單位：安徽醫學高等?？茖W校作者：季丹第二章細胞、組織的適應、損傷與修復【學習目標】識記：1.

能準確復述萎縮、肥大、增生、化生、各種變性、壞死、肉芽組織、凋亡的概念，病變特點和后果。2.

能簡述肉芽組織的形態、成分、作用、后果，各種組織的再生過程，創傷愈合的類型及特點理解：能比較萎縮、肥大、增生、化生的不同，理解影響修復的因素。運用：能運用所學知識解釋創傷的愈合過程及特點。思政目標：通過本章學習，培養學生敬業精神。第一節細胞、組織的適應第二節細胞、組織的損傷

第三節組織損傷的修復

適應（adaptation）：是指當環境發生某種變化時，機體的某部分組織、器官可通過改變其功能、代謝、形態結構，以協調、維持細胞、組織、機體的功能和生存的過程。形態表現：萎縮、肥大、增生和化生。適

應肥大增生化生萎縮第一節細胞、組織的適應一、萎縮（atrophy）

分原因和分類一、萎縮（atrophy）

（1）營養不良性萎縮：如惡性腫瘤，結核病等。（2）去神經性萎縮：如脊髓灰質炎患者，導致肌肉萎縮。（3）失用性萎縮：如骨折固定引起肌肉萎縮。（4）壓迫性萎縮：如腎盂積水，導致腎實質萎縮。（5）內分泌性萎縮：如垂體功能低下引起甲狀腺、腎上腺等萎縮。

病理變化一、萎縮（atrophy）

肉眼觀，萎縮的器官體積縮小，重量減輕，質地變硬。心臟萎縮時，冠狀動脈彎曲如蛇狀；腦萎縮時，腦回變窄，腦溝變寬。鏡下觀，實質細胞體積變小或伴有數量減少，間質內脂肪組織和纖維組織有不同程度的增生；萎縮的細胞仍保持原細胞形狀，但胞質減少，核染色變深。睪丸萎縮正常萎縮一、萎縮（atrophy）

一、萎縮（atrophy）

腎壓迫萎縮

腎體積增大，切面見腎盂、腎盞明顯擴張，呈囊狀，壁光滑，腎實質萎縮變薄，皮髓質界不情一、萎縮（atrophy）

心肌萎縮

心肌肌原纖維變細，細胞核變小深染一、萎縮（atrophy）

萎縮的器官和組織代謝降低，功能減弱，但可以恢復。但病變如繼續進展，則細胞可最后消失。一、萎縮（atrophy）

影響及結局分二、肥大（hypertrophy）

原因及類型生理性肥大：是指生理狀態下，如妊娠的子宮、運動員發達的肌肉等。病理性肥大：①代償性肥大：如高血壓引起心肌肥大等。②內分泌性肥大：垂體嗜酸性細胞瘤時，分泌生長激素過多引起肢端肥大癥、巨人癥等。左心室肥大左心室壁明顯增厚，乳頭肌增粗，心腔無擴張二、肥大（hypertrophy）

病理變化及后果左心室肥大

高血壓心臟病，心肌纖維明顯增粗，細胞核增大。右圖：正常心肌。二、肥大（hypertrophy）

三、增

生（hyperplasia）

原因及類型生理性：見于女性青春期和哺乳期的乳腺增生等。

病理性：2.病理變化及后果實質細胞數量增多，組織或器官的體積增大。伴有組織、器官的功能增強；間質的過度增生引起組織器官硬化等。大部分病理性增生（炎性增生）隨著原因的去除而停止。若細胞增生過度，則可在不典型增生的基礎上演變為腫瘤性增生。增生的子宮內膜三、增

生（hyperplasia）

1.鱗狀上皮化生2.腸上皮化生3.結締組織化生四、化

生（metaplasia）

四、化

生（metaplasia）

鱗狀上皮化生

支氣管纖毛柱狀上皮轉化為鱗狀上皮左圖：鱗狀上皮化生右圖：正常纖毛柱狀上皮四、化

生（metaplasia）

腸上皮化生

慢性萎縮胃炎時，胃黏膜腺上皮轉化為類似腸黏膜的上皮細胞，可見杯狀細胞、吸收細胞和潘氏細胞。四、化

生（metaplasia）

杯狀細胞潘氏細胞第二節細胞、組織的損傷

（injury）

原因及機制1.缺氧2.生物因素3.物理因素4.化學因素5.免疫因素6.遺傳因素

損傷：是指細胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起細胞及其間質的異常代謝、功能和形態變化。（一）變性

