第二章細胞基本功效

CHAPTER2THEBISICFUNCTIONSOFCELL

邱春復主講醫學生理學教研室生理學細胞的基本功能講義專家講座第1頁第一節細胞膜結構和物質轉運功效

細胞：組成機體最基本結構和功效單位。一、細胞膜基本結構

液態鑲嵌模型(圖)

組成：脂質、蛋白質、糖類（圖）1．脂質雙分子層：細胞膜基本骨架含：磷脂、膽固醇、鞘脂。磷脂磷脂酰膽堿磷脂酰乙醇胺磷脂酰絲氨酸磷脂酰肌醇生理學細胞的基本功能講義專家講座第2頁

2．蛋白質：多為球形蛋白質表面蛋白質（外周蛋白質）整合蛋白質（鑲嵌蛋白質）功效：①物質轉運功效②受體功效（圖）③識別功效④連接功效⑤催化功效3．糖類：糖蛋白或糖脂是細胞特異性“標志”生理學細胞的基本功能講義專家講座第3頁二、細胞膜跨膜物質轉運功效（一）單純擴散1．定義擴散：

單純擴散：脂溶性小分子物質由高濃度向低濃度跨膜移動過程。2．擴散通量：Mmol/s.cm2

影響原因：膜內外物質濃度差、電壓差膜通透性3．轉運物質：O2，CO2

4．特點：①

高濃度→低濃度②

不耗能生理學細胞的基本功能講義專家講座第4頁（二）膜蛋白介導跨膜轉運

易化擴散1．定義非脂溶性小分子物質，在特殊膜蛋白質幫助下，由高濃度向低濃度一側轉運過程。

2．特點①高濃度→低濃度②不需耗能③含有選擇性④通透性可改變生理學細胞的基本功能講義專家講座第5頁3．通道介導易化擴散--離子通道①轉運物質：離子：Na+、K+等②特點：a．通道蛋白功效狀態能夠改變圖激活(開放)

失活（關閉）備用（靜息）b．經過“閘門”進行調控c．有選擇性③轉運結果：電化學勢能平衡生理學細胞的基本功能講義專家講座第6頁分類：化學門控通道：N-Ach受體電壓門控通道：Na+通道機械門控通道：內耳毛細胞4．經載體介導易化擴散（圖）轉運物質：GS、AA進入普通細胞

共同特點：①結構特異性②飽和現象③競爭性抑制

生理學細胞的基本功能講義專家講座第7頁被動轉運：單純擴散易化擴散主動轉運:1．定義：指細胞膜將物質分子（或離子）逆濃度差和電位差轉運過程2．生物泵：實質就是ATP酶如“鈉-鉀泵”、“質子泵”等

▲鈉泵:鈉-鉀泵或Na+-K+-ATP酶（圖）激活：細胞內[Na+]、細胞外[K+]作用：3個Na+移到膜外2個K+移入細胞內生理學細胞的基本功能講義專家講座第8頁

生理作用：形成細胞外高Na+、細胞內高K+a．離子勢能貯備是生物電產生基礎；促進一些物質逆濃度差跨膜轉運。如GSb．細胞內高K+是一些生化反應必需c.預防細胞水腫3．分類

原發性主動轉運繼發性主動轉運：（圖）

各種跨膜轉運機制特征生理學細胞的基本功能講義專家講座第9頁（三）出胞和入胞大分子物質進出細胞方式1．出胞：各種分泌活動、神經遞質釋放2．入胞：受體介導式入胞（圖）生理學細胞的基本功能講義專家講座第10頁小結1.膜化學組成和分子結構。2.細胞膜跨膜物質轉運功效：單純擴散，易化擴散，主動轉運，繼發性主動轉運，出胞,入胞生理學細胞的基本功能講義專家講座第11頁雙語詞匯：液體鑲嵌模型（fluidmosaicmodel）單純擴散（simplediffusion）易化擴散（facilitateddiffusion）化學門控通道（chemiscally-gatedchannel）電壓門控通道（voltage-gatedchannel）載體（carrier）主動轉運（activetransport）被動轉運（passivetransport）繼發性主動轉運（secondactivetransport）鈉-鉀泵（Na+-K+pump）出胞（exocytosis）入胞（endocytosis）生理學細胞的基本功能講義專家講座第12頁作業：

