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文檔簡介

內科學全冊配套完整課件4

腹部結核病

abdominaltuberculosis

1.腸結核(intestinaltuberculosis)是結核桿侵犯腸道引起的慢性特異性感染。2.結核性腹膜炎(tuberculousperitonitis)

是由結核桿菌引起的慢性、彌漫性腹膜感染。病因和發病機制

病原菌—人型、牛型結核桿菌

感染途徑:

①直接蔓延②血行播散:如粟粒型肺TB。③胃腸道感染

結核性腹膜炎腸結核病因和發病機制易感性—

人體(免疫功能低下、腸道局部抵抗力減弱)和結核桿菌(數量多、毒力大)相互作用的結果。腸結核

intestinaltuberculosis

一、流行病學epidemiology定義

definition

結核桿菌侵犯腸道引起的慢性特異性感染。㈠發病率incidence

我國常見病之一㈡發病年齡age

中青年多見20-40歲㈢好發性別sex

女>男1.85∶1

二、病因與發病機制

etiologyandpathogenesis㈠病原pathogen

結核桿菌tuberclebacillus

人型結核桿菌90%以上牛型結核桿菌㈡感染途徑infectiouspath⒈經口感染peroralinfection主要⒉血行播散hematogenoussowing⒊直接蔓延directextension

三、病理pathology㈠好發部位location回盲部ileocecalarea原因⒈腸內容物停留時間長⒉有豐富的淋巴組織

㈡病理分型category

取決人體對細菌的免疫力和過敏反應⒈潰瘍型ulcerativetype(60%)⒉增生型hyperplastictype(10%)⒊混合型mixedtype(30%)⒈潰瘍型腸結核ulcerativetype病理特點:潰瘍圍繞腸周,邊緣不規,深淺不一

不易出血

易致腸腔狹窄

急性穿孔少,慢性穿孔多

——腹腔膿腫、瘺

⒉增生型腸結核

hyperplastictype

病變局限于盲腸大量肉芽組織和纖維組織增生

腸壁增厚變硬腸腔內腫物腸腔狹窄腸梗阻

四、臨床表現

clinicalpresentations

㈠消化系統表現digestivefeatures

⒈腹痛abdominalpain80%-90%

部位:右下腹,常伴上腹和臍周痛性質:隱痛或鈍痛規律:進食-腹痛-便后緩解

⒉腹瀉與便秘diarrheaandconstipation⑴腹瀉

潰瘍型主要表現原因:炎癥、潰瘍→腸蠕動↑性狀:糊狀便,2-4次/d,無里急后重⑵便秘

增生型主要表現⑶腹瀉便秘交替

腸功能紊亂表現

⒊腹部腫塊abdominalmass⑴原因

主見增生型腸結核

潰瘍型并結核性腹膜炎

增厚粘連的腸襻

腫大的腸系膜淋巴結⑵部位

右下腹⑶性質炎性:質中、固定、壓痛

㈡全身癥狀generalmanifestation⒈結核毒血癥tuberculoustoxinemia

午后發熱fever

盜汗nightsweat

乏力fatigue

食欲不振anorexia⒉營養不良malnutrition

消瘦emaciation、貧血anemia

維生素缺乏、脂肪肝、浮腫edema

㈢腸外表現

extraintestionalmanifestation活動性肺結核

pulmanerytuberculosis

腸系膜淋巴結核

tuberculousmesentericlymphadenitis結核性腹膜炎

tuberculousperitonitis

五、并發癥complications⒈腸梗阻obstruction

最常見,主見增生型原因:肉芽組織增生潰瘍瘢痕收縮腸管粘連

⒉腸出血bleeding

少見⒊腸穿孔perforation

急性少,慢性多→腹腔膿腫、瘺

六、實驗室和其他檢查

laboratorystudies㈠實驗室檢查laboratorytest⒈血常規:

貧血,WBC正常,淋巴細胞↑⒉血沉ESR:明顯↑⒊結核菌素試驗:強陽性⒋糞便檢查stooltest

常規:糊狀、少量WBC、RBC

病原:結核桿菌(+)⒌TB-PCR檢查

(+)㈡X線檢查

roentgenology鋇劑灌腸⑴潰瘍型:激惹征象—跳躍征(stierlinsign)粘膜粗亂、邊緣不整、呈鋸齒狀腸腔狹窄、腸段收縮變形⑵增生型:腸腔狹窄腸段收縮變形局限盲腸充盈缺損

㈢結腸鏡檢查colonscopy

⒈臨床意義:有重要診斷價值⒉鏡下表現:腸粘膜充血、水腫環繞腸周潰瘍(邊緣呈鼠咬狀)、炎性息肉腸腔狹窄⒊組織學檢查:干酪性肉芽腫結核桿菌盲腸結核:粘膜水腫,多發性潰瘍。回盲部結核:回盲瓣受累,潰瘍形成,瓣口狹窄。回盲瓣升結腸結核

(潰瘍型)潰瘍回盲部結核:潰瘍為主潰瘍回盲瓣末端回腸結核:肉芽腫肉芽腫

七、診斷與鑒別診斷

diagnosisanddifferentialdiagnosis

㈠診斷依據diagnosis⒈病史青壯年有腸外結核,主要肺結核⒉臨床表現癥狀:腹痛、腹瀉、發熱、盜汗等體征:右下腹壓痛、腫塊、腸梗阻⒊X線鋇餐檢查激惹征像回盲部充盈缺損腸腔狹窄等⒋疑診患者抗結核試驗治療剖腹探查

㈡鑒別診斷differentialdiagnosis⒈Crohn病⒉右側結腸癌⒊阿米巴或血吸蟲病性肉芽腫⒋潰瘍性結腸炎⒌其他:腸道惡性淋巴瘤等⒈Crohn病(Crohn’sdisease)

腸結核Crohn病腸外結核多有多無病程復發不多病程長,緩解復發交替瘺管、腹腔膿腫、肛周病變少見

可見病變節段性分布

常無有潰瘍形狀橫行、淺表縱行、裂隙狀結核菌素試驗強陽性弱-陽性

抗結核治療

有效無效組織病理抗酸桿菌可有無干酪性肉芽腫有無⒉右側結腸癌(carcinomaofcolon)

腸結核右側結腸癌年齡

40歲以下40歲以上病程

較長短,進行性腸外結核多有多無TB毒血癥有無血便少見多見腹塊質中、固定、壓痛堅硬、結節、無壓痛糞TB菌陽性陰性X線可累及回腸不累及回腸結腸鏡干酪樣壞死癌細胞⒊阿米巴或血吸蟲病性肉芽腫

amebiasisorschistosomiasis

腸結核阿米巴、血吸蟲病感染史無有膿血便少見多見糞病原

TB菌蟲卵、包囊、滋養體抗TB治療有效無效⒋潰瘍性結腸炎ulcerativecolitis

腸結核潰瘍性結腸炎部位

回盲部直、乙狀結腸表現

右下腹痛、糊狀便左下腹痛、粘液膿血便無里急后重伴里急后重腸外結核有無糞TB菌陽性陰性X線激惹征、充盈缺損鉛管征結腸鏡環狀潰瘍廣泛淺小潰瘍充盈缺損彌漫顆粒狀、脆、易出血病理學

