糖尿病足

一、糖尿病足概述二、糖尿病足的實驗室檢查三、糖尿病足的治療四、糖尿病足的預防一、糖尿病足概述1糖尿病足定義和流行病學2糖尿病足的病因及發病機制3糖尿病足的分類分級分期4糖尿病足與血管病變5糖尿病足與神經病變1、WHO（1999）糖尿病足定義

與局部神經病變和下肢遠端外周血管病變相關的足部感染、潰瘍和/或深層組織破壞感染血管病變神經病變

一、糖尿病足概述

一、糖尿病足概述

糖尿病足流行病學西方國家：5-10%糖尿病患者有不同程度足潰瘍，1%的糖尿病患者截肢。糖尿病是許多國家截肢首位原因。美國每年實施60000例非創傷性手術中50%為糖尿病患者。我國糖尿病患者15%左右發生糖尿病足，人均治療費用超過25000元。早期正確的預防和治療。45％～85%的患者可以免于截肢。2、病因病機糖尿病足潰瘍的危險因素

內因不內外因

外因神經病變（感覺/自主）胼胝（老繭）輕度的創傷血管病變（大血管/微血管）職業危險機械損傷（壓力增高/鞋的壓力、壓迫）免疫病（對感染的易感性）吸煙溫度受損（熱水浸泡、凍傷）結構畸形/關節活動受限年齡/獨立生活化學灼傷糖尿病病程心理因素澡堂修腳（感染）糖尿病創傷營養性毛細血管血流降低血管病變對感染的反應性降低糖尿病足潰瘍形成骨關節病神經病變胼胝形成缺血足底壓增高壓力異常畸形無力萎縮運動神經（血流調節紊亂）無汗癥皮膚干燥皸裂交感神經張力降低自主神經保護感覺喪失感覺神經動脈粥樣硬化結構性：毛細血管基膜增厚功能性：動-靜脈分流血流增加

神經性浮腫大血管病變微血管病變截肢術3、糖尿病足的分類分級分期一、糖尿病足分類：按照病變性質分為神經性足病、缺血性足病和混合性足病。1.1神經性足病神經病變在病因上起主要作用,由于血液循環良好,足部皮膚溫暖,可以觸及明顯的動脈搏動,但皮膚干燥、麻木,痛覺不明顯。由于感覺、運動和自主神經病變同時存在,導致病人保護性的感覺消失、皮膚干燥并出現爪形趾。神經性足病的并發癥包括神經性潰瘍(主要發生于足底)和神經性關節病(Charcot關節)、壞疽、神經性水腫。1.2缺血性足病單純缺血無神經病變所致足病,很少見。1.3混合性足病神經-缺血性足病,這些病人同時有周圍神經病變和周圍血管病變,足背動脈搏動消失。這類病人表現足部冰涼,可伴有休息時疼痛,足邊緣部有潰瘍或壞疽。是否出現痛性神經病變,取決于神經病變的嚴重程度。糖尿病病人的血管病變呈雙側狹窄伴節段性擴張,尤以遠端更為明顯。神經缺血性足病的并發癥包括間歇性跛行、靜息痛、潰瘍、壞疽。區別神經性潰瘍和神經—缺血性足病的意義在于其治療方法和預后是不同的。國內糖尿病足潰瘍主要是神經-缺血性,單純的神經性潰瘍很少見。3、糖尿病足的分類分級分期二、糖尿病足分級依據糖尿病足的病情嚴重程度,目前存在許多糖尿病足的分級分類系統,其中包括Wagner分級系統、Texas分級系統、糖尿病足風險分類系統、簡單分級系統、潰瘍嚴重程度評分(diabeticulcerseverityscore,DUSS)系統等。1、糖尿病足分級(Wagner法)0期：高危險足，無潰瘍。1期：淺表潰瘍，無感染。2期：較深潰瘍，通常有蜂窩組織炎，但不伴有膿腫或骨的感染。3期：深部潰瘍，伴有骨組織病變及膿腫的形成或骨髓炎。4期：局部的壞疽(趾、足根或前足背)，并有神經病變。5期：全足壞疽。3、糖尿病足的分類分級分期1、糖尿病足的Wagner分級法分級

