艾滋病防治宣傳服務投標方案目錄TOC\o"1-3"\h\u19868第一章項目背景及需求分析 103398第一節(jié)艾滋病背景分析 105800一、艾滋病的起源 101172二、艾滋病基本知識 1513064三、艾滋病流行動態(tài) 4115286四、艾滋病病原學及致病機制 4512157五、艾滋病對家庭、社會、經(jīng)濟的影響 493298第二節(jié)項目需求分析 5225596第二章項目整體服務設想 641154第一節(jié)項目管理原則 645730一、目的性原則 646043二、精于高效原則 6431703三、管理跨度原則 6412831四、系統(tǒng)化原則 6522084五、及時更新原則 651288第二節(jié)宣傳服務思路與策略 655773一、管理理念 6531293二、管理策劃 6629027三、管理模式 669344四、管理機制設想 661008第三節(jié)服務目標 6829692一、質(zhì)量目標 6820145二、安全目標 6931798第四節(jié)服務承諾 6916430第五節(jié)預防控制艾滋病宣傳教育知識要點 7115965一、基本知識 715754二、重要信息 7217237第三章項目組織機構及人員配備 8221915第一節(jié)項目管理機構 8227382一、組織機構的建立 8216970二、組織機構的要求 8316975三、項目組織架構圖 842993四、崗位職責 85235第二節(jié)項目人員配備 9225612一、人員配備原則 923441二、人員崗位職責 941877三、人員表格匯總 9911289第三節(jié)人員的管理 10126735一、人員管理原則 10216476二、人員管理方式 10327796三、人員調(diào)動管理 10522670四、人員獎懲管理 1093056五、人員缺失后增補措施 11828750第四章項目擬投入的設施設備 12123124第一節(jié)宣傳設施設備裝備計劃 12124271一、宣傳場地 12112777二、設備配備表 12124170第二節(jié)設施、設備管理及維護 12320779第三節(jié)多媒體教學設備使用管理 1264875一、多媒體設備的使用范圍 12613870二、多媒體設備的操作流程及注意事項 12711498三、多媒體設備的管理職責 1296394第五章項目管理規(guī)章制度 13220976第一節(jié)宣傳設備管理制度 1329672一、管理目的 1322952二、管理范圍 13224101三、管理責任 1329124四、管理內(nèi)容 13280第二節(jié)宣傳管理制度 13529504一、宣傳服務規(guī)范要求 1353652二、內(nèi)部宣傳制度 13630123三、宣傳講師工作制度 1456732四、宣傳期間考勤制度 14920312第六章艾滋病防治宣傳服務實施方案 15227932第一節(jié)項目整體宣傳計劃 15231164一、指導思想 15214238二、宣傳目的 15330157三、宣傳內(nèi)容和形式 15319886四、宣傳原則 15424815五、宣傳對象 1548177六、宣傳的開展 15423628七、宣傳組織及分工 15520487八、活動安排 15631643九、活動要求 1588450第二節(jié)艾滋病防治知識宣傳內(nèi)容概括 15917172一、艾滋病流行特征 15917913二、女性與艾滋病 16225133三、預防艾滋病母嬰傳播 17015964四、兒童與艾滋病 17531001五、毒品與艾滋病 19730196六、病毒性肝炎與艾滋病 20226462七、性病與艾滋病 21019874第三節(jié)艾滋病防治宣傳活動策劃實施方案 22021502一、活動背景 2207009二、活動目的和意義 22125607三、活動主題 22125368四、活動時間與地點 22231367五、活動開展形式 22222336六、活動開展 22230006七、活動金費預算 22426469八、防艾知識問卷線上互動活動實施 22413137九、“防艾”主題短視頻創(chuàng)作大賽活動實施 2265135十、防艾知識線下答題互動活動實施 22724705十一、“防艾宣傳高校行”艾滋病防控知識巡講校園行活動實施 22815000十二、“防艾高校行主題游園會”活動實施 2293009十三、“防艾主題藝術展”高校巡展活動實施 23024814十四、防艾宣傳高校行文藝匯演活動實施 2324762第七章服務質(zhì)量保障方案 2372152第一節(jié)服務質(zhì)量保證體系 23727450第二節(jié)服務質(zhì)量承諾 2392050一、服務質(zhì)量承諾書 23927684二、項目進度承諾書 23912736第三節(jié)服務質(zhì)量保障 24026259一、整體保障措施 24025623二、人員素質(zhì)保障 24120677三、方案保障 24428539四、資料保障 24526568五、現(xiàn)場督察保證措施 24514729六、項目激勵機制 24611389第八章檔案管理方案 2494716第一節(jié)檔案管理制度 2495732一、檔案人員崗位責任制 24925398二、文件歸檔制度 2501185三、檔案收集整理制度 25126990四、檔案保管制度 25232202五、檔案庫房管理制度 25324220六、檔案保密制度 25428648七、檔案查、借閱制度 25414444八、檔案利用制度 25525237九、檔案統(tǒng)計制度 25611822十、檔案鑒定銷毀制度 25711667十一、歸檔材料控制措施和驗收制度 2571925第二節(jié)檔案人員崗位職責 25813630一、人員配備 25828053二、崗位職責 25925465第三節(jié)檔案管理工作規(guī)范 26215042一、目的 2622302二、適用范圍 26225909三、職責 26329245四、工作程序 26417096第四節(jié)艾滋病防治宣傳服務檔案管理制度 2695170一、總則 2696403二、歸檔范圍及要求 2706355三、分類與整理 2714100四、保管 27214742第五節(jié)檔案安全保密制度 27228991第九章應急預案 27410198第一節(jié)應急事件處理整體方案 27415176一、應急事件處理的總體要求 27411136二、應急事件的管理控制原則 27410912三、應急事件處理流程 2753989四、應急物資準備方案 2751188第二節(jié)應急事件處理制度 2776366一、目的 2779326二、適用范圍 277436三、職責 2778180四、程序 27820224第三節(jié)宣傳場地應急預案 28024762一、消防應急預案 2802796二、盜竊事件應急預案 28331585三、地震應急預案 28630033四、停水應急預案 2877240五、疫情防控應急預案 28917663六、打架、斗毆、尋釁滋擾事件應急預案 2957729第四節(jié)專項活動策劃應急預案 29621507一、應急方案實施目的 29631751二、應急方案宗旨 29616000三、應急方案實施原則 29617077四、應急方案實施 296溫馨提示：本方案目錄中的內(nèi)容在word文檔內(nèi)均有詳細闡述，如需查閱，請購買后下載。說明一、如招標文件要求“項目背景及需求分析”，詳情見本方案的第一章；二、如招標文件要求“項目整體服務設想”，詳情見本方案的第二章；三、如招標文件要求“項目組織機構及人員配備”，詳情見本方案的第三章；四、如招標文件要求“項目擬投入的設施設備”，詳情見本方案的第四章；五、如招標文件要求“項目管理規(guī)章制度”，詳情見本方案的第五章；六、如招標文件要求“艾滋病防治知識宣傳服務方案”，詳情見本方案的第六章；七、如招標文件要求“服務質(zhì)量保障方案”，詳情見本方案的第七章；八、如招標文件要求“檔案管理方案”，詳情見本方案的第八章；九、如招標文件要求“應急預案”，詳情見本方案的第九章。編制依據(jù)一、項目招標文件、補遺及設計文件等相關資料。二、國家現(xiàn)行技術規(guī)范、標準及有關的技術資料、規(guī)范、規(guī)程及技術標準。三、依照有關主要法律、法規(guī)：（一）《中華人民共和國政府采購法》（二）其他法律法規(guī)。四、行業(yè)規(guī)范、標準（以下內(nèi)容根據(jù)招標文件及項目實際情況進行修改）第一章項目背景及需求分析第一節(jié)艾滋病背景分析一、艾滋病的起源（一）艾滋病的發(fā)現(xiàn)與命名1981年6月，美國醫(yī)療控制中心出版的《病死率和發(fā)病率周報》（MMWR）報道了美國洛杉磯5例男性同性戀者患卡氏肺孢子蟲肺炎。同年7月美國疾病預防與控制中心又發(fā)現(xiàn)在過去的兩年半，共有26位男性同性戀者患罕見的卡波西肉瘤。這些疾病既往僅見于免疫缺陷的病人，且很少發(fā)生。