可逆性改變（二）細胞死亡

不可逆性改變第二節細胞組織的損傷

（injury）類型：包括類型及形態學變化脂肪變性玻璃樣變性細胞水腫粘液樣變性色素沉著一、變

性（degeneration）

原因線粒體受損ATPNa+-K+泵功能障礙細胞內鈉、水1.細胞水腫（cellularswelling）

（1）原因和機制：（2）病理變化：鏡下觀，水腫細胞體積增大，胞質中布滿淡紅色的細顆粒狀物質，故又稱顆粒變性。細胞水腫進一步發展可使細胞整個細胞疏松、膨大如氣球，胞質透明，故又稱為氣球樣變。肉眼觀，病變器官體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤。

1.細胞水腫（cellularswelling）

肝細胞水腫肝體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色變淡、混濁無光澤。1.細胞水腫（cellularswelling）

1.細胞水腫（cellularswelling）

（3）影響及結局細胞代謝減慢、功能降低，如心肌細胞水腫可使心肌的收縮力減弱。細胞水腫病因消除，可恢復正常。若病因持續發展，可形成脂肪變性甚至壞死。

脂肪變性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于非脂肪細胞質中。部位：多發生于心、肝、腎等器官的實質細胞

原因：持續缺氧、貧血、嚴重感染、營養障礙及慢性酒精中毒。

機制：干擾破壞細胞脂肪代謝。①肝細胞內脂肪酸過多；②脂肪酸氧化障礙；③脂蛋白合成障礙。2.脂肪變性（fattydegeneration）2.脂肪變性（fattydegeneration）病理變化：肝脂肪變性體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色淡黃，邊緣變鈍，質稍軟，切面油膩感。2.脂肪變性（fattydegeneration）2.脂肪變性（fattydegeneration）心肌脂肪浸潤心肌脂肪浸潤是指心外膜增生的脂肪組織可沿間質深入心肌細胞間。并非心肌脂肪變性。重度心肌脂肪浸潤可致心臟破裂，引發猝死。3.玻璃樣變性（hyalinechange）

3.玻璃樣變性（hyalinechange）

胸膜玻璃樣變性病變處呈灰白色，均勻半透明似毛玻璃狀，質堅韌3.玻璃樣變性（hyalinechange）

疤痕組織的膠原纖維增粗并互相融合，呈融合呈均質梁狀、片狀的半透明結構。3.玻璃樣變性（hyalinechange）

4.粘液樣變性（mucoiddegeneration）

風濕性心肌炎，見淡蘭色黏液樣基質。2.膽紅素3.黑色素1.含鐵血黃素5.病理性色素沉著（pathologicpigmentation）

慢性肺淤血，肺泡腔內見吞噬棕黃色含鐵血黃素顆粒的心力衰竭細胞。6.病理性色素沉著（pathologicpigmentation）

慢性肝淤血，肝組織內見棕黃色的膽紅素沉積6.病理性色素沉著（pathologicpigmentation）

6.病理性鈣化（pathologiccalcification）

病理性鈣化：是指骨和牙之外的其他軟組織內出現固體鈣鹽的沉積。病理性鈣化可分為兩種：（1）營養不良性鈣化：繼發于變性、壞死組織或其它異物內；（2）轉移性鈣化：是由于骨鈣大量溶解進入血液形成高血鈣，在多數組織內鈣鹽沉積。壞死凋亡二、細胞死亡（一）壞死（necrosis）1.壞死的基本病理變化（一）壞死（necrosis）

胞漿的改變壞死細胞的胞漿紅染,基質解聚，膠原纖維腫脹、崩解、液化。最后壞死組織形成一片模糊無結構的顆粒樣紅染物質。（一）壞死（necrosis）（一）壞死（necrosis）壞死細胞核改變（一）壞死（necrosis）2.壞死的類型（1）凝固性壞死（2）液化性壞死（3）纖維素樣壞死（4）壞疽（一）壞死（necrosis）（1）凝固性壞死（coagulationnecrosis）

脾貧血性梗死

脾切面，被膜下有一個近似三角形灰黃色壞死灶，其尖端指向脾門，底部向被膜。與周圍組織境界清楚，有一暗紅色充血帶。（1）凝固性壞死（coagulationnecrosis）