臨床表現0級皮膚無開放性病灶。表現為肢端供血不足,顏色發紺或蒼白,肢端發涼、麻木、感覺遲鈍或喪失,肢端刺痛或灼痛,常伴有足趾或足的畸形等。1級肢端皮膚有開放性病灶,如水皰、血皰、雞眼或胼胝,凍傷或燙傷及其他皮膚損傷所引起的淺表潰瘍,但病灶尚未波及深部組織。2級感染病灶已侵犯深部肌肉組織。常有輕度蜂窩組織炎、多發性膿灶及竇道形成,或感染沿肌間隙擴大,造成足底、足背貫通性潰瘍或壞疽,膿性分泌物較多,足或指趾皮膚灶性干性壞疽,但肌腱韌帶尚無破壞。3級肌腱韌帶組織破壞。蜂窩組織炎融合形成大膿腔、膿性分泌物及壞死組織增多,足或少數足趾干性壞疽,但骨質破壞尚不明顯。4級嚴重感染已造成骨質破壞、骨髓炎、骨關節破壞或已形成假關節、部分足趾或部分手足發生濕性或干性嚴重壞疽或壞死。5級足的大部或全部感染或缺血,導致嚴重的濕性或干性壞疽,肢端變黑,常波及踝關節及小腿。3、糖尿病足的分類分級分期2、Texas分級系統美國Texas大學糖尿病足分類方法評估了潰瘍深度、感染和缺血的程度,考慮了病因與程度兩方面的因素,截肢率隨潰瘍的深度和分期的嚴重程度而增加。適用于科研,尤其在判斷預后方面優于Wagner分級系統。分級分期1潰瘍史A無感染、缺血2表淺潰瘍B感染3深及肌腱

C缺血4骨、關節

D感染并缺血3、糖尿病足的分類分級分期3、潰瘍嚴重程度評分系統（DUSS）由德國蒂賓根大學Beckert等提出。通過對1000例病人評估跟隨了365d或直到痊愈或是截肢,證明該系統能較準確地預測糖尿病足潰瘍病人的預后。DUSS系統對四項臨床指標進行評分：①是否可觸及足動脈搏動(有為0分,無為1分);②潰瘍是否深達骨面(否為0分,是為1分);③潰瘍位置(足趾為0分,其他部位為1分);④是否為多發潰瘍(否為0分,是為1分)。最高評分為4分。得分為0分者的潰瘍愈合率顯著增高,而得分高者的潰瘍愈合率降低,同時截肢率增高;得分相同的不同亞組病人,潰瘍愈合率存在顯著性差異。進一步分析顯示,得分每升高1分,潰瘍愈合率降低35%;同樣,得分越高,初始潰瘍面積越大,潰瘍病史越長,需要住院或手術治療的可能性就越大。患者背景糖尿病高血壓高脂血癥高齡缺血引起的癥狀功能低下組織的潰瘍化·壞死

Fontaine分類

ⅠⅡⅢⅣ血小板動脈損傷在損傷部位聚集、結塊主干動脈的狹窄狹窄·

閉塞的進展

閉塞直徑的50%狹窄面積的75%狹窄直徑的60%狹窄面積的82%狹窄腹主動脈總腸骨動脈內腸骨動脈股深動脈股動脈后脛骨動脈腓骨動脈足背動脈掖窩動脈上腕動脈橈骨動脈尺骨動脈深掌動脈弓淺掌動脈弓（掌側）膝窩動脈下肢小動脈總股動脈前腓骨動脈足底動脈靜息痛潰瘍·壞疽