這些病例預示著一種新的疾病開始流行。這些病人的共同特點是：1.同性戀者。同時根據(jù)病人的癥狀預示著可能是通過性傳播的一種新的傳染病。2.卡氏肺孢子蟲肺炎。通常正常人是不會發(fā)生這種疾病的，只有在免疫力低下時，才會發(fā)生這種機會性感染。因此認為，這可能是由于免疫系統(tǒng)損壞（即免疫缺陷）后，由各種微生物或寄生蟲引起的。3.常見卡波西肉瘤。這種疾病在黑種人青年中較常見，而在白種人青年中很少見，只在60歲以上老年人中發(fā)現(xiàn)。同時認為這種奇特的疾病可能是經(jīng)過性傳播得傳染病，這種病原會破壞免疫系統(tǒng)形成免疫缺陷，并伴有機會性感染。1982年，將這種新的疾病命名為“獲得性免疫缺陷綜合征”（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS），中文翻譯成艾滋病。這種嚴重致死性疾病的突然出現(xiàn)，立即引起國際醫(yī)學界的高度重視，并開始探索這種新的傳染病的病原和病因。這種新的疾病傳播很快，在美國發(fā)現(xiàn)后很快在歐洲也被發(fā)現(xiàn)，很多科學家開始研究這種病的病因。1983年，法國巴斯德研究所腫瘤研究生主任Montagnier首次報道從1例患持續(xù)性全身淋巴腺腎病綜合征的男性同性戀者取出重大的淋巴結組織，在體外進行細胞培養(yǎng)，經(jīng)過培養(yǎng)他們在電鏡下見到一種與反轉錄病毒相似的病毒。用實驗室多種方法進行研究證明這是一種新的病毒，命名為“淋巴腺病相關病毒”（lymphaednopathyassociatedvirus，LAV）。患這種病的病人有LAV抗體。1984年，美國腫瘤研究中心Gallo等也報道從艾滋病病人的外周血淋巴細胞中分離出一種新病毒，命名為人類嗜T細胞病毒Ⅲ型（humanTcelllymphotropicvirustypeⅢ，HTLVⅢ）。為什么Gallo稱這種病毒為HTLV—Ⅲ呢？因為Gallo在1978年從蕈樣真菌病病人的淋巴結建立了T白血病細胞株，發(fā)現(xiàn)其中有一種新的RNA反轉錄病毒，稱為人T細胞白血病病毒（HTLV—Ⅰ），后來證明此病毒是在日本發(fā)現(xiàn)的成年人T細胞白血病的病因。不久Gallo又從毛細胞性白血病病人的細胞株分離到一株新病毒，命名為HTLV—Ⅱ，由于從艾滋病病人中分離到的病毒與HTLV—Ⅰ都是反轉錄病毒和嗜T細胞。因此，稱這種病毒為HTLV—Ⅲ。稍后，美國加州大學舊金山分校Levy也從艾滋病病人外周血細胞分離到一種新病毒，命名為艾滋病相關病毒（AIDSrelatedvirus，ARV）。這3種病毒的形態(tài)、核酸序列、蛋白結構、細胞嗜性均相同，但各自命名不同。1986年6月，國際微生物學會及病毒分類學會統(tǒng)一將LAV、HTLV—Ⅲ、ARV這3種名稱統(tǒng)一起來，稱為人類免疫缺陷病毒（humanimmunodificiencyvirus，HIV）。（二）艾滋病起源學說1978年，從美國實驗室儲存的血清中查到艾滋病病毒抗體，但從1972～1973年在烏干達采集的血清中也可以查到艾滋病病毒抗體。從這些回顧性血清學調(diào)查的結果來看，艾滋病病毒感染人最初在非洲。目前發(fā)現(xiàn)，艾滋病病毒有HIV—1和HIV—2兩個型。文獻報道，從猩猩中分離到3株猴免疫缺損病毒（SIV）cpz，它與HIV—1有關。他們是在加蓬捕捉的猩猩分離到2株SIVcpzGAB1和SIVcpzGAB2及從贊比亞進口到比利時的猩猩分離到的病毒SIVcpzANT。其中，SIVcpzGAB1和SIVcpzANT已經(jīng)完成全核酸序列的分析。美國Alabama大學的高峰等發(fā)現(xiàn)一只非洲進口的猩猩，應用酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）及蛋白印跡法（Westernblot）檢測，它的血清能與HIV—1抗原起很強的反應。此動物從未用過艾滋病病毒有關研究，也未接受過人工的血清。研究顯示猩猩的祖先就有病毒重組，并與HIV—1有核酸序列雜交現(xiàn)象。因此，認為HIV—1來源于猩猩。HIV—2與從非洲白眉猴分離的猴免疫缺陷病毒SIVsm和SIVmac近似。這種猴是SIV的儲存宿主。HIV—2與HIVsm的基因序列的同源性為70%，而與HIV—1的同源性僅為40%左右。猴免疫缺陷病毒感染的猴血清能與HIV—2的糖蛋白（gp120和gp36）和殼蛋白的P24等發(fā)生免疫反應，但不與HIV—1的糖蛋白起反應。因此，認為HIV—2型來源于SIVsm。以下證據(jù)認為HIV是從動物傳到人的：1.病毒的基因結構是相似的；2.系統(tǒng)數(shù)相關；3.在自然宿主中流行；4.地理分布一致；5.合理的傳播途徑。例如，在白眉猴中發(fā)現(xiàn)的SIVsm在遺傳系統(tǒng)上與HIV—2很相似，而且其產(chǎn)地與HIV—2的流行區(qū)也一致。從研究結果看出，HIV—1和HIV—2也與從猩猩和猴子來源的病毒很相似，而且這些動物可能就是HIV—1和HIV—2的儲存宿主。當?shù)厝嗣裆盍晳T喜歡獵食猴子和猩猩為食物，或作為寵物飼養(yǎng)。這些動物與人接觸密切，就將病毒傳入人類，艾滋病首先發(fā)源于非洲，經(jīng)人傳至海地，海地首都太子港色情文化開放，是同性戀者的天堂，吸引了很多美國同性戀者到那里尋歡作樂。他們在那里感染了HIV，然后帶回到美國。由于男性同性戀的性伴侶多，很容易將HIV傳播，所以，在流行早期多是同性戀者患艾滋病，但不久后逐漸傳播到靜脈吸毒者和異性戀者。最后釀成美國的暴發(fā)流行，并逐漸擴散至全球。艾滋病是人類歷史上最具破壞性的疾病。自從類人猿將病原體傳染給人類，HIV已經(jīng)感染了7500萬人。近年發(fā)表在《科學》雜志上的一項研究首次揭示了世界艾滋病大流行是何時、何地及怎么爆發(fā)與起源的。根據(jù)對HIV所有可用基因數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析，一個由牛津大學和比利時魯汶大學領導的國際研究團隊已經(jīng)確認這個災難爆發(fā)于1920年的金沙薩，現(xiàn)在的剛果民主共和國的首都。將這個結果與歷史數(shù)據(jù)進行對比分析，研究人員解釋了這個病毒如何從一個被感染的黑猩猩傳染給人類。根據(jù)病毒的基因組測序和最新的親緣地理學技術，研究人員已經(jīng)重建了疫情的遺傳史。此前，科學家發(fā)現(xiàn)南喀麥隆的黑猩猩是艾滋病的源頭。在整個艾滋病出現(xiàn)的歷史上，有幾個人被這些類人猿傳染了，但這些病例中僅有1例導致了艾滋病在人類中的傳播。為了確定疫情起源的時間和地點，研究人員比較了在剛果盆地國家收集的病毒的遺傳多樣性，考察疫情潛在的發(fā)源地。結果是：這場災難起源于金沙薩，現(xiàn)在的剛果民主共和國的首都，可以追溯到1920年。一旦艾滋病病毒的地理起源地被確定，科學家能夠將病毒進化的基因數(shù)據(jù)與歷史數(shù)據(jù)進行比較，來確定病毒在金沙薩暴發(fā)和人類之間傳播的情況。比利時殖民檔案顯示，20世紀初，在喀麥隆東南部和金沙薩之間的流域貿(mào)易繁榮（如象牙、橡膠等）。這可以解釋為什么人類的疫情暴發(fā)在剛果首都而不是發(fā)現(xiàn)黑猩猩將疾病傳染給人類的喀麥隆。1920～1950年，隨著城市化進程和交通的便利，特別是鐵路的發(fā)展，使金沙薩成為中部非洲的樞紐。20世紀40年代末，每年有超過100萬人通過金沙薩到達該國的北部或南部，或前往鄰國。這些不尋常的混合因素，結合病毒的遺傳適應性，導致病毒在全國的迅速蔓延及在非洲南部和東部的二次暴發(fā)。20世紀60年代之后，隨著社會的變化，如性交易增多與公共健康措施方面未消毒注射針的使用，無疑造成了疫情從小規(guī)模暴發(fā)到真正的大流行。二、艾滋病基本知識（一）HIV感染及艾滋病定義1.HIV感染（1）HIV病毒艾滋病的病原體為人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV），能夠導致人類免疫系統(tǒng)的功能缺陷。HIV病毒于1983年在法國巴斯德研究所分離獲得，1986年由國際微生物學會及病毒分類學會統(tǒng)一命名。它是一種單鏈RNA（ribonucleicacid，核糖核酸）病毒，屬于反轉錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組（lentivirus）。該病毒主要破壞人體的免疫功能，導致人體的免疫系統(tǒng)失去抵抗力，使得人體極易合并各種機會性感染、免疫缺陷性疾病和癌癥等，最終導致死亡。（2）病毒基本類型、基本形態(tài)與結構根據(jù)HIV基因差異，劃分為HIV—1型和HIV—2型。大多數(shù)的艾滋病是由HIV—1型引起，HIV—2型主要在西非流行。HIV病毒大致呈球形，病毒直徑約120nm，基本結構如圖1—1所示。