專家共識（2024版）*人口普查數據顯示[1]：截至2020年我國60人口有2.6億，其中65歲及以上人口有1.9億，約占全國人口的13.5%，我國的人口開始逐步進入老肌肉骨骼疼痛的頻率和嚴重程度通常隨著年齡的增長而增加。骨質疏松癥是老年人群最常見的骨骼系統疾病，已成為公共健康問題，極大影響老年人的骨質疏松癥是諸多原因所致的骨量降低、骨組織微結構破壞，導致骨脆性增加，以易發生骨折為特征的全身性骨病[2]。骨質疏松癥的特征是正常骨密度（質量/單位體積）降低，骨密度降低會損害骨骼的機械強度易發生骨折。世界衛生組織(WorldHealthOrganization,WHO)關于骨質疏松癥的診斷閾值定義為雙能X線吸收法測定(dual-emissionX-骨質疏松癥的發病率因性別和種族而異，我國關于骨質疏松癥流行病學調查數據顯示，50歲以上人群中骨質疏松癥發生率為19.2%，其中女性為32.1%，男性為6.9%；65歲以上人群中骨質疏松癥發生率為32.0%，其中女性為51.6%，男性為10.7%。據此估計，我國目前骨質疏松癥的患病人骨質疏松癥多見于絕經后女性和老年男性，且起病隱匿，大多病人早期并沒有明顯的臨床癥狀，伴隨著骨質疏松癥病情進展逐漸發生骨量丟失、骨微結構破壞、骨骼力學性能下降以及微骨折出現等，病人逐漸表現為腰背痛、四肢痛、全身痛，嚴重可發骨折是骨質疏松癥最嚴重的并發癥，可發生于任何部位，最常見于髖關節和椎體。骨質疏松癥引起的骨折風險隨著年齡增長而增加，骨折可能導致慢性疼痛、殘疾、焦慮抑郁、生活質量下降和死亡率增加，骨質疏松癥相關的髖部、椎體和骨盆骨折是老年人發病和死亡的常見原因。骨折所引起的疼通常會伴有慢性致殘性疼痛[6]。脆性骨折通常以急性和慢性疼痛為特征，且抗骨質疏松癥藥物通常無法控制[7]。骨折會引起由機械、炎癥及神經病理性成分發生和維持的急性疼痛，通常急性疼痛逐漸遷延演變成慢性疼痛。隨著時間的推移，其他致病因素也逐漸參與進來，例如椎旁肌肉組織的持續收縮導致肌肉疲勞和疼痛，進而演變成多部位的慢性疼國際疼痛學會(InternationalAssociationfortheStudyofPain,IASP)將疼痛定義為“一種與實際或潛在的組織損傷相關的不愉快的感覺和情緒體驗，或與此相似的經歷”[9]。骨質疏松性骨折和骨骼畸形引起的骨骼疼痛是骨質疏松癥病人最常見的臨床老年骨質疏松性疼痛診療與管理中國專家共識（2024版）編寫組名單（按照姓名的漢語拼音順陳建平（山西白求恩醫院）、樊碧發（中日友好醫院）、馮藝（北京大學人民醫院）、黃瑩（南京鼓樓醫院）、黃佑慶（昆明醫科大學第二附屬醫院）、李俊（四川大學華西醫院）、李亦梅（新疆醫科大學第一附屬醫院）、林建（南京鼓樓醫院）、劉金峰（哈爾濱王婷婷（南京鼓樓醫院）、文傳兵（四川省人民醫院）、吳大勝（吉林省人民醫院）、許麗媛（中日友好醫院）、于曉彤（北京綜合△通信作者宋莉song_li7670%～80%的病人為腰背痛，且大多數病人由于長期受到疼痛困擾，常伴有焦慮和抑郁，且需要長期椎體骨折為例，骨折急性期之后病人往往會出現肌肉骨骼慢性疼痛，然后伴隨著一系列不良事件的發生，包括多次椎體壓迫、背側后凸、身高下降、神經根或脊髓機械性壓迫，并誘導脊椎肌肉、關節突關節和韌帶持續異常應激[11]。這些因素中的一個或多個共存會導致疼痛因運動而加劇，導致功能喪失和身體殘疾。衰老是不可避免的，臨床醫師應采取積極的診療策略以延緩骨質疏松癥的發生，減少并發癥，改善已經出現的癥狀，提高病人生活質量。雖然目前國內外已有骨質疏松癥診療相關的指南或降低骨折發生率，但緩解骨質疏松性疼痛、改善老年病人生活質量也十分重要，盡管目前也不乏包括WHO發布的階梯鎮痛方案在內的疼痛診療相關指少指南和共識作為臨床實踐的參考。骨質疏松癥引起的急性和慢性疼痛的治療即使對于專科醫師來說也是一個巨大的挑戰。因此，中國老年保健醫學研究會老年疼痛疾病分會組織相關領域專家經過查閱文獻、反復討論、結合臨床經驗及我國的國情，制訂了《老年骨質疏松性疼痛診療與管理中國專家共識（2024版）》，以規范并促進我國老年病人骨質疏松性疼痛診療的臨床工作。