間歇性跛行麻感·

冷感·雷諾氏現象（無癥狀）。4、糖尿病足與血管病變—糖尿病性下肢動脈閉塞硬化癥

4、糖尿病足與血管病變

下肢動脈硬化閉塞癥（PAD）Fontaine分期臨床表現I期（輕微主訴期）感覺患肢皮溫降低、怕冷，或者輕度麻木，活動后容易疲勞，容易發生腳廯而且不易控制，皮膚變薄，缺乏營養，毛發減少，容易脫落；II期（間歇性跛行期）患者行走時，由于缺血和缺氧，小腿肌肉產生痙攣，疼痛和疲乏無力，需要停下來休息片刻，等癥狀有所改善才能繼續行走，如此癥狀反復；III期（靜息痛期）患者行走時，由于缺血和缺氧，小腿肌肉產生痙攣，疼痛和疲乏無力，需要停下來休息片刻，等癥狀有所改善才能繼續行走，如此癥狀反復；IV期（組織壞死期）缺血肢體出現組織壞死，皮膚溫度明顯降低，肢體末端出現潰瘍，足趾呈現暗紫色壞死表現，并逐漸向上發展到足、踝甚至小腿，毒素經過血液進入身體，發生全身中毒，嚴重威脅生命。

4、糖尿病足與血管病變

糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥特點病變廣泛多部位、多節段小血管病變并有微血管病變內科治療為主，兼顧其他學科治療PAD可被作為其它動脈疾病的預警，比如：冠狀動脈、腦血管、腎動脈；PAD的患者同時出現心血管事件、腦血管事件和死亡的風險均大大增加。糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥臨床表現長期糖尿病可以影響下肢和足部的血

流供應。通常早期的表現：-小腿抽筋-足部蒼白-足趾冰涼、皮膚溫度低-嚴重者可因疼痛而出現跛足行走下肢供血不足還將導致足部抵御感染和傷口自愈下降。

感覺神經病變：溫度覺、痛覺運動神經病變：肌肉痿縮→足趾變形足弓平衡失調→脫臼、骨折

Charcot關節自主神經病變：皮膚抵抗力下降→易感染汗少：→皮膚皸裂、干燥動靜脈短路5、糖尿病足與神經病變神經病變可致患處出現一些異常的感覺，如疼痛、麻木、灼熱、針刺等。5、糖尿病足與神經病變當神經受到損害時,它將不能正確的傳導信號。此時，發生嚴重足病的風險就會大大提高。腳對下列情況毫無感覺：割傷燒傷碰傷磨破水皰二、糖尿病足的實驗室檢查周圍血管病變：觸診、踝肱指數ABI檢查、多普勒超聲檢查、皮膚溫度檢查、經皮氧TCPO2監測、血管造影DSA、核磁MRI周圍神經病變：肌電圖檢查、觸覺、溫度覺、痛覺、震動覺定性與定量檢查足底壓力檢查：風險篩查、預防治療二、糖尿病足的實驗室檢查踝肱指數（ABI）測定：正常比值:1.0--1.4輕度供血不足：<0.9

中度供血不足：0.5--0.7跛行重度供血不足：0.3--0.5靜息痛極重度供血不足：<0.3足壞死三、糖尿病足的治療

糖尿病足治療的“五個結合”：內科與外科的結合整體與局部的結合西醫與中醫的結合藥物治療與非藥物療法的結合治療與預防的結合改善循環支持療法局部清創營養神經抗感染控制血糖三、糖尿病足的治療

六環療法三、糖尿病足的治療

內科綜合治療嚴格控制血糖、血壓藥物調脂戒煙改善周圍循環藥物的應用654-2、前列腺素E1、西洛他唑、Aspirin、潘生丁、己酮可可堿，沙格雷酯（安步樂克）、貝前列腺素等。活血化瘀中藥改善神經功能、營養神經藥物甲鈷胺、腺苷鈷胺、硫辛酸、神經節苷酯、神經生長因子控制血糖:應用胰島素控制血糖感染控制后注意胰島素減量，防止低血糖改善循環:抗凝療法纖維蛋白溶解療法（溶栓）降纖療法抗血小板聚集療法擴張血管療法改善脂代謝三、糖尿病足的治療內科藥物治療阿司匹林(Aspirin)：能不可逆地使血小板表面的環氧化酶乙酰化，阻斷血栓素A2的形成。通常劑量是40-100mg，每日一次口服。潘生丁：通過抑制血小板的磷酸二酯酶及提高血小板內cAMP水平來抑制血小板的聚積功能。常與阿司匹林合用，劑量25～50mg，每日三次己酮可可堿