病毒外膜是脂類雙層膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的糖蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并與gp41通過非共價作用結合。向內(nèi)是由蛋白p17形成的球形基質(zhì)（matrix），以及蛋白p24形成的半錐形衣殼（capsid），即蛋白質(zhì)鞘。衣殼內(nèi)含有病毒的RNA基因組、酶（反轉錄酶、整合酶、蛋白酶）以及其他來自宿主細胞的成分。（3）HIV病毒對外界抵抗力HIV在體外對外界理化和環(huán)境因素的抵抗力低。對熱敏感，56℃、30分鐘能使HIV在體外對人的T淋巴細胞失去感染性，但不能完全滅活血清中的HIV；100℃、20分鐘可將HIV完全滅活。HIV能被75%乙醇、0.2%次氯酸鈉及次氯酸鈣滅活。紫外線和γ射線均不能滅活HIV。HIV侵入人體可刺激其產(chǎn)生抗體，但主要為非中和抗體，血清同時存在抗體和病毒時仍有傳染性。（4）HIV感染過程及機制HIV入侵人體后，主要導致CD4+T淋巴細胞的破壞和功能喪失，繼而使機體出現(xiàn)慢性進行性的免疫功能缺陷。CD4+T淋巴細胞也稱“T輔助細胞”，主要作用是免疫應答，在免疫系統(tǒng)中承擔信號傳導作用，當這些細胞數(shù)量減少則直接導致免疫信號不能傳遞、機體免疫力下降。健康成人CD4+T淋巴細胞每微升全血中的數(shù)量為800～1200個，HIV感染者CD4+T淋巴細胞數(shù)量與體內(nèi)病毒載量、感染程度及時間有關，普遍表現(xiàn)為低于健康成人的CD4+T淋巴細胞數(shù)量。當其CD4+T淋巴細胞數(shù)量低于100個/mm3時，表明患者機體抵抗力極其低下，極易發(fā)生機會性感染和發(fā)生腫瘤，表現(xiàn)出明顯的艾滋病相關臨床癥狀和體征。HIV進入機體后，感染巨噬細胞、樹突狀細胞和其他黏膜組織中CD4受體的細胞，刺激機體細胞免疫系統(tǒng)活化，出現(xiàn)臨床急性感染。此時，病毒大量復制，病毒復制大約持續(xù)2個月，因此，很容易在患者血液和淋巴液中分離到病毒。在感染早期或初期，大量的病毒顆粒迅速播散到機體的各個器官，尤其是淋巴結、脾臟、扁桃體和腺狀體。在暴露2～4周后，70%以上的HIV感染者出現(xiàn)流感樣的癥狀，臨床表現(xiàn)為全身酸痛、乏力、發(fā)熱、皮疹、夜間盜汗等癥狀，在臨床上容易被誤診為流感。另一部分人則沒有任何不適感覺。此時，患者體內(nèi)的免疫系統(tǒng)中的殺傷T細胞（CD8+T細胞）和B細胞產(chǎn)生的抗體發(fā)揮作用，病毒免疫應答產(chǎn)生后，抗體與病毒發(fā)生中和反應，病毒的滴度迅速下降，大部分病毒被清除，但也有一部分病毒沒有被清除，而是進入了宿主細胞。從感染發(fā)生到可檢測到抗體稱之為“窗口期”。所謂“窗口期”（windowperiod）是指感染者從感染病毒到可以檢測到特異性抗體的這段時間，由于個體間存在免疫應答差異，窗口期不是一個固定的天數(shù)，一般而言抗體檢測的窗口期為4～12周。隨著檢測技術敏感性的提高，窗口期在不斷縮短，抗原檢測可將窗口期縮短至2～3周，核酸檢測的窗口期最短，一般為5～10天。此后HIV感染者進入長期攜帶病毒而無臨床癥狀的潛伏期，潛伏期的病毒載量維持在低水平，但病毒的復制仍在繼續(xù)。如果未經(jīng)抗病毒治療，潛伏期一般可達8～10年，感染者在潛伏期內(nèi)，可以不出現(xiàn)任何臨床癥狀；約5%感染者的潛伏期可以到12年以上，其間CD4+T淋巴細胞數(shù)量仍然可以保持正常且無臨床癥狀。經(jīng)歷8～10年的潛伏期后患者進入艾滋病期，患者會出現(xiàn)各種艾滋病臨床表現(xiàn)、癥狀或體征。然而，也有10%的HIV感染者可在感染的2～3年內(nèi)迅速發(fā)展成為HIV患者（快速進展者），或反之，病程進展十分緩慢（長期存活者）。造成這種差異的原因與患者個體的年齡、遺傳、毒株的毒力以及其他病原微生物合并感染的影響有密切關聯(lián)。盡管HIV感染者常沒有明顯的臨床表現(xiàn)，但是病毒卻從來沒有停止復制。當大量毒力強的病毒株出現(xiàn)后，導致機體內(nèi)出現(xiàn)第二次高滴度的病毒血癥。同時CD4+T淋巴細胞數(shù)量降低到200個/mm3以下，機體免疫系統(tǒng)出現(xiàn)損傷，感染者就會出現(xiàn)多種臨床體征。2.艾滋病（1）艾滋病定義艾滋病全稱為獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS），是由HIV感染引起的以獲得性細胞免疫功能缺陷為特征。臨床表現(xiàn)為淋巴結腫大、慢性腹瀉、體重減輕、發(fā)熱等全身性疾病，進而發(fā)展出現(xiàn)各種機會性感染、腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等多種癥狀，最終導致死亡的傳染病。（2）艾滋病與HIV感染關系HIV侵襲人體免疫系統(tǒng)，破壞人體對感染的自然防御，從而導致免疫系統(tǒng)功能逐漸低下，最后衰竭。艾滋病是HIV破壞機體免疫功能后出現(xiàn)的一系列病理綜合征，臨床表現(xiàn)多樣化，主要為多病原體的復合感染。迸發(fā)各種機會性感染或腫瘤是導致艾滋病患者死亡的主要原因。隨著病毒對感染者免疫系統(tǒng)的進一步損害，感染者在臨床上將會出現(xiàn)更嚴重的體征。機會性感染就是艾滋病的主要病癥和死因。機會性感染是指對正常人而言的條件性致病微生物，但對艾滋病患者而言可以引起感染和臨床改變，并可能導致死亡。（3）艾滋病診斷當一個人經(jīng)艾滋病初篩或快速診斷檢測為陽性時，需進一步經(jīng)蛋白印跡確證實驗陽性做出感染HIV病毒的診斷。在我國部分高流行地區(qū)也可采取替代方法進行診斷。在確認陽性后，通常采用對其CD4+T淋巴細胞監(jiān)測判斷其疾病進展。在臨床上如HIV感染者出現(xiàn)機會性感染或腫瘤，也可據(jù)此診斷其已發(fā)展為艾滋病期。當某人被診斷為艾滋病患者后，并不代表其會很快死亡，尤其是現(xiàn)在通過服用抗病毒藥物，可以控制和改善其臨床癥狀，從而延長壽命。（4）艾滋病的主要臨床表現(xiàn)、癥狀及體征進入艾滋病期的患者因為細胞免疫系統(tǒng)受到嚴重的破壞，機體免疫力下降，容易發(fā)生各種機會性感染和惡性腫瘤。艾滋病患者癥狀沒有特異性，表現(xiàn)為復雜多樣的綜合征。常見癥狀包括長期低熱，短期內(nèi)體重減輕十分之一以上、消瘦、乏力、盜汗、慢性腹瀉、咳嗽、全身淋巴結腫大、頭暈、頭痛、智力減退、反應遲鈍等。患者出現(xiàn)機會性感染，或者腫瘤、侵犯器官或系統(tǒng)而出現(xiàn)相關的癥狀和體征，如侵犯呼吸系統(tǒng)則出現(xiàn)咳嗽甚至呼吸困難等呼吸系統(tǒng)的癥狀和體征，侵犯消化系統(tǒng)則出現(xiàn)慢性腹瀉等癥狀。HIV患者常見的腫瘤主要以卡波西肉瘤最為多見，多侵犯皮膚或者肺部。皮膚出現(xiàn)深藍色或紫色的斑丘疹或結節(jié)。除了卡波西肉瘤以外，其他腫瘤如淋巴瘤、肝癌、腎癌等也多常見。（二）HIV傳播途徑HIV的傳播幾率主要與機體接觸到的病毒數(shù)量、毒力以及病毒進入機體的途徑有關。在人體血液、精液、陰道分泌物、母乳、深部體液如腦脊液、胸腹腔積液、羊水等均可分離到病毒。因此，可以確定HIV傳播途徑與這些體液的存在形式和人們接觸這些體液的行為有關。HIV的傳播途徑主要有性傳播、血液傳播和母嬰傳播。1.性接觸途徑傳播性接觸傳播是目前我國HIV的主要傳播方式與流行的高危險因素。艾滋病是重要的性傳播疾病（sexuallytransmitteddiseases，STDs）之一。在北美洲、歐洲和澳大利亞等國家中，以在男同性戀人群中傳播為主；而在非洲、東南亞、部分南美洲和加勒比海等國家中，則以在異性戀者中傳播為主。接觸血液、精液和陰道分泌液均有可能感染。在精液中人類免疫缺陷病毒的濃度高于陰道分泌物，因而從理論上支持傳播從男性到女性比女性到男性更容易的假設。HIV感染人體后，可將其基因組整合到人體細胞內(nèi)，因而感染者將終身攜帶病毒，同時成為終身傳染源。感染個體性伙伴的血清陽轉率差異非常顯著，在血友病HIV感染者的性伴侶中陽轉率為10%～20%，而在艾滋病患者的性伴侶中陽轉率可達20%～75%，說明與患者體內(nèi)的病毒濃度（病毒載量）有關。除此之外，HIV在不同個體的傳染性是不一樣的，也與性接觸的方式和次數(shù)有一定的關系。但僅這一點并不能解釋如此大的差異。有的個體僅一次不安全的性接觸就感染了HIV，但另一些個體在數(shù)百次不安全的性接觸后仍未被感染HIV。所以這些差異也與個體的抵抗力、不同的病毒株、感染個體傳染性的變化、增強或減弱傳染性的輔助因子等有關。在男男性接觸者（menwhohavesexwithmen，MSM）人群中，HIV傳播最危險的因素是接受肛門性交和具有多個男性性伙伴。