干酪樣壞死腸腺隱窩膿腫抗TB治療有效無效

八、治療treatment目的消除癥狀、促進愈合、防止并發癥㈠一般治療generaltreatment⒈休息:活動性者:臥床休息⒉飲食:高營養、富含維生素、易消化不能進食者:靜脈高營養⒊支持治療㈡抗結核藥物治療

antituberculosischemotherapy⒈藥量要足、療程要長⒉聯合用藥:三或四聯⒊用藥方法:同肺TB㈢對癥治療expetanttreatment腹痛腹瀉水電解質紊亂不全性腸梗阻

㈣手術治療surgery⒈完全性腸梗阻⒉急性腸穿孔⒊腸瘺內科治療未能閉合者⒋大量出血積極搶救不能止血者病例討論

女性,26歲,3月來低熱、盜汗,輕度腹瀉。右下腹可觸及腫塊,質中,有壓痛。血WBC5×109/L。X線鋇餐檢查:回盲部可見鋇劑跳躍征象,腸壁邊緣不規則。最可能診斷是⒈Crohn病⒉潰瘍性結腸炎⒊潰瘍型腸結核⒋阿米巴性結腸炎結核性腹膜炎

tuberculousperitonitis一、概述

是由于結核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染,見于任何年齡,青壯年多見,女性>男性。男女比例為1:2。二、病因和發病機制

繼發于肺結核或體內其它部位結核灶,引起結核分枝桿菌感染腹膜。感染途徑:

1.直接蔓延:是主要感染途徑,約占5/6。

2.血行播散。三、病理

本病病理特點:滲出、黏連、干酪三型,前兩型多見,滲出型最多,其次為黏連型。在本病的發展過程中可兩型或三型病變并存,稱為混合型。(一)滲出型:腹膜充血,水腫并有黃白色或灰白色粟粒樣結節,或相互融合較大的結節或斑塊。腹腔內有漿液樣滲出液(纖維蛋白滲出物),呈草綠色,少數呈血性,偶見乳糜性腹水。腹水吸收后有不同程度的纖維組織增生,腹膜增厚。三、病理(二)粘連型:常以大量纖維組織蛋白沉積,腸袢相互黏連,并和腹腔內臟器粘連形成團塊,腸管受壓引起腸梗阻。大網膜增厚變硬,蜷縮成團塊引起腹腔閉塞。腹膜、腸系膜增厚明顯。可由滲出型在腹水吸收后逐漸形成;亦可起病隱匿,病變緩慢發展,以黏連為主。三、病理(三)干酪型:干酪樣壞死腹腔內器官及大網膜、腸系膜、腸管之間相互粘連形成許多小房,小房內充滿渾濁或膿性滲出物,同時有干酪壞死的腸系膜淋巴結參與其中,形成結核性膿腫。小房可向腸曲、陰道及腹腔穿破,形成瘺管。多由滲出型或黏連型演變而來。并發癥常見。三、病理

因原發病灶與感染途徑不同,及病理類型及機體反應性的不同,發病急緩不一,癥狀輕重不同。一般起病緩慢,早期癥狀輕微,少數起病急驟,以急性腹痛或驟起高熱為主;有時起病隱匿,無明顯癥狀,有時腹腔手術或尸解時才發現。四、臨床表現(一)癥狀:1.全身癥狀:結核中毒癥狀發熱和盜汗。低熱或中度發熱為主,1/3可有馳張熱,少數稽留熱。高熱伴有明顯毒血癥者,主要見于滲出型、干酪型,或伴有粟粒型肺結核、干酪樣肺炎等嚴重結核病者。后期營養不良(消瘦、疲乏、浮腫、貧血、舌炎、口角炎等)。四、臨床表現(一)癥狀:2.腹部癥狀:腹痛早期腹痛不明顯,以后持續性隱痛或鈍痛,也可呈陣發性絞痛,少數也可無腹痛出現。部位在臍周、下腹,有時全腹。腹痛由腹膜炎引起,亦可和活動性腸結核、腸系膜淋巴結結核或盆腔結核有關。或黏連性腸梗阻時。偶可表現為急腹癥,系因腸系膜淋巴結結核或腹腔內其他結核的干酪樣壞死病灶破潰引起,或腸結核急性穿孔引起。四、臨床表現(一)癥狀:

3.腹瀉:3~4次/日.

原因與腹膜炎所致的腸功能紊亂有關;與伴有的潰瘍型腸結核或干酪樣壞死病變引起的腸管內瘺有關。有腹瀉及便秘交替,可伴有腹脹,腹脹可由腹水引起,亦可由結核毒血癥或腹膜炎伴有的腸功能紊亂造成。營養不良所致的脂肪肝或肝結核引起肝腫大。四、臨床表現

(二)體征:

1.腹部壓痛一般輕微,腹部壓痛明顯伴有反跳痛,見于干酪型結核性腹膜炎;

2.腹部柔韌感是結核性腹膜炎的常見體征。腹部柔韌感:腹膜受到輕微刺激或有慢性炎癥的一種表現。四、臨床表現(二)體征:

3.腹部包塊多見于黏連型或干酪型,常位于臍周,亦可見于其它部位。腫塊以增厚的大網膜、腫大的腸系膜淋巴結、黏連成團的腸曲或干酪樣壞死膿性物聚集而成,大小不一,邊緣不整,表面不平,有時呈結節感,活動度小。四、臨床表現

(二)體征:

4.腹水

少量或中等量多見,體征查到移動性濁音,腹水量在1000ml以上。

四、臨床表現五、并發癥

腸瘺、腸穿孔、腸梗阻

六、實驗室及輔助檢查

(一)血液檢查:血白細胞計數一般正常,腹腔結核病灶急性擴散或干酪型患者,白細胞計數升高,以淋巴細胞升高為主。病程長或病變活動者,可有血色素輕度之中度下降,貧血。血沉升快,提示病變活動。

PPD試驗強陽性有助于本病診斷。

(二)腹水檢查:草黃色滲出液,靜置后可有自然凝固塊,少數可為血性,偶見乳糜性。細胞數增高,以淋巴細胞為主,腹水葡萄糖〈3.4mmol/L,PH〈7.35提示細菌感染腹水腺苷酸脫氨酶增高,提示結核性腹膜炎。腹水結核分枝桿菌培養陽性率低。六、實驗室及輔助檢查

(三)X線檢查:

發現腸粘連、腸瘺、腸外腫塊、腹水等。胸片可發現肺結核、胸膜炎等。腹平片可見到鈣化影。(四)腹部B型超聲:

可發現少量腹水,定位穿刺,鑒別腹部包塊。

六、實驗室及輔助檢查

(五)腹腔鏡:腹膜充血、水腫、漿膜失去光澤、腹膜、網膜、內臟表面有散在或集聚的灰白色粟粒樣結核結節,活組織檢查病理可確診。(廣泛粘連者禁用腹腔鏡檢查)

PPD皮膚試驗陽性。六、實驗室及輔助檢查

七、診斷和鑒別診斷(一)診斷:

1.青年女性

2.結核中毒癥狀

3.腹痛、腹脹、腹瀉

4.腹部壓痛、反跳痛、柔韌感、腹水、腹部腫塊

5.X-RAY:腸結核、腸粘連征象。

6.腹水為滲出液、細菌培養或動物接種陰性(二)

鑒別診斷1.腹水鑒別:肝硬化腹水巨大卵巢囊腫腹膜轉移瘤縮窄性心包炎

2.腹痛鑒別:Ⅰ.急性腹痛急性腹痛患者起病急驟,疼痛劇烈,病情重進展快,如不能及時診斷,常可貽誤病人,造成嚴重后果。(二)

鑒別診斷急性腹痛鑒別

(l)胃腸穿孔:

好發于中青年,常有胃、十二指腸潰瘍病史。突然發生中上腹部劇烈疼痛,如刀割樣,并迅速擴展致全腹。體檢全腹壓痛,腹肌緊張,呈“板狀腹”,有反跳痛,腸鳴音消失,出現氣腹和移動性濁音,肝濁音區縮小或消失。腹部X線透視隔下有游離氣體,腹腔穿刺為炎性滲出液。

(2)急性闌尾炎:大多數起病時先感中上腹持續性隱痛,數小時后轉移至右下腹,是持續性隱痛伴陣發性加劇,亦有少數患者起病時即感右下腹痛。可伴發熱與惡心。體檢右下腹有壓痛、反跳痛、肌緊張。實驗室檢查白細胞總數及中性粒細胞增高,急性闌尾炎診斷可以確立。若急性期未及時診斷、處理,可由急性單純性闌尾炎發展為壞疽性闌尾炎。若在右下腹們及邊緣模糊的腫塊,則已形成闌尾周圍膿腫。急性腹痛鑒別

(3)急性胰腺炎:多有暴飲暴食史,突然發作中上腹持續性劇痛,件惡心、嘔吐及發熱。上腹或左上腹部深壓痛、肌緊張、反跳痛不明顯。若腹痛加劇至全腹疼痛,有肌緊張。反跳痛,甚至發現腹水,臍周皮膚出現藍色改變、左腰部皮膚出現藍一綠一棕色斑,并迅速出現休克,則提示為出血壞死性胰腺炎。血清淀粉酶常于癥狀發作后2-12h升高,出血壞死性胰腺炎病情重,血清淀粉酶反而不增,常提示預后兇險。急性腹痛鑒別

(4)急性膽囊炎、膽石癥:好發于肥胖、中青年婦女。常在脂肪餐后發作,右上腹持續劇痛,向右肩部放射,伴惡心、嘔吐及發熱。膽石癥者膽石進人膽囊管或膽總管時,可引起右上腹陣發性絞痛,伴黃疽、發熱,并可有寒戰、高熱。右上腹明顯壓痛、肌緊張,Mwh征陽性,實驗室檢查白細胞總數及中性粒細胞明顯增高。超聲檢查、X線檢查有助于診斷。急性腹痛鑒別

急性腹痛鑒別(5)急性梗阻性化膿性膽管炎:(6)腹腔臟器破裂:脾破裂、肝癌結節自發破裂、宮外孕自發破裂等,(7)輸尿管結石:(8)腸梗阻:(9)腸系膜動脈急性阻塞:(10)急性心肌梗塞:(11)急性腹痛還有腹型紫癲、腹型癲病。鉛中毒、血葉琳病等,比較少見。Ⅱ.慢性腹痛

慢性腹痛患者起病緩慢,病程長,原因復雜。同時,慢性腹痛與急性腹痛的病因又常互相交叉,常造成診斷上的困難。下面分述幾種常見的慢性腹痛。(二)

鑒別診斷慢性腹痛鑒別(1)消化性潰瘍:青壯年多見,表現為慢性、周期性、節律性的上腹部疼痛,可伴有反酸、燒心、暖氣、腹脹等癥狀,十二指腸潰瘍疼痛多發生于兩餐之間或夜間,壓痛部位多于上腹部偏有,胃潰瘍疼痛多發生于餐后1小時左右,壓痛部位于上腹正中及偏左,服用制酸藥物疼痛可以緩解,X線鋇餐造影、胃鏡檢查可以明確診斷(2)胃癌:中老年多發,中上腹不適或疼痛,無明顯節律性,食欲不振、上腹飽脹,不明原因貧血、消瘦和糞便隱血試驗持續陽性,X線鋇餐造影、胃鏡和活組織病理檢查可確立診斷。慢性腹痛鑒別

(3)慢性膽囊炎:持續性右上腹鈍痛或不適感,疼痛有時可向右肩部放射,常伴食欲不振、上腹飽脹、暖氣等癥狀,體檢右上腹壓痛、肝脾不大,一般觸不到膽囊。B超、CT、膽囊造影助于診斷。慢性腹痛鑒別(4)慢性胰腺炎(5)胰腺癌(6)潰瘍性結腸炎(7)克隆病慢性腹痛鑒別3.腹部腫塊:與腹腔腫大臟器鑒別。右上腹腫塊:(l)病毒性肝炎:患者可有全身乏力、食欲不振、厭油、腹脹等,肝在右肋緣下l-3cm,質中等,有壓痛和叩痛,部分患者伴有黃疽。(2)肝癌:大多隱襲起病,常有慢性肝炎、肝硬化病史,觸診肝臟質地較硬,B超、CT和血清學檢查有助于迅速確診。(二)

鑒別診斷3.腹部腫塊----右上腹腫塊:(3)急性膽囊炎:患者有右上腹痛、發熱、惡心、嘔吐等癥狀,膽囊多腫大,可在右助緣下觸知梨形腫大的膽囊;膽囊管結石嵌頓,有積液、積膿也致膽囊腫大。(4)結腸肝曲癌:可在右上腹觸知堅實的條索狀腫塊,可做結腸鏡及活檢確診,不能耐受者可作鋇灌腸檢查。(二)

鑒別診斷3.腹部腫塊----中上腹部腫塊:(1)胃癌:早期不能被觸知,若能捫及多屬晚期,內鏡、X線鋇餐造影是重要的檢查手段。(2)肝硬化:多數患者有慢性乙型或丙型病毒性肝炎病史,近年來,酒精亦成為重要病因,患者肝右葉縮小,而左葉腫大,質中等硬度,常伴有脾腫大、黃疽、腹水等,并有門脈高壓現象。(二)

鑒別診斷3.腹部腫塊----中上腹部腫塊:(3)幽門梗阻:可見胃型,且有振水音,由于這類患者往往比較消瘦,故易觸及質地較硬的包塊,并可有逆行蠕動波。(4)消化性潰瘍:若為慢性穿透性潰瘍,則因周圍組織粘連而形成邊緣不清的包塊。(二)

鑒別診斷3.腹部腫塊----左上腹腫塊:(1)脾腫大:肝硬化、門脈高壓是引起脾腫大最常見的原因之一,急性、慢性感染、血液病、結締組織病、瘧疾等也是引起脾腫大的常見原因。(2)結腸牌曲癌:可在左上腹觸及堅實的條索狀腫塊,可活動,由于位置關系,較易早期發現,因而預后較好。(二)

