膿毒性休克之液體復蘇市立醫院重癥醫學科主訴與現病史患者王某，男，94歲，退休，因“反復咳嗽、咳痰、氣喘10年，加重伴發熱、納差3天”于2015年8月5日入住我院呼吸科。患者10年前受涼后出現咳嗽、咳痰、氣喘，為陣發性。治療后好轉，以后每年受涼后及季節變化后癥狀反復發作。3天前因天氣變化再次復發，較前加重，有發熱，最高39度，自服藥物（不祥）后無好轉，故來我院。查體與既往病史既往有“冠心病”史30年，無活動后氣喘及下肢水腫；有“糖尿病”史20年，口服瑞格列奈片，血糖控制尚可。腦梗死病史8年，遺留失語、反應遲鈍。前列腺手術史4年。查體：T36.3℃，R20次/分，HR77次/分，BP130/85mmHg，神清，精神差，失語，較為煩躁，查體不合作，皮膚鞏膜無黃染，兩側瞳孔直徑2.5mm，對光反射遲鈍，桶狀胸，叩診過清音，雙肺呼吸音粗，雙肺聞及中等量干濕性啰音，心音低頓，無雜音，腹軟，全腹無明顯壓痛及反跳痛，無緊張，四肢肌力無合作，肌張力正常，但可見四肢自主活動。雙側巴氏征陰性。輔助檢查血常規：WBC7.5×10^9/L，NE%82.3%，Hb94g/l，PLT215×10^9/L腎功能：CR149umol/l,BUN11.14mmol/l電解質、肝功能未見明顯異常胸片：雙肺紋理增粗伴氣腫。心電圖：TⅡ，TⅢ，AVF，V2-V6倒置。診斷結果慢性阻塞性肺病急性加重期急性腎損傷冠心病2型糖尿病腦梗死后遺癥期患者入院后抗感染、化痰、平喘，改善心腦循環等處理。8月8日早晨出現煩躁，隨后出現寒顫，體溫38.2，心率80-90次/分，血壓180/120mmHg，嗜睡，呼吸急促，雙肺聞及干濕啰音。請ICU會診后轉入我科。內科治療經過體溫36.7，心率90次/分，呼吸30次/分，血壓78/46mmHg，淺昏迷狀態，GCS評分6分，兩側瞳孔直徑3mm，對光反射遲鈍，兩肺呼吸音粗，聞及中量濕啰音，心音低鈍，未聞及雜音，腹軟，肝脾肋下未觸及，雙側Babinski征未引出。入ICU時查體血常規：WBC13.5×10^9/L，NE%95.91%，Hb87g/l，HCT26.9%PLT190×10^9/L超敏CRP：115.99mg/L生化：CR266.2umol/l，BUN21.01mmol/l，白蛋白27g/L凝血功能：DD>4ug/ml，纖維蛋白/纖維蛋白原降解產物29.39ug/ml血氣分析：PH7.341，PaCO226.9mmHg，PaO2171mmHg，氧合指數300mmHg以上，血乳酸3.85mmol/L.PCT>50ng/ml,BNP2719pg/ml實驗室檢查腹部彩超：左腎下極擴大，左輸尿管擴張心臟彩超：射血分數46%，左心擴大，主動脈瓣、二尖瓣輕度反流其他檢查尿常規：尿糖++++，尿酮體-，白細胞+++入科后行導尿，引出膿尿尿路感染感染性休克慢性阻塞性肺病急性加重期冠心病2型糖尿病腦梗死后遺癥期入科診斷Sepsis3.0定義：由于機體對感染的反應失控引起的致命性器官功能障礙診斷標準：“Sepsis=感染+SOFA評分≥2Sepsis3.0的定義及評估標準診斷依據氣管插管保持呼吸道通暢，機械通氣保證氧供開通深靜脈通道，快速液體復蘇應用血管活性藥物維持血壓（去甲腎上腺素）抗感染：亞胺培南1.0q8h聯合利奈唑胺0.6q12h，重錘猛擊，并采集血培養、痰培養、尿培養6小時容量復蘇后Lac將至1.5mmol/l患者Hb87g/l，HCT26.9%，給予輸注紅細胞2u持續膀胱沖洗入科第一天搶救治療每6-8小時用藥一次；每次用藥時首先將一半的劑量在半小時內以輸液泵泵入；隨后的一半劑量則在2.5小時內以輸液泵泵入兩步點滴法尋找感染源改善血容量和組織灌注最簡單有效的措施，一般使用升壓藥前先輸2-3L晶體液(有低血壓和乳酸≥4mmoml/L則至少30ml/kg)；膠體液相對于晶體液并沒有明確優勢。避免出現高氯血癥和使用淀粉類膠體液，兩者均有引發AKI風險。液體復蘇液體復蘇容量復蘇目標CVP達8-12mmHg01尿量≥30ml/h03乳酸高者降至正常05MAP≥65mmHg02ScvO2≥0.7004液體復蘇容量復蘇原則推薦晶體為主，低蛋白血癥者推薦白蛋白補液種類30ml/kg/h容量復蘇應考慮疾病需要，以及患者心血管的順應性補液速度入量：飲水量、飲食量、輸入液體量等出量：大小便量、嘔吐物量、出血量、出汗量、肺呼出量等出入量監測各代晶體液的組分比較第一代：生理鹽水第二代：林格/乳酸林格氏液第三代：醋酸林格氏液