脾凝固性壞死

脾貧血性梗死，低倍鏡見壞死的脾組織呈粉紅色，細胞核大部分消失，梗死區原有的脾結構輪廓隱約可見。（1）凝固性壞死（coagulationnecrosis）

干酪樣壞死腎結核

腎臟體積增大，變形。切面見大片黃白色，均勻細膩，質地堅實的壞死灶。干酪樣壞死（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

液化性壞死流行性乙型腦炎，灰白質交界處有多數針尖大小圓形略凹陷區即軟化灶（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

液化性壞死

乙型腦炎，圖示軟化灶，神經組織壞死液化，形成篩網狀（2）液化性壞死（liquefactionnecrosis）

結締組織或小血管的膠原纖維腫脹、斷裂，崩解為強嗜酸性的顆粒狀、小片狀或細絲狀無結構物質狀似纖維素，稱纖維素樣壞死。（3）纖維素性壞死（fibrinoidneccrosis）壞死組織

腐敗菌

惡臭

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽（4）壞

疽（gengrene）

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽發病條件動脈阻塞、靜脈回流暢通、腐敗菌感染較輕動靜脈同時阻塞、腐敗菌感染較重深部肌肉損傷合并厭氧菌感染好發部位四肢末端與外界相通的內臟器官戰傷、深部肌肉病變特點干、黑、硬、皺，與周圍組織界限清楚濕軟、腫脹、黑色或污穢綠色，與周圍組織界限不清明顯腫脹、污穢、暗棕色，按壓有捻發感，切面蜂窩狀病變發展速度緩慢較快迅速臭味輕嚴重嚴重對機體的影響中毒輕，進展慢中毒重，進展快全身中毒重，迅速蔓延擴散三種壞疽的區別足干性壞疽

壞死組織干燥變硬、變黑，失去光澤。壞死組織與周圍健康組織界限清楚。4）壞

疽（gengrene）

腸濕性壞疽腸管漿膜面失去固有光澤，灰黑色，與健康組織分界不清。4）壞

疽（gengrene）

3.壞死的結局

（1）溶解吸收：（2）分離排出：糜爛：皮膚、黏膜的淺表性缺損。潰瘍：較深的壞死組織缺損?？斩矗耗I、肺等與外界相通的內臟壞死組織溶解液化后，可經氣管或輸尿管排出，在該處留下空腔。（3）機化：是指壞死組織如不能完全溶解吸收或分離排出，新生的肉芽組織長入取代壞死組織的過程。（4）包裹和鈣化：慢性胃潰瘍胃小彎近幽門處有一圓形潰瘍3.壞死的結局

肺結核空洞

肺切面可見數個大小不一的空洞。3.壞死的結局

肺結核球（包裹）肺上葉近肺尖部可見一較大的球形病灶，呈灰白色，周圍繞以纖維結締組織。3.壞死的結局

（二）細胞凋亡（apoptosis）

凋亡：一般是指機體細胞在發育過程中或在某些因素作用下，通過細胞內基因及其產物的調控而發生的一種程序性細胞死亡(programmedcelldeath)。一般表現為單個細胞的死亡，且不伴有炎癥反應。

病毒性肝炎，少量肝細胞體積縮小，胞漿深紅色，核固縮或消失。凋亡小體（二）細胞凋亡（apoptosis）

細胞壞死細胞凋亡原因病理性（缺血、感染、中毒等）

生理性、病理性機制被動性進行基因調控性、程序性死亡、主動進行細胞核染色質濃縮、碎裂、溶解染色質致密、核裂解細胞膜細胞膜破裂、細胞崩解、自溶細胞膜保持完整、凋亡小體炎癥反應

有

無

細胞凋亡與細胞壞死的區別再生

纖維性修復創傷愈合第三節組織損傷的修復（repair）

一、再生（regeneration）

1.上皮組織2.血管3.纖維組織4.神經組織一、再生（regeneration）

各種組織的再生過程：肉芽組織瘢痕組織二、纖維性修復（fibrousrepair）

纖維性修復：組織、細胞喪失后，機體通過纖維組織增生對缺損進行修補恢復的過程。1.肉芽組織（granulationtissue）

1.肉芽組織（granulationtissue）

2.瘢痕組織（scartissue）

肉眼觀察

鏡下觀察腎梗死后瘢痕

腎切面，