鑒別診斷3.腹部腫塊----左上腹腫塊:(3)胰腺腫瘤:觸及胰腺已示腫瘤不能切除,有腹痛并放射到左肩背的癥狀,夜間疼痛加重,前傾、屈曲體位可使疼痛緩解;胰腺假性囊腫、膿腫多有胰腺炎的病史(二)

鑒別診斷3.腹部腫塊----右下腹腫塊:(l)闌尾周圍膿腫:有急性闌尾炎病史,包塊呈鈍圓形,邊緣不清,有明顯壓痛,直腸指診、B超有助于確診。(2)回盲部結核:有慢性腹瀉及消瘦病史,多隱襲起病,腫塊中等硬度,輕度壓痛,部分患者同時有肺結核及(或)結核性腹膜炎。(二)

鑒別診斷3.腹部腫塊----右下腹腫塊:

(3)盲腸癌:右下腹部腫塊常是本病的首發癥狀,而發現時往往病變已進入晚期,X線鋇劑灌腸和纖維結腸鏡檢查有助于確診。(4)回盲部Crohn病:有腹痛、腹瀉病史,X線鋇劑灌腸常示有內瘺、腹壁瘺、肛瘺及肛周膿腫。(二)

鑒別診斷3.腹部腫塊----右下腹腫塊:

(5)回盲部阿米巴性肉芽腫:已少見,從糞便中查見溶組織阿米巴原蟲和經抗阿米巴治療后腫塊顯著縮小或消失,有助于鑒別診斷。(6)右側卵巢囊腫:婦科檢查及B超容易診斷。(二)

鑒別診斷3.腹部腫塊----中下腹部腫塊:(1)子宮肌瘤:常有月經失調、痛經等,肌瘤長大后產生對周圍組織壓迫癥狀,行陰道檢查可以確診。(2)直腸癌:多見于老年人,常伴有大便性質改變,直腸指診、直腸鏡或結腸鏡加活檢確診。(3)膀胱腫瘤:無痛性血尿,應作膀胱鏡及B超檢查,尿液脫落細胞檢查確診。(二)

鑒別診斷3.腹部腫塊----左下腹腫塊:(1)乙狀結腸癌:有便血、腸梗阻史,依賴結腸鏡及活檢病理診斷。(2)老年人結腸糞塊按之軟而且容易變形,排便前后有變化。(3)左側卵巢囊腫、輸卵管囊腫盆腔B超或附有助于診斷。(二)

鑒別診斷4.發熱鑒別:

傷寒、敗血癥、淋巴瘤、惡性組織細胞病、紅斑狼瘡等。(二)

鑒別診斷八、治療(一)一般治療:休息營養(二)抗結核治療:早期、適量、聯合、規則、全程。療效較腸結核差,宜聯合用藥,療程要長。(三)對癥治療:放腹水,應用A—糜蛋白酶。糾正電解質水酸堿平衡紊亂。

(四)腎上腺皮質激素的應用:血性播散、全身中毒癥狀嚴重,多發漿膜腔積液者,可短期應用腎上腺皮質激素。(五)手術治療:并發完全腸梗阻、急性腸穿孔、抗結核治療不能閉合的腸瘺時應手術治療術后繼續抗結核治療。

八、治療九、預防

1.積極預防治療肺結核

2.對其他部位結核,應早診斷、早治療。

3.并發性結核性腹膜炎者,治療過程中注意預防并發癥。

4.堅持抗結核藥物治療,達到徹底治愈,預防復發。

十、預后

腹水型預后好;粘連型預后次之;干酪型預后較差;嚴重肺結核粟粒性結核合并腦膜炎者預后差;女性輸卵管結核可引起不孕。小結

腸結核

結核性腹膜炎潰瘍型(TB數量多、毒力大,發生干酪樣壞死,形成潰瘍)

特點:出血機會較少(閉塞性動脈內膜炎);急性穿孔少(腸外組織黏連);慢性穿孔多(膿腫或腸瘺);晚期為環形狹窄。增生型(人體免疫好、感染輕以肉芽組織增生、纖維化為主)

特點:梗阻多見(腸壁增厚變硬,瘤樣突起于腸腔)。混合型滲出型粘連型(多見),干酪型(少見,屬重型)混合型:兩種以上病變臨床表現腸結核

結核性腹膜炎

結核毒血癥狀

低熱、盜汗、伴有消瘦乏力,后期可出現營養不良表現低熱、盜汗、伴有消瘦乏力,后期可出現營養不良表現腹痛部位

多右下腹

多位于臍周,下腹或全腹。

腹痛性質

間斷性隱痛或鈍痛,可由于進餐誘發,排便后疼痛可緩解持續性隱痛或鈍痛

腸功能紊亂腹瀉(潰瘍型)便秘(增生型)腹瀉常見;有時腹瀉便秘交替出現;可伴有腹脹體征增生型患者右下腹及腫塊,較固定,質地中等,伴有輕、中度壓痛。均可有腹膜柔韌感。粘連型或干酪型:可觸及腫塊,多位于臍周,有壓痛,邊緣不整,表面不平而固定,局部或全腹部有輕微壓痛。滲出型:可有腹水。并發癥常見腸梗阻、結核性腹膜炎、偶腸穿孔。腸梗阻、腸瘺輔助檢查1.常規檢查:貧血、ESR快、PPD陽性。2.X線:對腸結核的診斷具有重要價值。(鋇灌腸)⑴潰瘍型出現X線鋇影跳躍征象⑵增生型腸結核為充盈缺損,腸壁僵硬,結腸袋消失,腸腔狹窄。3.腹水檢查:--對結核性腹膜炎有重要意義。診斷要點腸結核:青壯年患者有腸外結核,主要是肺結核。臨床上有腹瀉、腹痛、右下腹壓痛,也可有腹部腫塊、原因不明的腸梗阻伴結核中毒癥狀者。X線回盲部激惹、腸腔狹窄、腸段短縮變形等征象。即鋇影跳躍征象(stierlinsign)PPD強陽性。結腸鏡:回盲部腸黏膜炎癥、潰瘍、炎性息肉或腸腔狹窄。病理發現干酪樣壞死性肉芽腫或結核分枝桿菌具有確診意義。診斷性治療(2~6W)有效可確診。診斷要點結核性腹膜炎中青年患者,有結核病史,伴有其他臟器結核證據。長期不明原因發熱,伴有腹痛、腹脹、腹水、腹部腫塊或腹壁柔韌感。腹水為滲出液,以淋巴細胞為主,普通細菌培養陰性,細胞學檢查未找到癌細胞。X線胃腸鋇餐檢查發現腸粘連等征象。PPD強陽性。抗結核治療(2周以上)有效可確診。治療要點目的:消除癥狀、改善全身情況、促使病灶愈合和防治并發癥。休息與營養:基礎化療:早期、適量、聯合、規律、全程對癥:腹痛可用抗膽堿能藥,如654-2,對不完全性腸梗阻者可行胃腸減壓。大量腹水者可適當放腹水減輕癥狀。手術適應癥:完全性腸梗阻;急性腸穿孔、或慢性穿孔瘺管形成;大出血。謝謝!原發性支氣管肺癌溫州醫學院附屬二院劉道侯因癌細胞起源于支氣管粘膜或腺體,故稱原發性支氣管肺癌

