過敏性休克的搶救（anaphylaxisanaphylacticshock）——1精選版課件ppt外界某些抗原性物質進入已致敏的機體后，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及癥群。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。

過敏性休克（anaphylaxisanaphylacticshock）2精選版課件ppt過敏性休克

異種蛋白

胰島素加壓素蛋白酶抗血清青霉素酶花粉浸液食物異體蛋白常見抗原

藥物

抗生素類局麻藥化學試劑多糖類（anaphylaxisanaphylacticshock）3精選版課件ppt常見病因

藥物抗生素類局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因）維生素（硫胺、葉酸）診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞）職業性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）（anaphylaxisanaphylacticshock）4精選版課件ppt常見病因異種蛋白內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業性接觸的蛋白質（橡膠產品），蜂類毒素。（anaphylaxisanaphylacticshock）5精選版課件ppt過敏性休克

過敏性休克因其臨床表現不同，其機制亦有不同，臨床癥狀有輕有重。有的呈現一過性寒戰，發熱后趨勢正常，有的則出現惡心、心悸、血壓下降，面色蒼白等癥狀，有的則瞬間出現不可逆性休克，甚至死亡。本病大都猝然發生；約半數患者在接受病因抗（例如青霉素G注射等）5分鐘內發生癥狀，僅10%患者癥狀起于半小時以后，極少數患者在連續用藥的過程中出現本癥。

（anaphylaxisanaphylacticshock）6精選版課件ppt病理本病猝死型的主要病理表現有：急性肺瘀血、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。

鏡下：氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變，脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，少數病例還可有消化道出血等。7精選版課件ppt8精選版課件ppt

發生時間50%發生在用藥后5分鐘內80－90％發生在用藥后30分鐘內10－20%為遲發反應9精選版課件ppt臨床表現10精選版課件ppt兩大臨床特點血壓下降----休克血壓10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出現意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。

與過敏相關的癥狀-----列訴如下：11精選版課件ppt皮膚粘膜表現往往是過敏性休克最早且最常出現的征兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；還可出現噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。呼吸道阻塞癥狀是本癥最多見的表現，也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。

臨床特點12精選版課件ppt3.循環衰竭表現病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可并發心肌梗塞。

4.意識方面的改變往往先出現恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。

臨床特點13精選版課件ppt臨床特點5.其他癥狀比較常見的有刺激性咳嗽，連續打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現大小便失禁。

6.若是因為食過敏食物(魚,蝦子,螃蟹)或者被昆蟲叮咬引起的皮膚過敏有時后會伴隨短時間的失明狀態。

14精選版課件ppt診斷

過敏性休克的診斷主要依靠于病史、臨床癥狀及體癥。

凡在接受注射、口服藥或其它等物后立即發生全身反應，就應考慮本病可能。15精選版課件ppt鑒別診斷迷走神經血管性暈厥多發生在注射后，尤其伴有發熱、空腹、失水、低血糖時易發生，常表現為面色蒼白、四肢厥冷、出冷汗、暈厥，平臥位后立即好轉，血壓低，脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同，用阿托品對抗。遺傳性血管性水腫有家族史、自幼發病，皮膚及呼吸道黏膜水腫，無蕁麻疹、無低血壓可鑒別16精選版課件ppt過敏性休克搶救（一）立即停藥，就地搶救。病員采取休克臥位，給以氧氣吸入并保溫。在病員為脫離危險前不宜搬動；并密切觀察病員的體溫、脈搏、呼吸、血壓及瞳孔變化。

脫離過敏原，結扎注射部位近端肢體或對發生過敏的部位采用封閉治療（0.000596腎上腺素2-5ml封閉注射）。17精選版課件ppt（二）給予抗過敏藥物①立即皮下注射0.1%鹽酸腎上腺素0.5~1.0ml，小兒酌減。癥狀如不緩解，可每20~30分鐘皮下或靜脈注射0.5ml，直至脫離危險。②地塞米松5~10mg氫化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml靜推或加入5~10葡萄糖液500ml內靜點。③抗組織胺類藥物：選用苯海拉明40mg或非那根25mg