本共識已在國際實踐指南注冊與透明化平臺(http://www.guidelines-regis-)注冊，編號：PREPARE-2024CN121。本共識采用推薦分級的評估、制訂和評價(gradeofrec-GRADE)證據分級標準，證據質量分為高(A)、中 中國疼痛醫學雜志ChineseJournalofPainMedici薦強度（支持度≥80%為共識推薦“強”，≥50%且<80%為共識推薦“弱”，<50%為不產生推薦意見）[19]。老年骨質疏松癥病人常伴有骨骼系統畸形，可導致疼痛發生，其原因為：①破骨細胞溶骨：破骨細胞功能亢進致骨量快速丟失，是骨質疏松癥主要的病理改變，此類疼痛常發生于后半夜或凌晨，骨械應力改變致骨微結構破壞：老年骨質疏松癥病人的骨微結構均發生明顯病變，輕微外力即可導致骨微結構損壞，因此病人常常伴有腰背疼痛，且疼痛與活動及負重相關[21]；③低骨量致全身衰竭：常見于重癥骨質疏松癥病人由于長期臥床出現的全身導致，此類疼痛多與體位相關（如翻身、起坐時，或某種體位下靜息痛）。骨質疏松癥病人常伴有肌肉減少癥，導致姿勢異常，跌倒風險增加，從而骨折風險增加。而骨脆性增加易導致椎體骨折，病人身高逐漸降低，椎旁肌肉持續收縮，即使在骨折愈合后這一系列改變導致的肌肉疲勞和疼痛也會持續當骨質疏松癥病人發生椎體骨折后，由于椎體出現四肢放射性疼痛伴/不伴雙下肢感覺或運動障礙、單側或雙側肋間神經痛、胸骨后疼痛（類似心），強弱 中國疼痛醫學雜志ChineseJournalofPainMedicin老年病人常合并各種慢性疾病，如糖尿病、骨性關節炎、帕金森病、甲狀腺功能亢進或減退等。這些慢性疾病不僅容易導致各種肌肉、關節、外周神經痛或者中樞性疼痛[24~26]，而且會導致老年病人往往伴有焦慮和抑郁發生[27]。焦慮和抑郁重疼痛，通過安適護理干預可以有效緩解骨質疏松健康的骨骼組織中，成骨細胞和破骨細胞的活性維持平衡，這一平衡狀態受多種細胞因子，如腫IL-6)、γ干擾素等，多種激素（如降鈣素、維生素D、甲狀旁腺激素、甲狀腺素、雌激素、雄激素等）以及前列腺素(prostaglandin,PG)的調節[20,29]。當發生骨質疏松時，破骨細胞活性增加，一方面導致骨吸收增強，進而引起骨骼組織的感覺纖維發生病理變化，表現為傷害性感受器對低pH敏感性增加。另一方面破骨細胞又可通過激活酸敏感離子通道蛋白3(acid-sensitiveionchannel3,ASIC-3)和瞬時受體電位香草酸亞型1(transientrecevanilloid1,TRPV1)導致局部微環境酸化，局部組織pH降低，增加傷害性感受器敏感性，從而導致疼痛發生[20,30,31]。背根神經節的神經元對肌肉骨骼的傷害性刺激進行編碼和轉導，這些神經元的外周支末梢支配肌肉骨骼組織，中樞支與脊髓背角的二級傷害性神經元建立突觸，進入中樞神經系統。外周支末梢有配體門控離子通道和電壓門控離子通道，這些離子通道對特定的化學信號反應，可在幾毫秒內產生動作電位[32]。當骨骼和肌肉組織損傷時，免IL-1β、IL-6、TNF-α、組胺、5-羥色胺(5-hydroxy-這些介質與傷害性軸突末梢細胞膜上的相應受體結害感受纖維軸突末梢去極化，導致傷害信號的產生支配。在骨骼系統中，交感神經纖維參與骨形成和破壞、血管收縮和舒張、骨祖細胞功能以及巨噬細胞浸潤等的調節，當骨骼系統損傷時，交感神經纖維可調節感覺神經纖維的功能，因此交感神經在骨質疏松性疼痛的發生中具有重要的作用[32,33]。且隨著年齡的增大感覺神經纖維的密度也隨之增加，這也導致骨質疏松性疼痛的發生和維持[8,32]。高親和性神經生長因子(nervegrowthfactor,NGF)受體酪氨酸激酶A(tyrosinekinaseA,TrkA)表達于骨骼系TrkA陽性的神經纖維顯著增加[20,32]。