(Primarybronchogeniccarcinoma)簡稱肺癌(lungcancer)流行病學特點發病率逐漸升高

據WHO2003年的最新統計,肺癌是全世界惡性腫瘤的第一死因。英國腫瘤學家R.Peto預言,2025年我國每年肺癌發病人數將超過100萬。男性發病>女性,2.3:1。大多>40歲起病,發病率高峰在60—79歲。

目錄

療病因吸煙

吸煙指數(支/日×年數)>400年支為高危因素,9-10倍。戒煙15年后危險性才下降正常。

18歲以下被動吸煙者,也與患病有關。

職業致癌因子:石棉:絕緣與建筑材料。無機砷化合物:殺蟲劑,約20年后發生肺癌。

空氣污染:廢氣,馬路瀝青,主要含苯并芘。廚房間(烹調時的油煙霧).電離輻射可能與中子和α射線有關。機制不清。

飲食與營養維生素A,β胡蘿卜素等缺乏其他慢性基礎病

1、肺TB2、塵肺結節(打工)

3、疤痕異物(軍人)

4、慢性炎癥(慢支、慢性肺膿瘍)

免疫功能減退有統計肺癌患病率與教育程度負相關基因

K-ras癌基因P53抑癌基因等

分類按病理解剖

1、中央型位于主支氣管--段(鱗、小細胞)

2、周圍型位于亞段—肺泡(腺癌)

按細胞學

非小細胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)小細胞肺癌(smallcelllungcancer,SCLC)

在生物學行為和臨床病程方面具有一定差異。

1、鱗癌:

最常見的類型,占原發肺癌的40-50%

多見于老年男性,與吸煙有關以中央型管內生長多見,易引起阻塞性肺炎,癌性空洞。生長緩慢,轉移晚。手術機會大,放化療不敏感。非小細胞肺癌2、腺癌:女性多見,與吸煙關系不大。管外生長及周圍型多見。肺邊緣生長轉移早。局部浸潤及血道轉移早。多侵犯胸膜。與轉移性腺癌難鑒別。放化療較不敏感。3、大細胞癌:惡性中等,轉移較晚,手術機會大。非小細胞肺癌小細胞肺癌肺癌中惡性程度最高。發病年齡較輕,多約40歲起病。與吸煙有關。肺門多發,粘膜下層生長,轉移早,往往轉移灶(肺門淋巴結)比原發灶更早發現。易引起肺外表現(副癌綜合征)。放化療較敏感。

臨床表現

由原發灶引起的癥狀局部擴散引起的癥狀遠處轉移引起的癥狀肺外表現

由原發灶引起的癥狀

咳嗽:頑咳、干咳、高音調金屬音。

泡沫痰:肺泡細胞癌的大量泡沫痰

血痰:止血藥效果不好。

由原發灶引起的癥狀胸悶:心包、或胸腔積液,淋巴結壓迫氣管、食道、膈神經。局限性喘鳴。(消瘦,發熱。二、局部擴散引起的癥狀

A、胸痛:部位不同,特點不同。局部擴散-吸氣性胸痛-胸膜(胸水),肋骨-(劇痛)。

B、聲嘶

C、咽下困難。

D、胸水二、局部擴散引起的癥狀E上腔靜脈壓迫綜合征FHorner綜合征

Pancoast瘤易壓迫頸部交感神經,引起患側眼瞼下垂,瞳孔縮小,眼球內陷,同側額部與胸壁無汗或少汗。三、肺外轉移引起的癥狀

血流豐富臟器多見:腦骨腹部胰腺腎上腺,肝臟淋巴轉移鎖骨上淋巴結多見四、肺外表現常引起誤診漏診副癌綜合征

(paraneoplasticsyndrome)指肺癌非轉移性胸外表現。可為局部或全身病變,如杵狀指、分泌抗利尿激素等。

肥大性肺性骨關節病促性腺皮質激素(大細胞癌)促腎上腺皮質激素(庫欣綜合征)抗利尿激素分泌失調綜合征(低鈉低滲)神經肌肉綜合征高鈣血癥

類癌綜合征

好發于胃腸道的類癌(嗜銀細胞瘤)引起的以發作性皮膚潮紅和腹瀉為主要臨床表現的綜合征。這種腫瘤以往誤認為是良性腫瘤,現已確認是惡性腫瘤,但生長緩慢,病程一般為10~15年,即使已有轉移,病人仍能存活較長時間,故沿用類癌這一名詞。除食管外,消化道的任何部位都可發生類癌,位于闌尾者占1/3,多見于女性,很少轉移。位于胃者占2%,其余則位于十二指腸、結腸(多見于男性)、膽囊及梅克爾氏憩室等處,也可發生在支氣管及卵巢,但較少見。

輔助檢查A、胸部影像學。1.胸部X線檢查中央型:直接征象:近肺門腫塊,邊緣毛糙,有分葉,可與肺門及縱隔淋巴結融合;支氣管造影間接征象:阻塞性表現,肺門及縱隔淋巴結腫大,壓迫征象

A、胸部影像學

1.胸部X線檢查周圍型小斑片狀影類圓形陰影,分葉,短毛刺空洞壁厚,偏心,內壁不規則胸腔積液A、胸部影像學

2.

CT優點:發現不典型部位腫瘤,肺門及縱膈淋巴結轉移,對周圍組織的侵犯,三維重構可發現段支氣管以上官腔內的腫瘤或狹窄A、胸部影像學3.

MRI優點:發現腫瘤與大血管關系優于CT缺點:發現小病灶(5mm以下)A、胸部影像學4.

PET對肺癌的敏感性95%,特異性90%,但對肺泡細胞癌敏感性差B、病理痰脫落細胞,淋巴結活檢,胸水脫落細胞,纖支鏡活檢、刷檢,剖胸探查,經胸壁細針穿刺活檢。C、腫瘤標記物CEANSECYFRA21-1

鱗癌腺癌小細胞癌D纖維支氣管鏡檢查診斷一、可疑肺癌

高度警惕,爭取早期診斷,但不可把病人嚇壞。

1、有高危因素:

男性年齡≥40歲,

Brinksmann指數≥400年支。

一、可疑肺癌2、有以下臨床表現:

1)持續治療無反應,刺激性咳嗽≥3周或原有咳嗽,性質改變:

2)反復痰中帶血,不能以其他原因解釋。

3)反復發作的同一部位的肺炎:阻塞性肺炎。吸收慢,反復同一部位的感染,肺膨脹不全

4)非炎性‘肺膿瘍’;一、可疑肺癌2、有以下臨床表現5)局限性肺氣腫或段葉肺不張。6)孤立圓形病灶或單側肺門陰影增大。7)原因不明的四肢關節痛及杵狀指;8)老年‘復發性肺TB’;9)無全身癥狀肉眼血性胸水,進行性進展。

二、診斷

1臨床

2影像學診斷

3病理學診斷

4分期

5基因診斷(必要時)