肌內注射；雷尼替丁150mg加入0.9%N.S250ml靜點。18精選版課件ppt（三）抗休克治療①補充血容量，糾正酸中毒。可給予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氫鈉加入5%葡萄糖液內靜點。②如血壓仍不回升，須立即靜脈輸入5~10%葡萄糖液200ml，內加入去甲腎上腺素1~2ml，或多巴胺20mg。根據血壓調節滴速，一般每分鐘30~40滴（小兒酌減）③加大地塞米松或氫化可的松的計量加糖液內靜點。④針刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。

19精選版課件ppt（四）呼吸受抑制時給予可拉明、洛貝林、苯甲酸鈉卡啡因等呼吸興奮劑肌肉注射，必要時施行人工呼吸；急性喉頭水腫窒息時，可行氣管切開術；如出現呼吸停止時，應立即進行口對口人工呼吸，并準備插入氣管導管控制呼吸，或借助人工呼吸機被動呼吸。

20精選版課件ppt（五）心臟驟停時

立即施行體外心臟按摩術；心腔內注射0.1%鹽酸腎上腺1ml；必要時可行胸腔內心臟擠壓術。21精選版課件ppt（六）肌肉癱瘓松弛無力時

皮下注射新斯的明0.5~1.0ml但哮喘時禁用。

22精選版課件ppt注意事項1.腎上腺素是過敏性休克首選特效藥物

給藥途徑肌肉、皮下。2.腎上腺素濃度每支腎上腺素制劑為1ml，含腎上腺素1mg.每支含量為1:1000，即0.1%，成人濃度新生兒濃度1:10000，一般用9ml生理鹽水加1支腎上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:1000023精選版課件ppt

注意事項3.腎上腺素作用機理腎上腺素能激動α和β兩類受體對α-受體興奮，可使皮膚、粘膜血管及內臟小血管收縮。

作用β1受體增強心肌收縮力，擴張冠狀血管受體作用β2受體舒張支氣管平滑肌的，并抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。a受體

β1β2

受體24精選版課件ppt注意事項快速補液由于血管通透性增高，血管內容量在10min丟失50%，因此在5min內應快速輸于生理鹽水，5~10ml/kg(250-500ml).當天補液可達3000ml25精選版課件ppt注意事項激素是次選藥氫化可的松甲基強的松龍地塞米松。抗組胺藥。

H1-阻滯劑苯海拉明、非那根降低血管通透性。

H2-阻滯劑雷尼替丁，具有對抗炎性介質損傷的作用。用藥切忌過多過濫。由于處于過敏休克時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的藥物轉為過敏原。故治療本癥用藥切忌過多過濫。26精選版課件ppt特殊情況的處理保持氣道通暢

1.對上呼吸道梗阻，腎上腺素0.3ml+3ml生理鹽水霧化噴喉，在早期尤為有效。

2.對加壓面罩給氧通氣及氣管插管均失敗時，應毫不遲凝的選擇環甲膜穿刺,氣管切開。

3.支氣管痙攣----氨茶堿稀釋緩慢靜注心臟驟停----心肺復蘇術27精選版課件ppt環夾膜穿刺部位

環甲膜穿刺部位28精選版課件ppt連續觀察初期搶救成功后，對過敏性休克的連續觀察時間不得少于24小時。大約25%的患者存在雙相發作，即在初期成功的救治后8小時內可再發危及生命的過敏癥狀。糖皮質激素用于抗過敏的顯效作用時間是4-6小時，糖皮質激素對過敏的雙相發作有明顯的控制作用。29精選版課件ppt致死因素

過敏性休克的患者可死于嚴重的血管擴張血管埸陷，組織缺氧及心臟停跳。

靜脈通道的建立及氣管插管失敗，未能及時擴充血容積及供氧是主要的致死因素。