此外，神經肽也參與了骨質疏松性疼痛的發生。如降鈣素基因等均合成于交感神經，由骨和骨膜組織的交感神經細胞增殖以及血管生成[29,32,34,35]。中樞敏化在疼痛的發生中有重要作用。中樞敏化是指中樞神經系統的傷害性神經元對正常或者閾興奮性氨基酸N-甲基-D-天[門]冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受體和小膠質細胞的激活參與中樞敏化的發生。脊髓背角淺層NMDA受體參與調節神經元興奮性和可塑性[36]。NMDA受體激活后會放大骨質疏松病人的疼痛。很多病理改變（如缺血、感染、機械損傷）釋放促炎性介質可激活小膠質細胞，通過神經系統的病理性改變導致疼痛發生[32]。如果外周敏化和脊髓背角性長期強化則導致急性疼痛轉化為慢性疼痛[36,37]。可表現為腰背痛或四肢及全身痛，夜間或負重時加重。當老年骨質疏松病人發生骨折時會表現為相應部位出現急性重度疼痛。如果發生胸腰段椎體壓縮性骨折則可能出現胸腰骶部或臀部的疼痛，翻身時疼痛加重，嚴重時病人強迫體位，夜間無法睡眠，同時可伴有腹痛、腹脹、便秘、食欲下降等，體格檢查時腰痛病人常伴有胸背或腰背棘突部高變矮、脊柱后凸畸形，髖部、肱骨、前臂遠端等骨質疏松嚴重程度、預后判斷、監測骨質疏松治療tomography,QCT)及定量超聲等[根據病人的癥狀和體征選擇相關部位的X線檢查是診斷骨質疏松性骨折最常用的影像學檢查方胸、腰椎側位X線片可顯示椎體楔形或“雙凹征”改變，伴骨小梁稀疏。當X線檢查結果骨骼無形態學改變時，需要結合核磁共振(magneticresonanceimaging,MRI)檢查。MRI對于骨質疏斷，具有重要臨床價值[17,39]：①對于X線及CT均不能明確診斷的微骨折，MRI可根據髓內出血和水常規實驗室檢查：包括血尿常規、肝腎功能、血鈣、磷和堿性磷酸酶等。紅細胞沉降率、C反應蛋白、血清25-羥基維生素D、甲狀旁腺素、甲狀腺功能、血清或尿蛋白電泳及腫瘤標志物等用于進行其他疾病鑒別診斷。骨轉換生化標志物的檢查中首先推薦血清I型原膠原氨基端前肽(procollagenS-CTX)分別作為骨形成和骨吸收的敏感指標，用于判斷骨轉換類型，評價骨代謝狀態，并反映骨質疏松治療的效果[14,40]。老年病人骨質疏松性疼痛的診斷主要是基于詳細的病史、體格檢查、骨密度檢查、其他相關的影像學和實驗室檢查。同時應該對疼痛程度、疼痛性質和功能活動進行準確評估，以便制訂合理有效的對于以腰背痛為主的老年病人需要與腰背肌筋 中國疼痛醫學雜志ChineseJournalofPainMedici膜炎、腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄癥、腰椎關節突關節退變等相鑒別，但應注意老年骨質疏松癥病人也容易合并以上疾病。對于全身疼痛為主的老年病人則需要與影響骨代謝的內分泌系統疾病（如甲狀旁腺疾病、甲狀腺疾病、腎上腺疾病等）、自身影響鈣和維生素D吸收的消化和腎臟疾病、纖痛、神經肌肉疾病等相鑒別。發生骨折的老年病人則需要與導致脆性骨折的各種疾病（如惡性腫瘤致臨床最常用的疼痛程度評估工具，具有簡單、快速、穩定、可重復的優點，尤其適用于老年病人疼痛評估。其使用方法是采用一條長10cm的橫線或一把長10cm的直尺，0端代表無痛，10端代表最劇烈的疼痛，中間部分代表不同程度的疼痛。病人根據自我的疼痛感受在橫線或直尺上標記，以表示疼痛的程度。1～3分為輕度疼痛，4～7分為中度疼痛，8～10分為重度疼痛。其他的疼痛程度評面部表情疼痛量表(facespainscales,FPS)、簡明疼痛量表(briefpaininventory,BPI)以及McGill疼痛問卷(McGillpainquestionnaire,MPQ)等。