肛門性交的危險性明顯高于僅有口交的個體感染風險。接受肛交的女性具有更大的危險性。堅持使用安全套可避免HIV的傳播。2.經(jīng)血途徑傳播HIV可通過輸血、血液制品、注射等方式傳播。（1）輸血或者輸血液制品傳播如果血液里有HIV，輸入此血者將會被感染。輸注HIV污染的血液制品也可傳播HIV。有些患者（例如血友病）需要注射由血液中提取的某些成分制成的生物制品，如果滅活不徹底，這些血液制品中有可能有HIV，使用這些血液制品就有可能感染上HIV。（2）污染針具傳播使用不潔針具可以把HIV從一個人傳到另一個人。靜脈吸毒者共用注射器或注射器消毒不徹底是感染HIV的危險因素。醫(yī)療場所使用污染的針具、輸液器等也可造成HIV經(jīng)血傳播。（3）醫(yī)源性感染主要是指醫(yī)療器械（具）不潔或消毒不徹底（如透析、有創(chuàng)診療和拔牙工具）等，造成接受醫(yī)療服務者感染HIV。醫(yī)源性傳播也包括醫(yī)護人員在提供醫(yī)療服務時，暴露于感染者/患者的體液而導致感染HIV。不慎被污染HIV的器具如針頭刺傷皮膚，或黏膜直接接觸到含有HIV的體液也可能導致感染。被污染的銳器刺傷單次暴露的傳染概率為0.3%～0.5%。3.母嬰途徑傳播母嬰傳播指的是HIV陽性的婦女可通過宮內(nèi)、產(chǎn)程和產(chǎn)后母乳喂養(yǎng)等將HIV傳染給新生兒，是兒童感染HIV的主要途徑。HIV的傳播主要發(fā)生在三個時期：產(chǎn)前、產(chǎn)時和產(chǎn)后。（1）產(chǎn)前感染也就是宮內(nèi)感染，即HIV通過胎盤感染胎兒。HIV可越過胎盤的絨毛膜屏障，引起宮內(nèi)感染。（2）產(chǎn)時傳播感染這是母嬰傳播最主要的途徑，即分娩時胎兒通過母親的產(chǎn)道，接觸含有HIV表面抗原的血液或體液等，引起感染。胎兒在產(chǎn)時如果發(fā)生皮損后接觸母血及羊水也可感染HIV。（3）產(chǎn)后感染是指產(chǎn)后采取母乳喂養(yǎng)時，新生兒可能通過吸食HIV陽性母親的母乳存在感染HIV的風險（詳見第六章第二節(jié)）。4.其他如接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等可感染HIV。科學證據(jù)表明HIV不會通過食物、水、昆蟲傳播，也不會通過握手、擁抱、禮節(jié)性親吻、同吃同飲、共用廁所和浴室、辦公用具、公共交通工具、娛樂設施等日常生活接觸傳播。（三）HIV感染機制HIV主要侵犯人體免疫系統(tǒng)，包括CD4+T淋巴細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞，主要表現(xiàn)為CD4+T淋巴細胞數(shù)量不斷減少，導致并發(fā)嚴重機會性感染和腫瘤等。1.病毒動力學HIV進入人體后，24～48小時內(nèi)到達局部淋巴結，5天左右在外周血中可以檢測到病毒成分。繼而產(chǎn)生病毒血癥，導致以CD4+T淋巴細胞數(shù)量短期內(nèi)一過性迅速減少為特征的急性感染。大多數(shù)感染者未經(jīng)特殊治療，CD4+T淋巴細胞可自行恢復至正常或接近正常水平。但病毒并未被消除，形成慢性感染。慢性感染包括無癥狀感染期和有癥狀感染期。無癥狀感染期時間可達數(shù)年不等。2.HIV感染與復制（①吸附；②脫衣殼；③反轉錄；④環(huán)化；⑤整合；⑥轉錄；⑦翻譯；⑧核心顆粒組裝；⑨HIV的組裝和出芽；）HIV需借助易感細胞表面的受體進入細胞，HIV—1的gp120首先與第一受體－CD4細胞結合，然后與第二受體－嗜淋巴細胞受體（CXCR4）和趨化因子受體（CCR5）結合，根據(jù)HIV與第二受體結合的特征，HIV可分為R5和X4毒株。R5毒株只有利用CCR5受體，而X4毒株可同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體。HIV和受體結合后，gp120構想改變與gp41分離，與宿主細胞膜融合進入細胞。在反轉錄酶作用下HIVRNA鏈反轉錄成負鏈脫氧核糖核酸（deoxyribonucleicacid，DNA）。在胞核內(nèi)DNA聚合酶（DNApolymerase，DNAP）作用下復制成雙聯(lián)DNA。后者部分存留于胞質(zhì)，部分作為前病毒（provirus）。新形成的雙鏈DNA整合于宿主染色體。潛伏2～10年后，前病毒可被激活，轉錄和翻譯成新HIVRNA和病毒蛋白質(zhì)，在細胞膜組裝成新HIV后芽生釋出，如圖1—2所示。HIV感染宿主免疫細胞后以每天產(chǎn)生109～1010顆粒的速度繁殖，并直接使CD4+T淋巴細胞溶解破壞。病毒復制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及gp120、vpr等可誘導細胞凋亡。芽生釋出后可感染并破壞其他細胞。3.CD4+T淋巴細胞數(shù)量減少和功能障礙（1）HIV對受感染細胞溶解破壞和誘導細胞凋亡直接損傷；gp120與未感染HIV的CD4+T淋巴細胞結合成靶細胞被CD8+細胞毒性T細胞（cytotoxicTcell，CTL）介導的細胞毒作用及抗體依賴性細胞毒作用（antibody—dependentcell—mediatedcytotoxicity，ADCC）攻擊而造成免疫損傷破壞，致CD4+T淋巴細胞減少；HIV可感染骨髓干細胞，使CD4+T淋巴細胞產(chǎn)生減少。（2）CD4+T淋巴細胞的極化群Th1/Th2失衡：Th2呈極化優(yōu)勢，而抗病毒免疫應答弱化，抗原呈遞功能受損、白介素（interleukin，IL）—2產(chǎn)生減少和對抗原反應活化能力喪失，使HIV/AIDS易發(fā)生各種感染。4.單核—吞噬細胞（mononuclearphagocyte，MP）功能異常MP表面也有CD4分子，也可被HIV感染。吞噬細胞有對抗HIV感染所致細胞病變作用，但部分MP功能異常，抗HIV和其他病原體感染能力下降。HIV感染后，誘導產(chǎn)生一種與NF—κB核因子抗原性相結合因子，防止細胞凋亡，使HIV在MP中持續(xù)復制而成為病毒儲存場所，并可攜帶HIV透過血腦脊液屏障，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。5.B細胞功能異常B淋巴細胞表面低水平CD4分子表達，可被HIV感染。感染HIV的B細胞功能異常，出現(xiàn)多克隆化，循環(huán)免疫復合物和外周血B淋巴細胞增高，對新抗原刺激反應降低等。6.自然殺傷細胞（naturalkillercell，NK細胞）異常HIV感染者早期即有NK細胞數(shù)量減少。可因細胞因子產(chǎn)生障礙或HIV通過gp41直接抑制NK細胞的監(jiān)視功能，使HIV感染者易出現(xiàn)腫瘤細胞。7.異常免疫激活HIV感染后，免疫系統(tǒng)可出現(xiàn)異常激活CD4+T淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞表達CD69、CD38和HLA—DR等免疫激活標志物水平的異常升高，且與HIV血漿病毒載量有良好的相關性，隨著疾病的進展，細胞激活水平也不斷升高。（四）HIV感染相關臨床實驗室檢測1.HIV—1/2抗體檢測（1）篩查試驗1）酶聯(lián)免疫吸附試驗（enzyme—linkedimmunosorbentassay，ELISA）是目前最常用的HIV抗體篩查試驗。用于HIV抗體檢測的ELISA試劑的發(fā)展已經(jīng)歷了四代，前兩代是間接法試劑，現(xiàn)已趨于淘汰。第三代ELISA試劑方法學為雙抗原夾心法，所用抗原為高度純化的基因重組抗原或人工合成多肽（包括O群抗原），可同時檢測IgG、IgM抗體，已成為我國目前在臨床和血液篩查中使用的主要方法。第四代試劑可同時測定HIV—1/2抗體和p24抗原，稱HIV抗原/抗體試劑。ELISA法檢測HIV抗體的敏感性和特異性都超過99%。其假陰性結果通常出現(xiàn)在HIV感染最初的1～2周內(nèi)或是疾病后期抗體水平很低的時候；而假陽性結果則可能與以下疾病相關：自身免疫性疾病、腎衰、膽囊纖維化、肝病、血液透析、多次妊娠或輸血以及接種疫苗等。這類試驗可使用血液（包含血清、血漿和濾紙干血斑）、尿液樣本進行檢測。對在篩查試驗中無反應的樣本，可報告為HIV抗體陰性，對有反應的樣本，用原有試劑和另外一種不同原理（或不同廠家）的篩查試劑進行復檢，復檢均無反應的樣本報告HIV抗體陰性，復檢均有反應或一種篩查有反應、另一種無反應的樣本，開展補充試驗。HIV抗體篩查試驗流程如圖所示。2）化學發(fā)光或免疫熒光試驗：這類試驗采用發(fā)光或熒光底物，可使用血液（包含血清和血漿）、尿液樣品，既可檢測抗體，也可聯(lián)合檢測抗原抗體。HIV抗原/抗體包被于固相載體，加入待檢樣品和酶或熒光標記的HIV抗原/抗體，加發(fā)光或熒光底物，用發(fā)光或熒光儀測定結果。