NF蛋白分離，游離的NF進入內，與IL-1基因前端的調控序列

結合，該基因通過轉錄過程合成IL-lmRNA,mRNA通過進入細胞質，經翻譯過程合成

并分泌大量IL-1蛋白，誘發炎癥，最終導致神經系統的功能障礙。

（2）為驗證圖中所示機制，研究者用體外培養的MC細胞進行了多個實驗。

實驗一：為了驗證圖1中的過程III,將AP處理過的細胞破裂處理，進行差速離心，分

離出細胞核，測定細胞核和全細胞中NF的量。與處理前細胞相比，,

該結果為圖中的III過程提供了實驗證據。

實驗二：已知IK的磷酸化位點位于其末端肽段N。欲驗證"IK磷酸化能誘發炎癥”，請

在空格處填入字母編號將實驗設計補充完整（已有研究表明，實驗中的肽段對細胞內

NF蛋白的入核、IL-1蛋白的合成與分泌均無直接影響）。

分組實驗處理炎癥檢測指標

對照組①②

⑤______________

實驗組③______________@c

a.細胞中導入與N的氨基酸種類、數目、序列相同的肽段

b.細胞中導入與N的氨基酸種類、數目、序列不同的肽段

c.加入溶于緩沖液的Ap沉積物

d.加入與c等量的同種緩沖液

e.培養液中IL-1的含量

f.MC細胞中磷酸化IK與IK的比值

(3)科研人員利用正常的MC細胞研究藥物X對AD的治療是否有效，獲得實驗結果如

圖2。由圖2結果可知，藥物X能夠抑制Ap的作用，判斷的依據是

BNI

均

喉

枳

矍

S

I

U—

藥物X(nmol/L)-10-110100

Ap(5uM)--++++

圖2

27.阿爾茨海默癥(AD)是一種慢性退行性神經系統疾病，其標志性病理特征之一是

大量［3-淀粉樣肽(A0)在腦神經細胞外沉積，導致腦神經細胞受損。Ap的前體APP

是一種分布于神經細胞質膜的跨膜蛋白，經過兩種不同的路徑被切割為多種不同長度的

肽，具體過程如圖所示。P3小肽沒有毒性，可以阻止AP的產生。體外研究顯示，a肽

和P肽都可促進大鼠神經元細胞發育。

回答下列問題：

路徑1路徑2

(1)a酶和P酶屬于酶，可以水解APP中的o

(2)APP合成、加工和轉移到細胞膜上的過程中依次經過核糖體、和_____三

種細胞器。

(3)從APP的代謝路徑分析，提高酶、酶的表達量，同時降低酶

的表達量對于延級AD的發展可能有最佳效果。

(4)不能通過敲除APP蛋白基因延緩AD的發展，原因是o

28.學習以下材料，回答(1)~(4)題。

內質網一線粒體結構偶聯與阿爾茨海默癥的關聯性

B淀粉樣蛋白(AQ的大量沉積被認為是導致阿爾茨海默癥(AD)的一個重要原因。AP

在大腦神經細胞軸突和神經末梢中形成，會激發一系列連鎖反應，包括阻礙神經細胞軸

突的運輸功能，甚至導致神經細胞的死亡。AP由小淀粉樣前體蛋白(APP)先經過加

工形成palAPP,再由［3分泌酶和y分泌酶切割產生。目前尚無治療AD的特效藥物。

長期以來囊泡運輸被認為是內質網與其他細胞器相聯系的主要機制，但最近的研究表明

內質網膜與線粒體、質膜、高爾基體緊密連接，這種細胞結構間形成的微小膜連接稱為

膜接觸位點。盡管這些接觸通常只涉及膜表面的很小部分，但對胞內通信卻起著重要的

介導作用。最典型的膜接觸位點是內質網和線粒體之間的接觸部位一線粒體相關內質

網膜(MAM)。MAM上存在豐富的蛋白質，這些蛋白質可調節與生理和病理過程相關

的細胞信號通路。許多研究表明MAM與AD的發生有密切的聯系。

研究顯示,在AD模型小鼠中，線粒體內Ca2+的增加與AP斑塊沉積和神經元死亡有關。

MAM是調節Ca2+平衡和氧化還原平衡的關鍵點。內質網膜上的Ca2+釋放通道被激活后,

通過MAM控制Ca2+從內質網順濃度梯度向線粒體轉移。線粒體中過量的Ca2+會干擾細

胞呼吸，增加活性氧的生成；同時Ca2+濃度異常會觸發內質網功能異常，從而導致神經

元死亡，引發AD。

新的研究表明，在神經元軸突中的MAM是palAPP受到。分泌酶加工并制造AP的場

所。基于這一發現，研究人員嘗試通過抑制MAM關鍵基因的表達，或者降低MAM的

數量或活性，以期阻止或減緩阿爾茨海默癥患者的疾病進展。

(l)APP加工成palAPP后，導致其改變，從而被p分泌酶切割產生AB。

(2)由材料可知，細胞器膜、細胞膜和核膜等結構，通過囊泡運輸和,在結

構和功能上緊密聯系，共同構成細胞的。

(3)根據文中信息，Ca2+濃度異常引發AD的原因是：在MAM的調控下，Ca?+從

轉出，過量的Ca2+干擾了氧氣在___________與［H］的反應，產生過多活性氧;

同時Ca2+濃度異常會,從而導致神經元死亡。

⑷下列能夠支持神經元MAM是制造Ap的場所的證據有=

A.Ca2+通過MAM以順濃度梯度的方式進行運輸

B.palAPP主要富集在人和小鼠神經元細胞的MAM中

C.抑制MAM關鍵基因的表達，會阻礙［3分泌酶切割palAPP

D.AD模型小鼠神經元的MAM中存在有活性的B和y分泌酶

29.阿爾茨海默癥，又稱老年癡呆癥，是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性

疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人

格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。有的研究人員通過基因工程技

術，將鋅指蛋白轉錄因子(ZFP-TFs)基因導入受體細胞，降低大腦中tau蛋白，緩解

病癥。也有研究人員利用干細胞具有分化為不同類型神經元和膠質細胞的能力，替代患

者神經元的丟失來緩解病癥。

(1)基因工程的核心是,除了選用質粒外，在對阿爾茨海默癥患者的治

療中，還可以選用作為運載體，將目的基因導入受體細胞。

(2)哺乳動物胚胎干細胞是由_______________或分離出來的一類細胞。

在培養液中加入_______________如牛磺酸等，可以誘導其向不同類型的組織細胞分化。