三、鑒別診斷(一)結核病1

結核球年輕多見,好發于上葉后段及下葉背段。直徑3CM之內,可見鈣化。邊界清無毛刺。周圍有衛星灶、有纖維結核灶、瘢痕旁肺氣腫。

2

TB性空洞年輕多見,中心性,薄壁,洞壁規則。

3肺門淋巴結結核

多見于兒童,常有結核毒性癥狀,結核菌素試驗強陽性,影像學不同4粟粒性肺結核急性:病灶大小一致,分布均勻,密度較淡亞急性:上中肺野,多有其他結核灶(二)肺炎

細菌性肺炎起病急,常有高熱,有呼吸道癥狀,抗菌效佳,吸收快。而阻塞性肺炎,炎癥吸收后肺不復張,局限性的陰影增濃;反復發生在同一部位的感染;肺泡受侵潤,起病緩,無全身癥狀,抗菌治療后病灶不吸收反擴大。

(三)肺膿瘍,肺膿瘍:全身中毒癥狀明顯,咳大量膿痰,血象異常,空洞壁薄,周圍有炎癥改變,洞內有液平,抗菌有效。先發熱—膿痰—空洞

肺癌空洞:肺癌起病慢,病程長,全身癥狀輕。血痰為主。癌性偏心空洞,壁厚,內壁不平,假液平。先空洞(咳嗽、喀血)--膿痰---發熱

四、臨床分期

2009年國際肺癌研究學會(IASLC)第七版TNM分期法

C:clinic,T:tumor,N:node,M:metastasis

腫瘤呈指數生長,從原位癌發展到浸潤癌需要歷時幾到十幾年,甚至帶瘤生存。四、臨床分期隱性癌0Ia,bⅡa,b

IIIa,b

IV期只要有M1

任何T或N治療治療原則主要取決于組織學1.以患者為中心2.個性化治療3.綜合治療

小細胞肺癌:化療為主,輔以手術和或放療。

非小細胞肺癌:Ⅰ-Ⅲa手術為主的綜合治療,Ⅲb化療放療聯合治療,Ⅳ姑息治療.治療目的

1、延長生存期

2、提高生活質量

3、減輕痛苦治療應越早越好。(以往只強調癌腫的縮小,而生存期沒延長,生活質量反而↓)

非小細胞肺癌局限性病變

可耐受手術的I,II期首選手術,IIIa可考慮(年齡,耐受,解剖位置),術前化療可降期考慮,胸腔鏡適用I期或不能耐受手術。根治性放療III期或不能耐受手術的I,II期根治性綜合治療肺上溝癌播散性病變

化療

先評分支持治療

一線聯合含鉑

二線單藥多西他賽培美曲賽放療阻塞氣管,上腔靜脈等靶向治療吉非替尼,厄洛替尼等,用于化療失敗或不能耐受,EGFR基因突變檢測陽性可考慮一線治療。

體力狀況評分

(performancestatus,PS)

0正常活動,無癥狀和體征

1有癥狀,但可(或勉強)正常生活和工作。

2有時臥床,但白天臥床時間不超過50%。生活基本可自理,但不能參加工作。

3需要臥床,臥床時間白天超過50%。常需要人照料。

4臥床不起。生活嚴重不能自理。病重病危。小細胞肺癌以化療為主的綜合治療方案化療:一線足葉乙苷+順鉑/卡鉑

4-6周期評估二線放療:顱腦轉移或預防性照射綜合治療:局限期化療+放療廣泛期不提倡胸部放療其他生物反應調節劑為小細胞肺癌提供新的治療手段干擾素轉移因子集落刺激因子等中醫藥治療

問題肺癌的常見分類是什么?肺癌的臨床表現是什么中央型肺癌的胸部影像學特點?再見肺血栓栓塞癥邱章偉溫州醫學院附屬第二醫院呼吸內科呼吸系統疾病第十章148肺血栓栓塞癥Pulmonarythromboembolism

第二篇呼吸系統疾病

第八章大綱要求掌握:肺血栓栓塞癥的定義、臨床表現、診斷;熟悉:肺血栓栓塞癥的危險因素,臨床分型,治療方案(抗凝治療);了解:肺血栓栓塞癥的流行病學;病理生理;鑒別診斷;治療方案(溶栓治療);預防。149150肺栓塞

(pulmonaryembolism,PE):以各種栓子(內源或外源性)阻塞肺動脈系統為其發病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱,包括PTE和脂肪、羊水、空氣栓塞。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism,PTE):來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支,導致肺循環和呼吸功能障礙為主要臨床表現和病理生理特征的疾病。PTE為PE最常見類型,通常PE即是PTE.一、基本概念151肺梗死(PI):肺動脈栓塞后,若其支配區的肺組織因血流受阻或中斷而發生壞死,僅占15%。深靜脈血栓形成(DVT):DVT和PTE為同一疾病不同部位不同階段的表現,兩者合稱靜脈血栓栓塞癥(VTE)。PTE的栓子來源于DVT。一、基本概念152Virchow三要素:血液淤滯、內皮損傷和高凝:原發:遺傳變異引起,以反復VTE為主要表現。繼發:后天獲得易發生VTE的多種病理生理異常如骨折、創傷、手術、惡性腫瘤和口服避孕藥等。年齡:作為獨立的危險因素。二、危險因素表1VTE的原發和繼發危險因素153原發繼發抗凝血酶缺乏創傷/骨折Crohn’sdisease先天性異常纖維蛋白原血癥髖部(50-75%)充血心衰(>12%)血栓調節因子異常脊髓(50-100%)惡性腫瘤高同型半胱氨酸血癥外科術后肥胖蛋白S缺乏疝修補(5%)血小板異常蛋白C缺乏腹部大手術(15-30%)急性心梗(5-35%)抗心磷脂抗體綜合征冠狀動脈搭橋(3-9%)高齡纖溶酶原激活物抑制因子過量腦卒中(30-60%)腫瘤靜脈化療凝血酶原20210A基因變異腎病綜合征植入假體XII因子缺乏中心靜脈插管制動/臥床V因子Leiden突變慢性靜脈功能不全真紅纖維蛋白原不良血癥吸煙長途航空或乘車妊娠/產褥期口服避孕藥血液粘度增高巨球蛋白154PTE血栓來源:上下腔靜脈或右心室,主要為下肢深靜脈特別是腘靜脈髂靜脈段的下肢近端深靜脈(50-90%)頸內靜脈、鎖骨下靜脈留管化療盆腔靜脈叢血栓較前增多PTE的部位:單部位或多部位,多部位或雙側常見。右側和下葉多見三、病理和病理生理155PTE血流動力學及肺功能改變:1低血壓或休克2心絞痛3呼吸功能不全低氧血癥、代償性過度通氣4肺梗死5慢性血栓栓塞性肺動脈高壓三、病理和病理生理1561呼吸困難2胸痛3咯血占84-90%,活動后明顯,有時憋悶需與勞力心絞痛鑒別,往往誤診,氣短有時很快消失,也可再發。占70%,呼吸有關,咳嗽加重,胸膜痛占66%,為肺梗死表現,栓子大胸骨后可有劇烈擠壓痛向肩胸部放射,酷似心絞痛約占4%,可能與冠狀動脈痙攣和心肌缺血或心包炎有關,鑒別的還有主動脈夾層。發生率30%,為肺梗死的癥狀,梗死24h內發生,量少鮮紅,數日暗紅,慢性栓塞性肺高壓咯血來自支氣管粘膜下支氣管動脈系統代償性擴張破裂所致。(一)常見癥狀四、臨床表現“三聯征”20%1574煩躁驚恐瀕死5咳嗽6暈厥7腹痛與胸痛和缺氧有關。37%,干咳或少量白痰,9%有喘息13%,主要因大塊肺栓塞(50%血管)引起腦缺血;也是慢性栓塞性肺高壓的唯一或最早的癥狀,多有低血壓、低氧和右心衰。可能和栓塞時膈肌受刺激或腸缺血有關。四、臨床表現158(二)體格檢查呼吸系統體征:呼吸急促、發紺;一側肺葉或全肺不張時可出現氣管移位至患側,膈肌抬高;肺野有哮鳴音和濕羅音(15%);也可有肺血管雜音、胸膜磨擦音和胸腔積液征。深靜脈血栓形成:兩下肢不對稱腫脹、增粗、痛或壓痛、色素沉著(相差>1cm有診斷意義),行走后疲勞或腫脹加重。約50%無癥狀和體征。四、臨床表現159心血管系統體征:急慢性肺動脈高壓和右心衰(1)心率快、心律失常(早搏,房撲、房顫、室上速)(2)嚴重者BP下降或休克(3)P2亢進或分裂(53%)(4)心臟雜音:胸骨左緣二三肋間聞及噴射性雜音,三尖瓣返流在胸骨左緣四五肋間出現收縮期雜音。(5)頸靜脈充盈、搏動增強(還可出現肝臟大、肝頸返流征和下肢水腫等右心衰體征)四、臨床表現160五、診斷程序包括疑診、確診、求因。(一)PTE疑診:出現上述癥狀、體征,有危險因素和不明原因呼吸困難、胸痛、暈厥和休克;非對稱下肢腫脹疼痛。1動脈血氣分析:PaO2↓,PCO2↓,P(A-a)O2↑2ECG:竇速,V1-V4T波倒置和ST異常、SIQIIITIII,RBB,肺型P波,電軸右偏,順鐘向轉位等。3X線胸片:肺A阻塞征、肺動脈高壓征、右心擴大征、肺組織繼發改變。4D-二聚體:有排除診斷價值,<500ug/L可排除1615超聲心動圖:可以發現:右心室功能障礙(1)右心室擴大(2)右心室壁運動幅度減低(3)吸氣時下腔靜脈不萎陷(4)三尖瓣返流壓差>30mmHg。右心室壁增厚(>5mm)提示存在CTEPH