有效試驗的陰性和陽性對照必須符合試劑盒規(guī)定。3）快速檢測（rapidtest，RT）及其他試驗：這類試驗可使用血液、口腔黏膜滲出液作為樣本，操作簡便快速，適用于應急檢測、門診急診檢測、預防母嬰傳播和自愿咨詢檢測門診或VCT（HIVvoluntarycounselingandtesting）及檢測點等。一般可在10～30分鐘內(nèi)得出結果。實驗操作人員需要經(jīng)過培訓方可操作此方法。4）明膠顆粒凝集試驗（gelatinparticleagglutinationtest，PA）：是HIV血清抗體檢測的一種簡便方法。其原理為將純化的HIV抗原連接到紅色明膠顆粒上制成致敏顆粒，當加入的檢測標本中含有HIV抗體時，即可發(fā)生肉眼可見的凝集反應，根據(jù)凝集情況判讀結果。PA方法操作簡便，適合于小型實驗室的HIV日常篩查工作，也可與ELISA方法配合用于篩查陽性標本的復檢試驗。5）免疫滲濾試驗：陽性結果在膜上抗原部位顯示出有色斑點或條帶。反應時間在10分鐘以內(nèi)。有效試驗的質(zhì)控點必須顯色。6）免疫層析試驗：有效試驗的質(zhì)控帶必須顯色。反應時間在30分鐘以內(nèi)。（2）補充試驗補充試驗是通過檢測樣本中是否存在HIV抗體、抗原或者核酸而確定HIV感染的檢測方法。補充試驗包括抗體確證試驗［免疫印跡試驗（westernblot，WB），條帶/線性免疫試驗（recombinantimmunoblotassay/lineimmunoassay，RIBA/LIA），特定條件下的替代檢測，免疫層析或免疫滲濾試驗］和核酸檢測試驗（核酸定性檢測和核酸定量檢測試驗）。替代檢測包括三種酶聯(lián)免疫試驗、三種快速試驗或酶聯(lián)免疫加快速試驗1。確證實驗的目的是排除篩查的假陽性、進行流行病學調(diào)查、疫情報告及確定臨床診斷。確證實驗包括：放射免疫沉淀試驗（radioimmunoprecipitationtest，RIT）、免疫印跡法（westernblot，WB）等。WB方法是目前公認的HIV抗體確證方法。以下對WB方法做一重點介紹。特定條件：高流行地區(qū)（流行率大于5%）、高危人群（如男男同性戀、吸毒人群）、三種試劑均經(jīng)過使用地區(qū)中心實驗室評價。1）WB法：原理是以病毒抗原、重組抗原或合成肽，經(jīng)SDS—PAGE電泳后轉至硝酸纖維素膜上，再與血清或血漿中的HIV抗體結合，最后以顯色反應來確定條帶的存在。WB的敏感性一般不低于初篩實驗，但它的特異性很高，這主要是基于HIV不同抗原組分的分離以及濃縮和純化，能夠檢測針對不同抗原成分的抗體，因而能夠用WB方法鑒別初篩實驗的準確性。2）確證實驗流程及結果報告：有HIV—1/2混合型和單一的HIV—1或HIV—2型。先用HIV—1/2混合型試劑進行檢測，如果呈陰性反應，則報告HIV抗體陰性；如果HIV—1條帶呈陽性反應，則報告HIV—1抗體陽性；如果不滿足陽性標準，則判為HIV抗體檢測結果不確定。如果出現(xiàn)HIV—2型的特異性指示條帶，需用HIV—2型免疫印跡試劑再做HIV—2的抗體確證實驗。呈陰性反應，報告HIV—2抗體陰性；呈陽性反應則報告HIV—2抗體血清學陽性。符合HIV抗體不確定判斷標準，報告“HIV抗體不確定（±）”，在備注中應注明等待“4周后復檢”。2.HIV病毒學檢測（1）p24抗原檢測機體感染HIV后，p24抗原是最早能從血清中檢出的病原學標志，一般在HIV感染后2～3周就可以檢測到，1～2個月可以達到高峰。隨著HIV抗體的產(chǎn)生形成抗原/抗體復合物，因抗體的中和作用，p24的濃度下降至無法測出，標志著HIV感染者進入無癥狀期。當p24抗原再度在血液中增加，提示感染者即將或已經(jīng)進入艾滋病期。因此，檢測p24抗原主要是作為HIV抗體檢測窗口期的輔助診斷，對于HIV感染窗口期或HIV陽性母親所生嬰兒的鑒別診斷有重要作用，同時也可以作為檢測病程進展和判斷預后的標準，對于評價藥物及疫苗的抗病毒治療效果也有一定的意義。（2）病毒載量（viralload，VL）檢測用來測量人體外周血液HIV病毒含量。HIV病毒載量檢測主要用于評估HIV感染的進程、確定抗病毒治療方案、監(jiān)測抗病毒治療效果以及HIV感染早期的輔助診斷。HIV病毒載量檢測的對象是HIV核糖核酸（HIVRNA），常用的檢測方法有反轉錄—多聚酶鏈式反應（reversetranscriptionPCR，RT—PCR）、核酸序列依賴性擴增試驗（nucleicacidsequence—basedamplification，NASBA）和分支DNA擴增試驗（branchedDNAsignalamplificationassay，bDNAassay）等。主要的臨床意義如下：1）嬰兒的早期診斷：HIV感染母親所生小于18個月齡的嬰兒，不同時間的兩次HIV核酸檢測均為陽性即可做出診斷。18個月齡以上兒童診斷與成人相同：有急性HIV感染綜合征或流行病學史，且不同時間的兩次HIV核酸檢測結果均為陽性，即可診斷。2）病程監(jiān)控及預測：HIV感染發(fā)生后病毒載量變化具有一定規(guī)律，這種變化與疾病的進程有著密切的相關性。因此定期進行病毒載量檢測有助于確定疾病發(fā)展的階段，以確定相應的治療方案。HIV病毒載量與6年發(fā)病率的關系為：病毒載量＜500拷貝/毫升時發(fā)病率為5.4%；501～3000拷貝/毫升時為16.6%，3001～10000拷貝/毫升時為31.7%；10001～30000拷貝/毫升時為55.2%；＞30000拷貝/毫升時則為80%。當HIV感染者CD4+T細胞計數(shù)＜200個/mm3時，病毒載量與3～6個月發(fā)展至AIDS的危險為：病毒載量＜10000拷貝/毫升時發(fā)病率為4.9%；10000～29999拷貝/毫升時為12.7%；30000～99990拷貝/毫升時為17.7%；＞100000拷貝/毫升時為22.4%。3）指導抗病毒治療及療效判定：通常在病毒載量達到一定水平后（如＞35000～50000拷貝/毫升）抗病毒治療才顯示良好的治療效果。治療后，通過病毒水平的檢測能夠確定治療是否有效。通常在治療6個月后病毒水平降低0.5log以上才被認為臨床有效。4）耐藥性監(jiān)測：可用于HIV耐藥檢測和監(jiān)測，指導公共衛(wèi)生醫(yī)生了解耐藥性病毒株流行的態(tài)勢和指導臨床醫(yī)生判斷抗病毒治療效果和修改抗病毒治療方案。3.免疫狀態(tài)檢測CD4+T淋巴細胞計數(shù)是衡量人體免疫功能的重要指標。HIV感染人體后侵犯CD4+T淋巴細胞，而出現(xiàn)CD4+T淋巴細胞進行性減少，CD4+T/CD8+T淋巴細胞比值倒置，細胞免疫功能受損。常用的淋巴細胞計數(shù)檢測方法為自動檢測方法，包括流式細胞儀（多平臺法或單平臺法）和專門的細胞計數(shù)儀。正常人的CD4+T淋巴細胞計數(shù)約占總T淋巴細胞的65%，CD8+T淋巴細胞計數(shù)約占35%。人體CD4+T淋巴細胞計數(shù)值因種族、生活條件、生存環(huán)境不同而有所差別，如據(jù)報道湖北省健康成人CD4+T淋巴細胞計數(shù)均值為681個/mm3，上海地區(qū)成人CD4+T淋巴細胞正常平均值為726個/mm3。HIV感染人體后，隨著CD4+T淋巴細胞數(shù)量的減少，機體免疫力下降，發(fā)生機會性感染的幾率增加。臨床上將CD4+T淋巴細胞計數(shù)＜200個/mm3作為患者進入艾滋病期的參考指標之一。準確可靠的CD4+T淋巴細胞檢測是評價HIV感染者免疫狀況、預測判斷疾病進程、評價抗病毒藥物治療效果和估測預后的重要指標。監(jiān)測HIV感染者及患者CD4+T淋巴細胞亞群計數(shù)值，分析其變化規(guī)律，對于評價免疫系統(tǒng)損害程度、準確判斷疾病進程、延長感染者及患者的生存時間有重要的意義。4.HIV耐藥基因檢測HIV耐藥性檢測常用方法有基因型檢測法和表型檢測法。基因檢查法原理是利用基因測序技術獲得序列信息，系統(tǒng)判斷是否耐藥以及耐藥的程度，其優(yōu)勢在于周期短、操作簡便、重復性好，且花費較少。表型檢測法包括傳統(tǒng)的共培養(yǎng)方法和重組病毒檢測方法，能直接測出HIV對藥物的敏感度，并能揭示事先存在或交叉的耐藥情況，有利于指導HIV感染者有效用藥。耐藥性檢測主要用于HIV感染人群和抗病毒治療人群的耐藥性監(jiān)測和檢測，指導臨床決策。（五）HIV感染后疾病發(fā)展過程HIV感染可分為急性HIV感染、無癥狀HIV感染和艾滋病期三期，其中急性HIV感染期、無癥狀HIV感染期的患者統(tǒng)稱為HIV感染者，艾滋病期的患者稱為艾滋病患者。不是每個感染者都會完整地出現(xiàn)三期表現(xiàn)。但每個疾病階段的患者在臨床上都可以見到。HIV感染人體后疾病的發(fā)展進程與身體內(nèi)病毒載量、感染者體內(nèi)的免疫狀態(tài)密切相關，三者之間的關系見圖。