1.細胞膜跨膜物質轉運形式有幾個，舉例說明之。2．比較單純擴散和易化擴散異同點?3．Na+-K+泵活動有何生理意義?生理學細胞的基本功能講義專家講座第13頁

第二節

細胞跨膜信號傳遞功效◆

跨膜信號轉導概念

指外界信號（化學分子、光、聲音等）作用于細胞膜表面受體，引發膜結構中一個或各種特殊蛋白質構型改變，將外界環境改變信息以新信號形式傳遞到膜內，再引發靶細胞功效改變。生理學細胞的基本功能講義專家講座第14頁◆幾個主要跨膜信號轉導方式

由離子通道完成跨膜信號傳遞刺激信號→膜通道蛋白開放→離子移動→膜電位改變→膜內信息→細胞功效改變1．化學門控通道（配體門控通道）舉例：N-型乙酰膽堿受體又稱：通道型受體促離子型受體生理學細胞的基本功能講義專家講座第15頁2．電壓門控通道在跨膜電位改變時，通道開放。如：、K+、Ca+通道3．機械門控通道：內耳毛細胞中4．細胞間通道：即縫隙連接（圖）舉例：神經興奮引發肌收縮神經沖動→神經末梢→釋放ACh→終板膜化學門控通道開放→終板電位→電壓門控Na+通道→肌膜AP→胞漿Ca2+升高→肌收縮生理學細胞的基本功能講義專家講座第16頁

由受體、G-蛋白、膜效應器酶完成跨膜信號傳遞1．受體

概念：指能與配體特異性結合蛋白質

特征：（1）特異性（2）飽和性（3）可逆性生理學細胞的基本功能講義專家講座第17頁２．Ｇ－蛋白結構：（圖）分類：GsGi３．效應器酶：Ac、PLC、離子通道利用胞漿或胞膜中物質生成第二信使4．第二信使：cAMPcGMPIP3DGCa+

信號傳遞過程（圖）、（圖）化學信號（激素、遞質等）→特異性受體→受體-配體復合物→Ｇ蛋白中介→激活效應器酶系→第二信使→激活蛋白激酶→蛋白質磷酸化→生理效應

生理學細胞的基本功能講義專家講座第18頁

由激酶受體完成跨膜信號轉導受體結構與功效（圖）１．膜外段：能與配體相結合。２．跨膜：α－螺旋。３．膜內段：本身酪氨酸殘基磷酸化受體激活蛋白磷酸化底物酪氨酸殘基磷酸化生理學細胞的基本功能講義專家講座第19頁◆跨膜信號轉導和原癌基因

原癌基因：與致癌病毒ＤＮＡ堿基排列次序相一致，存在于正常細胞，其正常表示為生命必需。表示產物與跨膜信號轉導相關

即刻早期基因：又稱快速基因、即早基因、第三信使生理學細胞的基本功能講義專家講座第20頁

第三節

細胞生物電現象◆細胞生物電現象

興奮性與興奮概念

1.興奮性：指可興奮細胞接收刺激后產生.反應能力2.興奮：指產生反應興奮外部表現與實質：3.刺激引發興奮條件：一定強度一定作用連續時間一定時間--強度改變率生理學細胞的基本功能講義專家講座第21頁一、細胞膜被動電學特征（一）膜電容和膜電阻（二）電擔心電位生物電統計方法（圖）二、靜息電位

RP概念：指細胞在靜息狀態時，細胞膜兩側電位差。（圖）極性：內負外正，大小用負值表示大?。荷窠浽海?0mv生理學細胞的基本功能講義專家講座第22頁幾個概念：極化：靜息時，膜兩側內負外正狀態超極化：膜內電位向負值變大方向改變去極化：膜內電位向負值減小方向改變復極化：由去極化或超極化向RP值恢復

反極化：膜內為正，膜外為負狀態生理學細胞的基本功能講義專家講座第23頁（二）靜息電位產生機制靜息時，細胞內外各種離子濃度分布不均，細胞膜對K+通透，對Na+不通透，K+外流形成K+平衡電位。（表）靜息電位是K+平衡電位影響原因：（1）細胞外K+濃度