Na+Cl-Na+Cl-Na+Cl-K+Ca2+乳酸根+/K++Mg2+醋酸根葡萄糖酸根++Ca2++++生理理鹽水符合生理嗎？滲透壓？酸堿和電解質？154*2=308

mOsm/L生理鹽水不生理！pH

6.35高氯負荷154mmol/L高氯性酸中毒26patientswithhyperchloremic

acidosis高氯血癥程度與酸中毒程度相關氯離子變化決定SIDAnesth

Analg2006;103:144–8健康志愿者輸注生理鹽水快速輸注2L

NS

or右旋糖酐ClinicalScience(2001)101,173–179健康志愿者快速輸注生理鹽水導致滲透壓升高及高氯性酸中毒血滲透壓血清氯離子血清HCO3

高氯血癥對腎血流的影響首個人類研究：12健康志愿者2L

NS

orPlasma-Lyte148（平衡鹽）血清氯強離子差腎動脈血流速變化腎血流量變化腎皮質灌注量變化AnnSurg2012;256:18–24

晶體液的選擇第一代：生理鹽水第二代：林格/乳酸林格氏液第三代：醋酸林格氏液

Na+Cl-K++Mg2+醋酸根葡萄糖酸根++Ca2++++<------不選1.干擾乳酸檢測2.增加肝臟負擔<------不選<------鈉鉀鎂鈣葡萄糖抗感染Sepsis治療重點之一，先經驗性應用抗生素囊括所有可能致病菌，在病原組織中有一定滲透濃度。然后根據血培養及藥敏結果調整。總結為四字“快而有力”入科第一天搶救治療血管活性藥物目標：平均動脈壓（MAP）維持在65mmHg以上。使用時機上，有研究顯示，發病后1-6h內或已經2小時內輸入1L液體后再使用升壓藥死亡率最低。首選去甲腎上腺素，不足維持血壓時選用腎上腺素或血管加壓素。苯腎上腺素和多巴胺一般不考慮。前者在出現與去甲腎上腺素相關心律失常，血壓低而心輸出量高，或者一二線藥物不能維持可考慮使用；后者在快速心律失常和相關性心動過緩的風險低時可考慮使用。入科第一天搶救治療患者第二天神志好轉，嗜睡，GCS評分E4VTM5血氣分析Lac1.2mmol/l血常規:WBC15.6×10^9/l，NE%92.01%，Hb92g/l，PLT149×10^9/lPCT>50ng/ml,BNP2017pg/ml血壓仍需小劑量血管活性藥物維持繼續應用亞胺培南培聯合利奈唑胺抗感染入科第二天搶救治療患者嗜睡狀態，內環境穩定血常規WBC10.1×10^9/l，NE%89.5%血氣PH7.44，PaCO234mmHg，PaO2160mmHg，Lac1.02mmol/lPCT10ng/ml,BNP2042pg/ml血培養及痰培養均為肺炎克雷伯亞種，尿培養肺炎克雷伯臭鼻亞種停利奈唑胺，繼續亞胺培南抗感染，加用沐舒坦入科第四天治療8.13日痰多，黃痰，憋喘，心率110次/分血常規WBC16×10^9/l，NE%92.3%PCT24ng/ml,BNP4015pg/ml考慮肺部感染加重。抗生素改為亞胺培南聯合替加環素。病情變化8.19日患者神清，痰減少，拔除氣管插管生命體征平穩，停用血管活性藥物血常規WBC8×10^9/l，NE%86%痰培養、尿培養陰性PCT2.2ng/ml,BNP962pg/ml病情穩定，轉回普通科室病情變化單位：攝氏度

白細胞體溫變化體溫變化趨勢單位：ml出入量變化圖單位：×10^9/L白細胞白細胞及PCT變化單位：ng/ml白細胞變化趨勢PCT變化趨勢肌酐單位：umol/L尿素氮單位：mmol/L肌酐與尿素氮變化早期目標治療越來越多研究發現EGDT不適用所有