1.HIV感染臨床表現(xiàn)與分期（1）急性HIV感染的臨床表現(xiàn)艾滋病HIV感染通常表現(xiàn)為無任何癥狀，但也可表現(xiàn)為急性感染綜合征，感染HIV到急性發(fā)病一般存在6天至6周的潛伏期，所以患者通常無法準確判斷感染的時間。急性HIV感染綜合征通常表現(xiàn)為傳染性單核細胞增多癥樣疾病，也有少量患者表現(xiàn)為急性神經(jīng)性疾病及其他不同類型的綜合表現(xiàn)。急性HIV感染綜合征發(fā)病急，約有70%的患者在感染HIV后2～4周出現(xiàn)類似傷風、流感樣的癥狀，表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、全身乏力、食欲減退、關節(jié)疼痛、肌肉疼痛、全身淋巴結腫大等。在急性期階段，常可查到P24抗原血癥，隨著HIV抗體的生成，形成抗原抗體復合物，抗原濃度將不斷下降。急性HIV感染綜合征的患者中，大部分會出現(xiàn)全身淋巴結腫大。以頸后、頜下、腋下淋巴結腫大多見。腫大的淋巴結不融合，質(zhì)硬，偶有壓痛，表面皮膚無改變。大約有75%的患者出現(xiàn)咽炎，表現(xiàn)為咽部充血、滲出及腭頰部潰瘍。在其他的報道中也有病例表現(xiàn)為食管炎、食管潰瘍等。許多艾滋病患者是以皮膚損傷為首發(fā)癥狀，臨床上多表現(xiàn)為皮疹、全身瘙癢、尖銳濕疣、接觸性濕疣、蕁麻疹等。有1/3～1/2的患者出現(xiàn)紅色丘疹暴發(fā)。皮疹最早可出現(xiàn)于胸部和軀干，然后逐漸擴散到四肢。另外，HIV具有嗜神經(jīng)性，在急性感染中可表現(xiàn)為神經(jīng)組織病變。患者可能出現(xiàn)急性非細菌性腦膜炎、非特異性白質(zhì)變性等，表現(xiàn)為頭痛、疲倦、神經(jīng)性癥狀和腦膜刺激征，后期可發(fā)展成為嚴重癡呆。在急性感染期，大多數(shù)癥狀會在2～3周后逐漸消失，但是淋巴結腫大、脾大、發(fā)熱以及肌肉腫痛會持續(xù)數(shù)月。（2）無癥狀HIV感染的臨床表現(xiàn)在急性期之后，患者的臨床癥狀逐漸消失，但體內(nèi)仍存在HIV，這一期間稱為無癥狀HIV感染期，又稱潛伏期。艾滋病潛伏期隨著患者的年齡、感染途徑、感染病毒的劑量及種類不同而有差別。據(jù)相關研究報道，目前普遍認為成年人潛伏期為8～10年。此外，也有少量患者經(jīng)過急性期之后一直為持續(xù)性無癥狀狀態(tài)。初次感染HIV的劑量較大，如輸血感染，則潛伏期的持續(xù)時間將相對較短，兒童約1.9年，成人8.2年，老年人5.5年。通過性接觸感染HIV的患者潛伏期時間一般較長，最長可達15年。在潛伏期中，艾滋病患者常沒有任何臨床癥狀（但可有全身淋巴結腫大），但是并不代表此時艾滋病患者處于安全期。在此期間，患者體內(nèi)的HIV仍在不斷地大量復制，持續(xù)破壞人體免疫系統(tǒng)。（3）艾滋病期的臨床表現(xiàn)經(jīng)過無癥狀HIV感染期，艾滋病患者會逐漸出現(xiàn)一些與艾滋病相關的癥狀和體征，直至發(fā)展成為典型的艾滋病。此時為感染HIV后疾病進展的最終階段，患者因免疫系統(tǒng)嚴重缺陷，出現(xiàn)艾滋病的各種指征性疾病，包括嚴重HIV消耗綜合征、嚴重的機會性感染、HIV相關性腫瘤和中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變等病癥。淋巴結腫大是此期最主要的臨床表現(xiàn)之一。主要是淺表淋巴結腫大。發(fā)生的部位多見于頭頸部、腋窩、腹股溝、頸后、耳前、耳后、腹股溝、頜下淋巴結等。一般至少有兩處以上的部位，有的多達十幾處。腫大的淋巴結對一般治療無反應，常持續(xù)腫大超過半年以上。約30%的患者臨床上只有淺表淋巴結腫大，而無其他全身癥狀。患者還會表現(xiàn)出各種全身癥狀。如患者常有病毒性疾病的全身不適、肌肉疼痛等癥狀。約50%的患者有疲倦無力及周期性低熱，常持續(xù)數(shù)月。夜間盜汗現(xiàn)象在1個月內(nèi)可多于5次。約1/3的患者體重減輕10%以上，這種體重減輕不能單純用發(fā)熱解釋，補充足夠的熱量也不能控制這種體重減輕。有的患者頭痛、抑郁或焦慮，有的出現(xiàn)感覺神經(jīng)末梢病變，可能與病毒侵犯神經(jīng)系統(tǒng)有關，有的可出現(xiàn)反應性精神紊亂。3/4的患者可出現(xiàn)脾大。此期除了上述的淺表淋巴結腫大和全身癥狀外，患者經(jīng)常出現(xiàn)各種特殊性或復發(fā)性的非致命性感染。反復感染會加速病情的發(fā)展，使疾病進入典型的艾滋病期。約有半數(shù)患者有比較嚴重的腳癬，通常是單側的，對局部治療缺乏有效的反應，患者的腋窩和腹股溝部位常發(fā)生尖銳濕疣和尋常疣病毒感染。口唇單純皰疹和胸部帶狀皰疹的發(fā)生率也較正常人群明顯增加。口腔白色念珠菌也相當常見，主要表現(xiàn)為口腔黏膜糜爛、充血、有乳酪狀覆蓋物。另外，其他常見的感染有非鏈球菌性咽炎，急性和慢性鼻竇炎和腸道寄生蟲感染。許多患者排便次數(shù)增多，大便變稀、帶有黏液。可能與直腸炎及多種病原微生物對腸道的侵襲有關。此外，口腔可出現(xiàn)毛狀白斑，口腔黏膜毛狀白斑的出現(xiàn)是臨床發(fā)現(xiàn)和診斷感染HIV的重要指征。世界衛(wèi)生組織（WorldHealthOrganization，WHO）將成人及青少年HIV感染分4個期，即臨床Ⅰ期、臨床Ⅱ期、臨床Ⅲ期以及臨床Ⅳ期，見表。說明：1）HIV消耗綜合征：體重下降＞10%，再結合不明原因的慢性腹瀉或慢性虛弱和不明原因的發(fā)熱超過1個月。2）HIV腦病：認知障礙或/和運動功能失調(diào)，影響每天的活動，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月，除HIV感染外，無法用其他疾病解釋上述情況。2.各系統(tǒng)常見臨床表現(xiàn)（1）呼吸系統(tǒng)在HIV感染者和艾滋病患者中呼吸系統(tǒng)的機會性感染極為常見，表現(xiàn)為咳嗽、胸痛、呼吸困難、咯血等。肺部感染以肺孢子菌肺炎、鏈球菌感染、分枝桿菌感染等最為常見，念珠菌及隱球菌等常引起肺部感染。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。70%～80%的艾滋病患者多次發(fā)生肺孢子菌肺炎（pneumocystispneumonia，PCP）。PCP是由耶氏肺孢子菌引起的呼吸系統(tǒng)真菌感染性疾病。患者表現(xiàn)為干咳、發(fā)熱、發(fā)紺、進行性地呼吸困難。結核病是艾滋病患者常見的并發(fā)癥。AIDS合并結核病時，結核病的診斷常先于AIDS，平均早7個月。流行病學研究表明，HIV感染使?jié)摲慕Y核感染被再激活和新近感染繼續(xù)發(fā)展的危險性增加，70%為肺外結核且常伴肺結核。免疫功能較好患者若無其他相關感染，胸片類似于免疫健全患者的再激活結核病如空洞形成及上肺葉浸潤，嚴重免疫功能受抑制患者胸片表現(xiàn)為肺門淋巴結核、滲出性胸膜炎、粟粒性肺結核、和空洞形成等。（2）消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)癥狀以口腔真菌感染（口腔潰瘍）和腹瀉較為常見。口腔真菌感染以白色念珠菌感染為主。食管念珠菌感染也較為常見，主要表現(xiàn)為鵝口瘡、食管炎或潰瘍，吞咽疼痛、胸骨后燒灼感。腹瀉是中晚期艾滋病患者常見的機會性感染，以無痛性水樣腹瀉為主，感染的病原有細菌、病毒、原蟲和真菌等，其中以原蟲（隱孢子蟲）和真菌多見。（3）神經(jīng)系統(tǒng)首發(fā)癥狀以頭痛最常見，其他常見的癥狀及體征為肢體癱瘓、肢體感覺異常、認知障礙、語言障礙等，重者可出現(xiàn)昏迷。HIV感染引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害原因比較復雜，主要包括以下幾方面：1）機會性感染：如隱球菌腦膜炎、腦弓形蟲病、梅毒及格林—巴利綜合征，EB病毒（EBvirus，EBV）、多發(fā)性腦白質(zhì)病病毒（JohnCunninghamvirus，JCV）、單純皰疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）及水痘—帶狀皰疹病毒（varicella—zostervirus，VZV）所致的病毒性腦炎等；2）腫瘤：如中樞系統(tǒng)淋巴瘤；3）原發(fā)性HIV感染：如艾滋病癡呆綜合征、無菌性腦膜炎、脊髓病及周圍神經(jīng)病等；4）其他：如敗血癥相關性腦病等。表現(xiàn)為頭痛、癲癇、癡呆、腦神經(jīng)炎、肢體癱瘓、痙攣性共濟失調(diào)等。（4）皮膚黏膜皮膚黏膜病變可分為感染、炎癥性皮膚病及腫瘤三類。下肢皮膚和口腔黏膜常受卡波西肉瘤侵犯，出現(xiàn)紫紅色或深藍色浸潤斑或結節(jié)，融合成片，表面潰瘍并向四周擴散。這種惡性病變可出現(xiàn)于淋巴結和內(nèi)臟。