若發現右室右房有血栓結合臨床表現可診斷。6下肢深靜脈超聲檢查:可以發現DVT,同時對PTE有重要提示作用。五、診斷162(二)PTE疑診的進一步確診:以下檢查一項陽性即可診斷1放射性核素肺通氣/灌注掃描★(1)高度可能:至少2個或更多肺段局部灌注缺損;(2)正常或接近正常;(3)非診斷性異常V/Q斷層顯像(V/Qspect)2螺旋CT和電子束CT(CTPA)3MRI(MRPA)4肺動脈造影五、診斷直接征象:軌道征或遠端不顯影;間接征象:楔型影,條帶影或盤狀肺不張;中心肺動脈擴張遠端血管消失楔形改變肺血減少163164165(三)PTE的求因:尋找DVT的證據:體檢、靜脈超聲、核素或CT靜脈造影(CTV)MRI靜脈造影(MRV),肢體阻抗容積圖(IPG).

易栓傾向檢查:<40歲易栓癥相關檢查<50歲復發性PTE或有突出VTE家族史考慮易栓癥可能。原因不明的PTE作隱源性腫瘤的篩查五、診斷1661冠心病(ECG,心肌酶,冠脈造影缺血)2肺炎3原發性肺動脈高壓(與CTEPH鑒別)4主動脈夾層(BP高,疼痛劇烈,胸片CT和超聲)5胸腔積液(結核、炎癥、腫瘤和心衰)6其他暈厥(迷走反射.腦血管性和心律失常)7其他原因的休克(心源性、低血容量、過敏性、血容量重分布)六、鑒別診斷167一、急性肺血栓栓塞癥1、高危(大面積)PTE:低血壓和休克為主要表現(SP<90mmHg或較基礎BP降40mmHg持續15m以上。)排除心律失常、低血容量或感染所致。2、中危(次大面積)PTE:血流動力學穩定,但存在右心功能不全和(或)心肌損傷。右心功能不全:右心功能不全的臨床表現、心超提示右心功能障礙、BNP>90pg/ml或NT-proBNP>500pg/ml,心肌損傷:心電圖ST段升高或壓低,或T波倒置;cTNI或cTNT升高3、低危(非大面積)PTE:未出現休克和低血壓,無右心功能不全和心肌損傷。七、臨床分型168二、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)1、慢性、進行性肺動脈高壓的相關臨床表現,后期右心衰;2、影像學證實肺動脈阻塞,常多部位廣泛阻塞,可見肺動脈內貼血管壁、環繞或偏心分布、有鈣化傾向的團塊狀物。常有DVT存在;右心導管靜息肺動脈平均壓>20mmHg;超聲顯示右室壁增厚符合慢性肺心病診斷標準。七、臨床分型1691一般處理和呼吸循環支持(1)嚴密監測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖和血氣,絕對臥床;大便通暢;避免用力;適當鎮靜止痛、鎮咳。(2)吸氧(3)抗休克(4)液體負荷量<500mL八、治療1702抗凝治療:PTE及DVT的基本治療方法,可有效防止血栓再形成和復發,為機體發揮自身的纖溶機制創造條件。藥物:普通肝素、低分子肝素、磺達肝葵鈉、華法林排除禁忌癥:活動性出血、凝血障礙、未控制嚴重高血壓。(1)普通肝素:3000~5000IU或80IU/kg靜注,繼之18IU/(kg.h)持續靜滴。開始24h內每4-6h測定APTT,達到對照1.5~2.5倍。然后每天測一次。皮下注射:靜注負荷量3000~5000IU后250IU/kg,q12h復查PLT,當降低30%以上或<100×109/L停用。八、治療171(2)低分子肝素(LMWH):根據體重,不需監測APTT。那曲(Nadroparin)肝素:86anti-XaIU/kg皮下注射,每12小時1次;伊諾(Enoxaparin)肝素:1mg/kg皮下注射,每12小時1次;達肝素(Dalteparin)鈉:100anti-XaIU/kg皮下注射,每12小時1次。肝素或低分子肝素應用至少5天,大面積PTE/髂股靜脈血栓,至少10天以上。(3)磺達肝葵鈉:與抗凝血酶特異結合,抑制Xa。皮下注射,每日一次。優點:無血小板減少癥副作用。八、治療172(4)華法林:

在肝素/磺達肝葵鈉治療后1天即可開始加服華法林,并與肝素重疊4~5天,連續2天測定INR達到2.5或PT延長致正常的1.5~2.5倍時,可以單獨服用華法林。療程至少3~6個月,復發性VTE并肺心病或長期有危險因素可達12月甚至終生。初始劑量:3~5mg。妊娠期間可用肝素或低分子肝素治療;產后及哺乳婦女可用華法林華法林出血可用維生素K拮抗。(5)新型抗凝藥:阿加曲班、達吡加群酯、利伐沙班、阿哌沙班八、治療1733溶栓治療:主要適用于高危PTE,部分中危,若無禁忌癥也可考慮。低危PTE不推薦時間窗:14天八、治療174溶栓的禁忌癥:[并發癥為出血,特別顱內出血(1-2%)]絕對禁忌癥活動性內出血、近期自發性顱內出血。相對禁忌癥2w內大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血穿刺血管;1m內缺血性腦卒中;10d內胃腸道出血;15d內嚴重創傷;1m內腦外科和眼科手術;難以控制的重度高血壓(sp>180mmHg,dp>110mmHg);近期心肺復蘇;plt<100×109/L;妊娠;細菌心內膜炎;嚴重肝腎功能不全;糖尿病出血性視網膜病。八、治療對致命性大面積PTE上述絕對禁忌癥應為相對禁忌癥。175方案和劑量:(1)UK:負荷量4400IU/kg,2200IU/(kg·h)×12h;20000IU/kg×2h(2)SK:負荷量250000IU×1/2h,100000IU/h×24h(3)rt-PA:50mg×2h

每2-4h監測PT、APTT,達到正常2倍,啟動抗凝治療。八、治療1764肺動脈血栓摘除術5肺動脈導管碎解和抽吸血栓6放置腔靜脈濾器7CTEPH的治療八、治療177178預防機械預防(彈力襪、充氣泵、濾器)藥物預防(肝素和華法林)對存在發生DVT-PTE危險因素的重點人群179參考學習資料肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南病例分享鄭周香,女性,64歲,既往“類風關”病史;呼吸費力伴咳嗽咳痰7天半年余;患者7天前上坡時突感呼吸費力,伴胸悶氣促,休息5分鐘后緩解,伴咳嗽,咳粘白痰,量中,伴雙下肢腫痛,左側明顯,無胸痛咯血,無暈厥黑朦,無心慌心悸,無肩背部放射痛,無明顯消瘦,未重視未治療。此后患者稍活動即感呼吸費力及胸悶氣促,1天前至我院急診,查180181182輔檢183診斷?冠心病?肺栓塞?下一步診療計劃?184185186187188肺動脈高壓與

慢性肺源性心臟病邱章偉溫州醫學院附屬第二醫院呼吸內科呼吸系統疾病第十一章問題:哮喘病人緩解期無癥狀,問:我都好的為什么還要用藥?COPD、支擴患者緩解期使用支擴劑、小劑量激素癥狀仍持續、肺功能改善仍不明顯,那么用藥的目的是什么?190191192大綱要求掌握:肺動脈高壓的定義;慢性肺源性心臟病的定義、臨床表現、實驗室檢查和其他檢查(X線檢查,心電圖)。熟悉:慢性肺源性心臟病病因、發病機制和病理(發病機制:肺動脈高壓的形成)、診斷、并發癥(肺性腦病、酸堿失衡及電解質紊亂)。了解:肺動脈高壓的分類。慢性肺源性心臟病的流行病學、實驗室(心超、血氣、血液)、鑒別診斷、并發癥(心律失常、休克)、治療、預后、預防。193肺動脈高壓Pulmonaryhypertension定義:

海平面、靜息狀態下,右心導管測量所得平均肺動脈壓(mPAP)≥25mmHg分類(2008年WHO肺動脈高壓會議)動脈性PH特發性·遺傳性·藥物和毒物所致·疾病相關·新生兒持續PH·1`肺靜脈閉塞癥和肺毛細血管瘤樣增生癥左心疾病所致PH肺部疾病和(或)低氧所致PH慢性血栓栓塞性PH未明多因素機制PH其他分類:毛細血管前性PH:動脈性、肺部疾病或低氧,肺毛細血管楔壓/左心室舒張末壓<15mmHg毛細血管后性PH:左心疾病

肺毛細血管楔壓/左心室舒張末壓>15mmHg嚴重度:輕度:mPAP25~35mmHg中度:

mPAP36~45mmHg重度:

mPAP>45mmHg194195chroniccorpulmonale慢性肺源性心臟病第二篇呼吸系統疾病

第十一章196一、定義慢性chronic肺源性pulmonary心臟病heartdisease支氣管-肺、胸廓或肺血管疾病右心室肥大,伴或不伴右心功能衰竭肺動脈高壓197患病率、病死率地區差異季節差異危險因素4.4~4.8‰,10~15%北方高于南方,農村高于城市冬春季和氣候驟變時易急發年齡(40歲以上),吸煙流行病學1982.1支氣管肺部疾病

(1)

以COPD最常見,占80~90%。

(2)其它支氣管-肺病變:

哮喘、支擴、肺TB、塵肺、IPF、結節病二、病因1992.2胸廓運動阻礙性疾病

嚴重胸廓脊柱畸形嚴重佝僂病引起的廣泛胸膜粘連、胸廓改形術后神經肌肉病變過度肥胖肺活動受限,支氣管受壓,扭曲,反復感染,并發肺氣腫、肺心病2002.3肺血管疾病反復發生的廣泛肺小動脈栓塞(CTEPH)、肺小動脈炎、特發性肺動脈高壓2.4其它病因慢性缺氧引起的肺動脈收縮(睡眠呼吸暫停綜合征、高原病)2011肺動脈高壓形成2心臟病變與心力衰竭3多器官的損害三、發病機制2021肺動脈高壓形成1.1肺血管阻力增加的功能因素1.2肺血管阻力增加的解剖因素1.3血液粘稠度增加和血容量增加203缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中缺氧是主要因素引起缺氧性肺血管收縮反應的血管主要是微動脈和較細的肌型動脈。1肺動脈高壓形成1.1肺血管阻力增加的功能因素可逆2041.2肺血管阻力增加的解剖因素不可逆的205慢性支氣管炎癥波及肺小動脈,引起血管炎慢性缺氧致血管壁平滑肌、內膜彈力纖維及膠原纖維增生肺氣腫加重,肺泡內壓增高,壓迫肺泡毛細血管肺泡壁破裂,毛細血管網毀損小動脈內膜炎,內壁不光滑,血粘高,流動慢,易產生血栓肺小動脈狹窄毛細血管狹窄或閉塞肺泡毛血管床減少肺血管重構(remodling)肺循環微血栓形成2061.3

血容量增多和血液粘滯度增加207右室壁肥厚右室舒張末壓增高

室腔增大

右心衰2心臟病變與心力衰竭2.1右心的病變由代償到失代償過程208

少部分中年以上病人可見左室肥大、左心衰2.2左心的病變機制i.

缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、相對血流增多,心肌代償性肥大ii.

缺氧、細菌毒素致心肌功能受損;酸中毒引起心率失常209

腦病肝衰腎衰胃腸出血內分泌(腎上腺,甲狀腺)血液(DIC)3多器官的損害210(一)心肺功能代償期(緩解期):

肺動脈高壓右心室肥大

無功能不全四、臨床表現211心肺功能代償期:原發病的癥狀、體征心臟體征COPD212

癥狀:咳嗽、咳痰、氣促、乏力、勞動耐力減退

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