是可可堿的衍生物，最初用作血管擴張劑。具有降低全血粘度的作用。主要是通過增強紅細胞的變形能力，降低血漿纖維蛋白原的含量及抑制血小板聚積來達到全血粘度降低。每次口服200～400mg，一日2次，6～8周為一療程。三、糖尿病足的治療5-HT受體拮抗劑—沙格雷酯（安步樂克）可抑制血小板凝聚，特別是抑制由5-HT增強的血小板凝集作用，抑制血管收縮等.對慢性動脈閉塞癥所引起的潰瘍，疼痛及冷感等缺血性癥狀的改善有療效。每次口服100mg，一日2次，6～8周為一療程。磷酸二酯酶抑制劑—西洛他唑（培達）抑制血小板活化、抑制平滑肌增殖、擴張血管、降低血甘油三酯、心功能差者禁用。FDA于1999年批準使用該藥。成人50-100mg／次，每日2次。前列腺素E-1：

靶向擴張病變及痙攣血管，增加缺血區供血，防止“竊血”；抑制血小板凝集，防止血栓形成；抑制活性氧，防止組織細胞缺血-再灌注損傷；保護細胞膜，穩定溶酶體膜；促進紅細胞變形，使僵硬的紅細胞易于通過毛細血管，改善微循環；抑制平滑肌細胞的增殖，防止動脈硬化。減少30%動脈壁膽固醇的含量三、糖尿病足的治療三、糖尿病足的治療中醫治療糖尿病肢端壞疽屬中醫“消渴病”、“痹”、“脫疽”等范疇。病因病機：氣虛陽衰寒凝，氣虛不能帥血，陽衰不能溫煦，寒凝則血液瘀滯不行，久之則肢端壞死而成脫疽；病機主要是消渴日久，氣陰兩虛，經脈瘀阻，血行不暢，肢端失養，加之濕熱下注，熱毒血瘀，而成脈痹、脫疽。辨證分型：

瘀血阻滯、脈絡痹阻濕熱下注、熱毒蘊結精血虧損、氣陰兩傷常用的活血化瘀類中藥：丹參川芎嗪注射液血栓通/疏血通注射液脈絡寧注射液葛根素注射液燈盞細辛注射液銀杏達莫注射液感染程度分級感染的臨床表現無感染1患處無化膿表現，或炎性表現輕度感染2局部有2種以上炎性表現（化膿、紅斑、疼痛、觸痛、皮溫升高、硬結）；潰瘍周圍蜂窩織炎/紅斑寬度≤2cm，感染局限于皮膚或淺表皮下組織。中度感染3局部有以下1種以上感染表現：潰瘍周圍蜂窩織炎≥2cm，淋巴管炎，感染到淺筋膜下,深部組織膿腫，壞疽，肌肉、肌腱、骨或關節受累。重度感染4在上述局部感染的同時，伴有全身中毒癥狀或代謝功能不穩定如：發熱，寒戰，心動過速，低血壓，昏迷，嘔吐，血象升高，酸中毒，血糖嚴重升高，氮質血癥等。控制感染基本原則：一步猛擊，二步調整（先經驗，后藥敏）；降階梯療法糖尿病足感染分級三、糖尿病足的治療感染程度藥物治療備注輕度感染1.阿莫西林/0.5g，q8h2.氟喹諾酮類+克林霉素，0.6~0.9g，q8h或甲硝唑，0.4g，q8h青霉素過敏選方案2中度感染1.氨芐西林/舒巴坦，1.5~3g，q8h2.頭孢唑林，1g，q8h3.頭孢美唑，1g，q8h4.頭孢呋辛，1.5g，q8h5.頭孢曲松或頭孢噻肟靜脈滴注，必要情況下可聯用抗厭氧菌藥物。克林霉素，0.6~0.9g，q8h；或甲硝唑，0.5g，q8h重度感染1.泰能（亞胺培南/西司他丁）0.5g，q6~8h2.頭孢他啶+萬古霉素+甲