合并認知功能障礙或者精神異常的老年病人可能無法提供口述的疼痛病史，則應尋找病人不適的非語嚴重認知障礙的老年病人還可以選擇以下客觀疼痛量表[43]：①交流能力受限老年人群疼痛評估量表評估量表(painassessmentinadvanceddementia同時由于老年病人常常合并其他慢性疾病，因此還要仔細評估是否有其他疾病所引起的慢性疼痛，以老年骨質疏松性疼痛由多種因素所致，疼痛嚴重影響病人生活質量，應結合老年病人的特點，在抗骨質疏松治療的同時，采取合理的藥物和非藥物符合骨質疏松性疼痛篩查指標其他疼痛相關因素排查 符合骨質疏松性疼痛篩查指標其他疼痛相關因素排查病人典型疼痛特征、癥狀、體征其他原因疼痛其他原因疼痛結合DXA、QCT、X線、CT、MRI、相關實驗室等檢查骨質疏松性疼痛無禁忌證有手術指征其他導致疼痛的病因治療有禁忌證無禁忌證有手術指征其他導致疼痛的病因治療有禁忌證疼痛的治療無手術指征骨質疏松癥的治療骨質疏松癥的治療保守治療無效運動、物理、認知治療等一般基礎措施抗骨質疏松治療藥物治療基礎治療（鈣劑+維生素D）手術治療 運動、物理、認知治療等一般基礎措施抗骨質疏松治療藥物治療基礎治療（鈣劑+維生素D）手術治療 無效無效微創治療有效有效有效有效監測、評估、隨訪綜合干預措施緩解病人的疼痛，對其疼痛進行有效老年病人發生骨質疏松性疼痛后，應注意均衡避免過量飲用咖啡及碳酸飲料、避免或減少使用影抗骨質疏松治療可以增加病人的骨密度、提高骨質量、降低骨折的發生，有效改善老年骨質疏松降鈣素：一種鈣調節激素，特異性地作用于破產生抗骨質疏松作用。同時降鈣素還可激活阿片受體，抑制疼痛介質的產生，增加β內啡肽的釋放，阻斷疼痛感覺的傳導，并直接作用于下丘腦，產生中樞性的鎮痛作用[45,46]。降鈣素抗骨質疏松和鎮痛的雙重作用適用于老年骨質疏松性疼痛的治療。目前降鈣素常作為短期藥物（建議連續使用時間不超過3個月）聯合其他抗骨質疏松藥物用于骨質疏松伴疼痛明顯的病人。（證據等級：A；推薦級別：雙膦酸鹽：目前臨床應用最廣泛的抗骨質疏松藥物，通過抑制破骨細胞的功能、抑制骨吸收，產生抗骨質疏松的作用。雙膦酸鹽可以通過降低神經但臨床應用時需注意，老年病人往往腎功能減退，對于腎功能異常（肌酐清除率<35ml/min）的病人禁用雙膦酸鹽，所以使用此類藥物時，應密切監測老年病人腎功能。（證據等級：A；推薦級別：強推薦）RANKL抑制劑：地舒單抗通過抑制RANKL產生抗骨質疏松作用[48,49]。在絕經后女性骨質疏松癥病人的臨床應用中，發現使用地舒單抗進行抗骨質疏松治療后3個月就能改善病人疼痛癥狀[50]。地不存在藥物假期，停用后需要雙膦酸鹽類或其他藥甲狀旁腺激素類似物：特立帕肽通過刺激成骨細胞的活性、促進骨形成、增加骨密度、改善骨質量，產生抗骨質疏松作用。用于重度骨質疏松病人可顯著改善病人生活質量，降低骨質疏松性疼痛病美國食品藥品監督管理局(FoodandDrugAdminis-tration,FDA)已于2020年11月取消了該藥致骨肉瘤的黑框警示及24個月的使用療程限制，但目前發性骨質疏松癥診療指南(2022)》中建議停用特立帕肽后序貫骨吸收抑制劑來維持或增加病人骨密維生素D：是抗骨質疏松重要的輔助治療藥物，維生素D具有免疫調節的特性，可下調炎性因子，改善肌肉骨骼疼痛，同時預防老年病人跌倒和骨折的發生[14,44,53]。（證據等級：A；推薦級別：強推薦）推薦級別：弱推薦）。四烯甲萘醌（維生素K2的一種同型物）、維生素K2及一些中藥均有治療骨質疏松的作用，也可作為老年骨質疏松疼痛病人的drugs,NSAIDs)：NSAIDs通過抑常用于緩解各種輕中度骨質疏松性疼痛。NSAIDs出血、心血管不良事件等風險[58]。而使用選擇性COX-2抑制劑則胃腸道風險要小一些。NSAIDs其他不良反應還包括：影響血小板功能、影響腎功能老年病人由于生理機能減退（如心肺和肝腎功能減退），會影響藥物的藥代動力學，降低藥物的有效進行合理的評估和及時的監測[58]。常用的NSAIDs包括布洛芬、雙氯芬酸、吲哚美辛、萘普生、氯諾 中國疼痛醫學雜志ChineseJournalofPainMedicin氫嗎啡酮、羥考酮、芬太尼等，通過作用于體內的特異性阿片受體抑制傷害性刺激傳入，產生中樞鎮的中重度骨質疏松性疼痛病人，或者伴發胃腸道和心血管合并癥不宜使用NSAIDs的老年病人。