感染性病變常有念珠菌口腔炎，乳頭瘤病毒及HSV感染所致口腔毛狀白斑，表現(xiàn)為舌兩側邊緣粗厚凸起，復發(fā)性金葡菌毛囊炎、帶狀皰疹、甲真菌病等。外陰HSV感染，尖銳濕疣等較常見。也可有銀屑病、Reiter綜合征、玫瑰痤瘡等。（5）眼部巨細胞病毒視網(wǎng)膜炎及弓形蟲視網(wǎng)膜脈絡炎常見，可表現(xiàn)為眼底絮狀白斑，患者可出現(xiàn)急性視力下降，重者可出現(xiàn)失明。眼瞼、眼板腺、淚腺、結膜及虹膜等常受卡波西肉瘤侵犯。三、艾滋病流行動態(tài)（一）全球流行情況據(jù)聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署報道，截至2013年年底，全球現(xiàn)存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人3500萬，平均每日新增6000人感染，大部分感染者生活在中低收入國家和地區(qū)。現(xiàn)存感染者和病人中有320萬人是兒童，大部分孩子生活在撒哈拉沙漠以南非洲地區(qū)，通過母嬰傳播感染艾滋病。全球3500萬艾滋病感染者中有2500萬在撒哈拉以南非洲地區(qū)，占71%；亞太地區(qū)次之，約480萬人。過去30年艾滋病奪走了3600萬人的生命。據(jù)統(tǒng)計，全球3500萬艾滋病毒感染者和病人中有半數(shù)以上不了解自身艾滋病毒感染狀況。2013年，全球有210萬HIV新發(fā)感染，比2001年的340萬新發(fā)感染下降了38%，約有150萬人死于艾滋病。尼日利亞、南非和烏干達占撒哈拉以南非洲地區(qū)占新增總人數(shù)的48%，中非、剛果金、印度尼西亞、尼日利亞、俄羅斯和南蘇丹6個國家艾滋病病毒感染新增人數(shù)未得到有效控制。過去3年，HIV新發(fā)感染下降了13%，兒童HIV新發(fā)感染為24萬例，比歷史報道兒童HIV新發(fā)感染最多（58萬例）的2002年降低了58%。在82個國家里，印證新發(fā)感染下降趨勢的數(shù)據(jù)是很明顯的。HIV新發(fā)感染在10個國家中下降了近75%，在27個國家下降了近50%。2005年以來，加勒比地區(qū)新增艾滋病毒感染者人數(shù)下降最為顯著，為40%，西歐和北美地區(qū)上升了8%，中東和北非地區(qū)上升了7%，東歐和中亞地區(qū)上升了5%；艾滋病相關病死率除中東和北非地區(qū)急劇上升了66%，東歐和中亞地區(qū)上升了5%外，其他地區(qū)均有所下降。非洲21個最易感染艾滋病國家中，兒童感染率相比2001年下降了58%，首次低于20萬人。聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署表示，艾滋病控制工作重點落在15個國家，這15個國家的新增感染病例占到了新增感染病例總數(shù)的3/4，其中包括非洲的9個國家，分別是：喀麥隆、肯尼亞、莫桑比克、尼日利亞、南非、坦桑尼亞、烏干達、贊比亞和津巴布韋。（二）中國流行情況我國自1985年發(fā)現(xiàn)第1例艾滋病病人，截至2014年底，全國報告現(xiàn)存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人500679例，報告死亡158743例。現(xiàn)存活艾滋病病毒感染者295996例，艾滋病病人204683例。2014年，全國新發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒感染者和艾滋病病人103501例，其中艾滋病病毒感染者74048例，艾滋病病人29453例。1.時間分布1985～1988年，全國只報告19例艾滋病病毒感染者和艾滋病病人，分布于沿海各大城市，多為外籍公民或海外華人，只有浙江4例血友病病人因輸入污染的進口Ⅷ因子而感染。1989年10月在云南西南邊境瑞麗吸毒人群中發(fā)現(xiàn)146例艾滋病病毒感染者，系從境外傳入。此后，在德宏州的幾個市、縣局部流行。其他省份吸毒人群中偶有艾滋病病毒感染者發(fā)現(xiàn)，全國各地在性病患者、暗娼、歸國人員中發(fā)現(xiàn)少數(shù)艾滋病病毒感染者。1995年后，全國報告艾滋病病毒感染者和艾滋病病人人數(shù)迅速上升，一方面由于云南吸毒人群中艾滋病病毒感染流行地區(qū)擴大至全國各省，并迅速傳入新疆、廣西、四川等地；另一方面1995年起在我國中部一些地區(qū)的有償供血員中發(fā)現(xiàn)為數(shù)不少的艾滋病病毒感染者，主要是地下采漿點的供血員。這些人流動性很大，傳播艾滋病病毒的危險性較強。1998年，全國31個省（自治區(qū)、直轄市）均有疫情報告，各種傳播途徑并存。2003～2004年全國開展有償供血員大篩查，在既往有償獻血員中發(fā)現(xiàn)較多的艾滋病病毒感染者和艾滋病病人。2.地區(qū)分布截至2014年底，現(xiàn)存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人數(shù)達10000例以上的省份依次為云南、四川、廣西、河南、廣東、新疆、重慶、貴州、湖南、浙江、江蘇和北京12個省份。云南80610例，居全國第1位；四川66035例，廣西64792例，河南43995例，廣東36492例，新疆35157例，6個省份現(xiàn)存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人數(shù)占全國的65.3%。現(xiàn)存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人數(shù)占常住人口比例超過1%的縣區(qū)為四川布拖（4.36%）、四川昭覺（2.77%）、四川越西（1.20%）、四川美姑（1.18%）、云南瑞麗（1.07%）和新疆伊寧（1.03%）。3.人群分布現(xiàn)存活的艾滋病病毒感染者和艾滋病病人中，艾滋病病毒感染者男女之比為2.6:1，艾滋病病人男女之比為2.1:1。年齡＜14歲5720例（1.1%），15～24歲36013例（7.2%），25～49歲349188例（69.8%），年齡＞50歲109725例（21.9%），不詳33例。近年來，50歲以上人群和學生人群新發(fā)現(xiàn)病例數(shù)和所占比例均有增長趨勢。4.傳播途徑分布現(xiàn)存活的艾滋病病毒感染者和艾滋病病人中，異性傳播280101例（55.9%），同性傳播85400例（17.1%），注射毒品76281例（15.2%），采血漿23553例（4.7%），輸血/血液制品7094例（1.4%），母嬰傳播6276例（1.3%），性接觸+注射毒品4623例（0.9%），不詳17351例（3.5%）。四、艾滋病病原學及致病機制（一）病原學HIV是一種反轉錄病毒，其生物學特征如下。1．形態(tài)結構HIV是D型RNA反轉錄病毒，多為圓形或橢圓形，直徑為100～140nm。病毒核心由單鏈RNA、反轉錄酶及結構蛋白組成。核心的外面是病毒衣殼，呈20面體﹑立體對稱。病毒最外面為包膜，包膜上有棘突、含有與宿主結合的部位。艾滋病病毒模式圖2.基因結構HIV具有典型的反轉錄病毒的基因結構，兩段長末端重復序列（LTR）排列兩邊，中間有3個主要基因：（1）gag基因；（2）pol基因；（3）env基因gag與env基因編碼反轉錄病毒的結構蛋白，pol基因編碼反轉錄酶與整合酶。HIV至少還有6個基因，即vif、vpr、vpn、tat、rev及nef。它們與病毒復制有關。3.分型HIV按血清型可分為HIV—1和HIV—2型。HIV—1與HIV—2核心蛋白有較強的交叉反應，但包膜蛋白有明顯差別，如gp41與gp36。HIV的顯著特點之一是高度變異性和高頻率遺傳重組。根據(jù)HIV—1基因序列遺傳特征可分為M、O、N組；M組又分為9個亞型（A、B、C、D、F、G、H、J和K）和72個流行重組體（circulatingrecombinantforms，CRFs）。HIV—1在全球范圍內(nèi)均有流行，是最主要的HIV流行毒株，HIV—2主要局限于西非等地，其他國家和地區(qū)鮮有報道。HIV—1型毒株分布具有地域性：歐美洲主要以B亞型為主，非洲以A、C、D亞型和CRF02_AG為主。印度以C亞型為主，東南亞最初是以B亞型毒株為主，逐步演變?yōu)橐越?jīng)性接觸和靜脈注射吸毒傳播的CRF01_AE毒株為主，其次為B亞型毒株。C和CRF01_AE毒株較易通過性傳播，而全球傳播以性傳播為主，占75%。我國云南靜脈吸毒者和既往獻血漿人群主要流行B亞型（B＇）毒株，其次為C亞型毒株。1996～1997年發(fā)現(xiàn)B/C重組毒株（CRF07_BC）。2006～2007年完成的中國第3次分子流行病學調(diào)查顯示，HIV亞型構成變?yōu)镃RF07_BC（35.5%）、CRF01_AE（27.6%）、CRF08_BC（20.1%）和B＇（9.6%）4個最主要毒株。