阿片的數量減少，疼痛閾值升高，阿片類藥物的有效性降低，且老年病人生理代謝減慢，藥物在體內存留時間延長使藥物作用增強，在應用阿片類鎮痛藥物時，應避免因藥物不良反應、藥物蓄積體內導致中毒及呼吸抑制等嚴重后果發生[58~60]。對于患有阿爾茨海默病、使用鎮靜藥物、潛在成癮風險的老年病人需要進行嚴格的管理和監測。對于慢性疼痛長期使用阿片類藥物的病人，可能導致性腺功能減退，而存在加重骨質疏松的潛在風險[20]。（證據等級：可選擇抗驚厥藥物緩解疼痛，抗驚厥藥物是通過調節電壓門控鈉離子或鈣離子通道，穩定神經元的細胞膜、減少神經元異位放電，從而改善神經病理性疼痛[57,61]。常用于骨質疏松癥神經痛的抗驚厥藥物加巴噴丁和普瑞巴林主要作用于鈣離子通道。其主支配區域的相應神經進行阻滯，已經越來越多的應用于臨床，緩解骨質疏松性疼痛，尤其是老年病人，可以達到即刻有效緩解疼痛的作用，并減少鎮痛藥物的使用，降低鎮痛藥物相關的不良反弱推薦）四肢部位神經痛可以進行選擇性的脊神經根阻滯；軀干部位神經痛可以進行選擇性的脊神經根阻滯或肋間神經阻滯；頸背部、肩背部及腰背部疼痛可以進行相應區域的脊神經后支阻滯；下肢疼痛且伴灼燒或冰冷感可以進行腰交感神經節阻滯等[62]。骨質疏松性疼痛的老年病人在選擇微創介入手術時應實施個體化的方案，根據病人的年齡、全身狀況以及自身的耐受情況等選擇適宜的手術方式， 中國疼痛醫學雜志ChineseJournalofPainMedicin從而減少鎮痛藥物的應用，降低鎮痛藥物的不良反對于骨質疏松性椎體壓縮骨折(osteoporoticvertebralcompressionfracture,OVCF)應盡早抗骨質疏松治療預防再骨折發生。此外，目前針對OVCF首選的微創手術是經皮椎體成形術(percutaneous重；②椎體骨折不愈合或椎體內部囊性變、椎體壞脈沖射頻(pulsedradiofrequency,PRF)治療可用于OVCF伴有神經痛的病人。可根據病人神經痛的區域行相應的脊神經根（或背根神經節）、肋間以緩解老年病人不同部位的疼痛，減少鎮痛藥物的嚴重的骨折類型，在《老年髖部骨折的骨質疏松癥診療專家共識》中指出對于髖部骨折本身，在無絕對手術禁忌證的情況下應盡快手術治療[15,16]。老年病人髖部骨折的手術目的是：病人術后盡早離床活動，并最終達到傷前的功能水平，使傷前可生活自理的老年病人恢復正常的行走功能。同時術后盡早下地行走還可避免因臥床導致的失用性骨丟失[15]。骨質疏松癥病人的慢性疼痛可能與其椎體變形、關節失衡、肌肉張力異常有關。多數病人通過椎體成形術可以一定程度恢復椎體形態，但如果肌肉張力異常沒有得到改善，即使骨折愈合以后疼痛也持續存在。因此針對存在肌肉張力異常或肌肉疼痛的病人可選擇：①物理療法：常用的物理治療包括電療、熱療、磁療、經皮神經電刺激、體外沖擊灸等可增強老年病人肌力、促進神經修復，改善肢解肌肉、解除神經壓迫的效果，對慢性頑固性軟組織疼痛有較好的遠期療效，對于骨質疏松病人出現駝背畸形所導致的肌肉代償而產生的疼痛有較好的游泳、瑜伽、普拉提等），可以改善老年病人肌肉力量、協調性和平衡性，降低跌倒風險[71,72]。④心加強病人對疼痛的理解和積極響應，有助于改善慢對老年骨質疏松性疼痛病人進行綜合護理和院外延續護理非常重要，其內容包括：①健康宣教：向病人介紹骨質疏松癥的基本知識，增加病人對疾病的認識和理解。告知病人骨質疏松性疼痛的藥物和微創介入治療方案，提高病人藥物治療的依從性和微創介入治療的配合度[74,75]。②體位管理：病人應避免長時間站位或坐位，一旦出現劇烈疼痛需臥床休息；應選擇合適的床墊、枕頭以提高支撐度及舒適度；使用正確的技巧和姿勢進行床椅轉移，避防范：對病人進行“四防”（防顛、防絆、防碰、防摔）知識宣教，以提高安全意識；為病人提供扶手、防滑墊等輔助設施，以保障安全的生活環境；指導病人使用助行器、手杖等輔助器械，以提高活老年骨質疏松性疼痛的病人多伴有各種合并癥，因此這類病人不應僅局限在單個科室診療。