4.抵抗力HIV對外界抵抗力較弱，離開人體后不易存活，對熱敏感，60℃以上可迅速被殺滅，56℃、30min滅活。對紫外線不敏感。許多化學物質(zhì)都可以使HIV迅速滅活，如乙醚、丙酮、2%次氯酸鈉、75%乙醇、10%漂白粉、2%戊二醛及甲醛溶液（福爾馬林）等。（二）致病機制HIV進入人體血液后，可進入多種細胞，包括淋巴細胞、巨噬細胞、朗格漢斯細胞及中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的細胞。其主要的靶細胞是其表面有CD4表位的輔助性T細胞及其前體細胞。CD4表位是對病毒包膜糖蛋白有親和力的受體，可使HIV傳入細胞。一旦HIV進入細胞內(nèi)，即釋放RNA，并在反轉錄酶的作用下轉錄成DNA，形成前病毒DNA，并與宿主細胞的染色體DNA整合。此后病毒DNA被宿主細胞的RNA聚合酶Ⅱ轉錄成病毒mRNA，并翻譯合成病毒所需的結構蛋白。RNA與結構蛋白在細胞膜上重新裝配新的病毒顆粒，通過芽生而釋放。HIV在宿主細胞中復制，宿主細胞死亡，此過程周而復始。在HIV感染的初期，外周血中CD4細胞的數(shù)目保持正常，隨著體內(nèi)病毒負荷的增加，CD4細胞計數(shù)進行性或不規(guī)則性下降。決定病毒復制的因素尚不明，但支原體及其他條件致病菌包括巨細胞病毒等可能影響復制過程。當CD4細胞計數(shù)＜200×106/L（200/mm3）（正常底線的50%）時，感染者免疫功能遭到嚴重破壞，導致免疫缺陷，各種條件性感染和繼發(fā)性惡性腫瘤的發(fā)病率急劇增加。（三）艾滋病疫苗研究進展歷史上，人們使用安全、便宜、有效的疫苗來防止傳染病的發(fā)病、致殘和死亡。因此，阻止HIV感染的最終方法是開發(fā)安全、有效的疫苗。事實上，艾滋病研究的有效項目一直就是針對這個目標。自從30多年前艾滋病被發(fā)現(xiàn)以來，各國科學家一直在嘗試研制出有效的防艾滋病藥物，并推出了200多種疫苗，但幾乎全部以失敗告終。美國科學家在2014年《自然》雜志上發(fā)表報道稱，一種在猴子身上測試的新藥為動物版艾滋病病毒提供了效果驚人的防御，這是艾滋病疫苗探索方面的重大進展。使用這種藥物的恒河猴能抵抗反復、高劑量注入的猴免疫缺陷病毒。這是一種針對艾滋病病毒1型（HIV—1）獲得長效疫苗式保護的方法。這種稱作eCD4—Ig的原型藥物由兩種模擬受體或停靠點構成，艾滋病病毒通過這些停靠點附著在重要的免疫細胞CD4細胞上。模擬的受體抓住病毒，誘騙它提前啟動停靠程序。病毒只能實施一次停靠程序，因而無法再依附于CD4細胞。實驗顯示，接種后的恒河猴即使注射對照組4倍感染劑量的艾滋病病毒仍安然無恙。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過治療的恒河猴在接種1年多以后仍能抵抗8～16倍感染劑量的艾滋病病毒。美國艾倫戴蒙德艾滋病研究中心的科研主任何大一教授認為，目前還沒有一個預防艾滋病病毒感染有效的疫苗，而且在近期也不太可能有。他的團隊現(xiàn)在正在研究一個緩釋艾滋病毒整合酶抑制劑。人體內(nèi)的藥代動力學試驗顯示此藥物可以做成注射制劑，一次注射可以在體內(nèi)持續(xù)3個月的有效性。現(xiàn)在正在開展臨床二期的研究，目標是在2016年在男男同性戀人群中開展臨床三期的有效性研究。五、艾滋病對家庭、社會、經(jīng)濟的影響從艾滋病發(fā)現(xiàn)到現(xiàn)在歷時30多年，這30多年艾滋病對人類的生命、家庭、經(jīng)濟、社會等方面造成的嚴重影響遠遠超過人類歷史上其他瘟疫，如鼠疫、霍亂等，而且還在繼續(xù)對人類造成危害。特別是對發(fā)展中國家造成的危害更大，艾滋病使生命死亡、家庭破裂、大批兒童成為孤兒，使一些國家的平均期望壽命大大縮短，經(jīng)濟遭受巨大損失，甚至倒退幾十年。嚴重影響了經(jīng)濟發(fā)展和社會穩(wěn)定。（一）家庭影響艾滋病流行對無數(shù)家庭造成影響，這種影響打破人們對家庭的依賴，從而影響到社會環(huán)境。當家庭中的經(jīng)濟支柱受到艾滋病威脅，收入減少，其家人還要用有限的資源照顧他，從而使家庭陷入貧困，家中的孩子不得不由祖父母或其他人收養(yǎng)或自謀生機。即使家中有人死于艾滋病，他人存活，但其生活變得更為艱辛，很多兒童的權益受到威脅。艾滋病使許多兒童失去雙親成為孤兒，在非洲艾滋病造成的孤兒人數(shù)比戰(zhàn)爭還多。據(jù)聯(lián)合國數(shù)據(jù)，過去30年艾滋病奪走了3600萬人的生命，其中撒哈拉以南非洲地區(qū)是感染最嚴重地區(qū)。目前，全球3500多萬艾滋病感染者中有2500萬在這一地區(qū)，占71%，每20個成年人中就有一個是艾滋病病人，每年死于艾滋病的人數(shù)高達200萬，其中包括27萬兒童。（二）社會影響艾滋病的擴散影響著整個社會，無論是艾滋病高流行的地區(qū)，還是低流行的地區(qū)，它都阻礙著社會和經(jīng)濟的發(fā)展。在疫情嚴重、抗病抗病毒治療不能廣泛覆蓋的國家和地區(qū)會喪失一批青壯年勞動力。艾滋病還增加了死亡的風險，導致人均壽命降低，人口預期壽命的下降可能破壞國家的發(fā)展，在貧困和欠發(fā)達國家，艾滋病流行水平與人口預期壽命的下降呈很高的正相關。艾滋病大多流行于貧困、文化程度較低的地區(qū)和人群中，他們是社會的弱勢群體，很少有機會發(fā)表聲音。貧困加劇了艾滋病的流行，艾滋病的流行又加重了貧困范圍和程度，造成了社會進一步的不平等。艾滋病加劇社會不穩(wěn)定因素，造成社會恐慌，影響人們心理的安全感。由于人們對艾滋病和感染者的不正確認識而產(chǎn)生的歧視和處理不當，或其本人的悲觀厭世思想而導致的社會不安定事件時有發(fā)生。艾滋病的蔓延還引發(fā)病人群體邊緣化、救治關懷病人、照顧孤兒寡老、消除社會危害和維護群眾健康等一系列社會問題。艾滋病不僅是公共衛(wèi)生問題，也是社會問題、政治問題。（三）經(jīng)濟影響艾滋病造成的經(jīng)濟損失包括直接費用和間接費用。直接費用是指國家為預防控制艾滋病的社會開支和艾滋病病人的醫(yī)療保健費用；間接費用是指由于艾滋病造成勞動力過早死亡帶來的經(jīng)濟損失。艾滋病流行將導致貧困人口增加，加大貧富差距。除了在人口與經(jīng)濟方面很少從全國的統(tǒng)計中表現(xiàn)出宏觀影響外，艾滋病的流行也對個人所在社區(qū)和他們的家庭經(jīng)濟生活產(chǎn)生深刻影響。受艾滋病病毒感染的非洲人中，95%的人生活在瀕臨貧困中。在許多艾滋病流行的國家，在比較貧困的人口中出現(xiàn)艾滋病病毒感染者、病人的現(xiàn)象比較多。高額的衛(wèi)生保健費用是艾滋病產(chǎn)生的最大的宏觀經(jīng)濟影響。艾滋病流行及相伴的結核病同時增加了對衛(wèi)生保健的需求，并且減低了衛(wèi)生保健系統(tǒng)應對的能力。與艾滋病及由此病死亡的費用包括治療和護理，預防和檢測，衛(wèi)生系統(tǒng)的升級，醫(yī)院設備和衛(wèi)生保健服務人力資源的利用、喪葬和照料艾滋病遺孤等費用。艾滋病病毒感染者和病人數(shù)的增加給衛(wèi)生部門帶來前所未有的壓力。醫(yī)療救治壓力越來越大，消耗了巨大的衛(wèi)生資源，造成了沉重的經(jīng)濟負擔；抗病毒治療和機會性感染治療、檢測試劑、醫(yī)護人員培訓，醫(yī)院病床增加等各方面都受到挑戰(zhàn)。艾滋病的預防控制工作花費也給政府公共衛(wèi)生部門的經(jīng)費投入帶來壓力。據(jù)不完全統(tǒng)計，到1992年底，中國僅中央政府和國際組織用于預防和控制艾滋病的累計花費為3000萬元人民幣。衛(wèi)生部1993～1998年投入的艾滋病防治經(jīng)費為5490萬元。從1998年后中央政府的艾滋病防治投入每年增加到1500萬元，2001年1億元，2008年10億元，2014年達到31億元，即使這樣依然不能完全滿足防治的需求。來自全球的證據(jù)說明，艾滋病流行會直接導致國民生產(chǎn)總值的損失。第二節(jié)項目需求分析一、服務采購需求項號服務名稱數(shù)量服務內(nèi)容及要求1XXX市高校2021艾滋病防治宣傳月活動1項一、項目背景XXXX年XX月X日是第X個“世界艾滋病日”，當前艾滋病防治方面面臨挑戰(zhàn)日益加劇，防控形勢尤為嚴峻。遏制艾滋病的流行既是全社會的責任，又是各級教育行政部門和各級各類學校的責任。增強做好XXX市高校艾滋病防控工作的責任感和使命感，增強廣大師生的防控意識。旨在強調(diào)在全球抗擊新冠肺炎疫情背景下，加強團結協(xié)作，強化壓實政府、部門、社會和個人“四方責任”，攜手應對新冠肺炎、艾滋病等全球范圍內(nèi)重大傳染病挑戰(zhàn)，共同抗擊艾滋病，為實現(xiàn)艾滋病防控目標、構建人類衛(wèi)生健康共同體努力。二、項目基本要求（一）宣傳項目實施總體時間：XXXX年X月—XXXX年X月（具體時間以