多學科診療(multi-disciplinarytreatment,MDT)應貫穿整個骨質疏松性疼痛治療，包括疼痛科、骨科、老年科、內科、麻醉科、康復科、營養科、心理衛生等多個科室。MDT對骨質疏松性疼痛的老年病人進行綜合管理，并做到個體化治療，幫助病人快速老年骨質疏松性疼痛臨床常見并多發，但是目前尚缺乏關于該類疼痛的規范診療共識或指南。本共識結合了國內外相關文獻和國內專家的意見而形臨床表現、診斷與鑒別診斷、評估以及治療，希望能對我國老年病人骨質疏松性疼痛的臨床診療工作利益沖突聲明：作者聲明本文無利益沖突。所[1]翟德華,于存洋.積極老齡化視角下我國老年人口就業情況分析—基于第六次、第七次全國人口普[2]KanisJA,CooperC,RizzoliR,etal.Europeanguid-anceforthediagnosisandmanagementoinpostmenopausalwomen[J].OsteoporosInt,2019,30(1):3-44.[3]ArmasLA,ReckerRR.Pathophysiolsis:newmechanisticinsights[J].EndocrinolMNorthAm,2012,41(3):475-486.[4]WangL,YuW,andfractureinChina:thechstudy[J].JAMANetwOpen,2021,49(8):e2121106.[5]GlaserDL,KaplanFS.Osteoporosis.Definitionandclinicalpresentation[J].Spine,1997,22(24Suppl):[6]JohnstonCB,DagarM.OsteoporMedClinNorthAm,2020,104(5):873-884.[7]VellucciR,TerenziR,KanisJA,etal.Understandingosteoporoticpainanditspharmacologicaltreatment[J].OsteoporosisInt,2018,29(7):1477-1491.[8]Jimenez-AndradeJM,MantyhWG,BloomAP,etal.Theeffectofagingonthefiberinnervationofboneandacuteskeletalpain[J].NeurobiolAging,2012,33(5):921-932.定義修訂簡析[J].中國疼痛醫學雜志,2020,26(9):[10]AnselmettiGC,CorgnierA,DebernardiF,etal.Treat-mentofpainfulcompressionvertebralfractureswithvertebroplasty:resultsandcomplications[J].Radioltheelderly[J].AmFamPhysic[12]Arceo-MendozaRM,CamachoPM.Postmenopausalosteoporosis:latestguidelines[J].EndocrinolMetabClinNorthAm,2021,50(2):167-178.[13]CamachoPM,PetakSM,BinkleyN,etal.Americanassociationofclinicalendocrinologists/americancol-legeofendocrinologyclinicalpracticeguidelinesforthediagnosisandtreatmentofpostmenopausalosteo-porosis-2020update[J].EndocrinePractice,2020,26,[14]中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會.原發性骨質疏松癥診療指南(2022)[J].中華骨質疏松和骨礦[15]中華人民共和國國家衛生健康委員會醫政司.老年髖部骨折診療與管理指南(2022年版)[J].骨科臨床松癥診療專家共識[J].中華骨與關節外科雜,2021,[17]中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會.骨質疏松性椎體壓縮性骨折診療與管理專家共識[J].中華骨[18]DaltonJA,YoungbloodRJ.ClinicalappWorldHealthOrganizNurs,2000,23(2):118-124.[19]JaeschkeR,GuyattGH,DellingerP,etal.UseofGRADEgridtoreachdecisionsonclinicalpracticeguidelineswhenconsensusiselusive[J].BMJ,2008,337:a744.[20]CatalanoA,MartinoG,MorabitoN,etal.Paininosteoporosis:frompathophysiologytotherapeuticap-proach[J].DrugsAging,2017,34(10):755-765.S3-S11.[22]CollPP,PhuS,HajjarSH,etal.oporosisandsarcopeniainolderadults[J].JAmGeriatrSoc,2021,69(5):1388-1398.therisksofosteoporosisandfracture:anationwide38(2):365-372.[24]MohsinS,BaniyasMM,AlDarmakiRS,etal.Anupdateontherapiesforthetreatmentofdiabetes-in-ducedosteoporosis[J].ExpertopinBiolTher,2019,19(9):937-948.[25]KurraS,FinkDA,SirisES.Osteoporosis-associatedfractureanddiabetes[J].EndocrinolMetabClinNorthAm,2014,43(1):233-243.son'sdiseaseandosteoporosis[J].AgeAgeing,2013,42(2):156-162.[27]KashfiSS,AbdollahiG,HassanzadehJ,etal.There-lationshipbetweenosteoporosisan[28]柏燕,丁文鴿.Clark安適癥患者自我效能、負性情緒及生活質量的影響[J].[29]McLeanRR.Proinflammatorycytokinesandosteopo-rosis[J].CurrOsteoporosRep,2009,7(4):134-139.[30]MattiaC,ColuzziF,CelidonioL,etal.BonepainmechanisminosteoporCasesMinerBoneMetab,2016,13[31]KanayaK,IbaK,AbeY,etal.Acid-sensingionchannel3orP2X2/3isinvolvedinthepain-likebehaviorunderahighboneturnoverstateinovariectomizedmice[OrthopRes,2016,34(4):566-573.[32]DubinAE,PatapoutianA.Nociceptors:thesensorsof 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