（圖）胞外K+濃度升高，靜息電位減?。?）鈉-鉀泵作用生理學細胞的基本功能講義專家講座第24頁

三、動作電位AP

（一）細胞動作電位概念：AP是膜兩側電位在RP基礎上發生一次可擴布快速而可逆倒轉和復原。圖

去極相去極化超射鋒電位

復極相：復極化早期

后電位復極化后期（負后電位）后超極化（正后電位）生理學細胞的基本功能講義專家講座第25頁

（二）動作電位產生機制1、電化學驅動力；2、動作電位期間膜電導改變；3、膜電導與離子通道（膜片鉗技術）鋒電位

上升支：去極相由Na+內流形成，是Na+平衡電位有效刺激→部分Na+通道開放→少許Na+→膜去極化→閾電位→大量Na+通道開放→大量Na+內流→膜內負電位消失，出現正電位

下降支：復極相Na+通道失活→K+通透性升高→Na+內流停頓，K+外流→膜內電位由正向負值改變→靜息電位

生理學細胞的基本功能講義專家講座第26頁

AP產生實質上是受刺激后Na+、

K+通道狀態改變造成膜對Na+、

K+通透性（電導）改變結果。

（圖）

K+通道：是電壓依賴式離子通道，有開、關兩種狀態

阻斷劑：四乙基胺、四氨基吡啶

Na+通道:是電壓及時間依賴式離子通道，有開、關、失活三種狀態（圖）

阻斷劑：

河豚毒素、局麻藥

后電位后去極化：快速K+外流堆積，復極化減慢后超極化：鉀通道開放時間長，過多鉀外流生理學細胞的基本功能講義專家講座第27頁

動作電位特點：a．“全或無”現象：動作電位一旦產生就到達最大值，其幅度不會因刺激強度加強而增大。b．不衰減傳導c．脈沖式，不會重合d．不一樣細胞，AP幅度和連續時間不一樣

（圖）生理學細胞的基本功能講義專家講座第28頁4、動作電位引發和閾電位閾電位和鋒電位引發

刺激

閾電位

AP1、閾電位TP：

是一個膜電位臨界值，能觸發AP，是引發鈉通道大量開放膜電位值，即鈉內流形成正反饋膜電位值。RP和TP差值大，細胞興奮性低；差值小，興奮性高。2、閾強度：使細胞膜去極化到閾電位最小刺激強度生理學細胞的基本功能講義專家講座第29頁

局部興奮（圖）特點（圖）（1）電位幅度小，呈衰減性傳導（2）等級性，非“全或無”式（3）能夠總和：時間總和空間總和生理學細胞的基本功能講義專家講座第30頁（三）動作電位傳導：局部電流學說

AP在同一細胞上是以局部電流形式傳導局部電流：已興奮膜與未興奮膜之間存在電位差，而發生電荷移動。

神經纖維AP傳導：神經沖動（1）無髓神經纖維AP傳導（圖）（2）有髓神經纖維AP傳導在兩個相鄰郎飛結間呈跳躍式傳導傳導速度快，節能。

影響傳導速度原因：軸突直徑是否有髓鞘生理學細胞的基本功能講義專家講座第31頁

特點：雙向傳導不衰減傳導絕緣性相對不疲勞性◆復合AP----神經干AP細胞外統計法：雙向或單向復合AP（圖）

復合AP在一定范圍之內可隨刺激強度增大而增大生理學細胞的基本功能講義專家講座第32頁

（四）縫隙連接（電突觸）電阻?。▊鲗俣瓤欤㈦p向傳導四、組織興奮和興奮性（一）興奮和可興奮細胞概念：興奮：細胞對興奮發生反應過程?？膳d奮細胞：凡在受刺激后能產生動作電位細胞。

（二）組織興奮性和閾刺激刺激：細胞所處環境原因改變。生理學細胞的基本功能講義專家講座第33頁4.反應及兩種形式（興奮和抑制）

5.閾強度：固定刺激時間及強度時間變率，剛能引發組織產生反應刺激強度。簡稱閾值。閾值大則興奮性低，反之亦然

閾上刺激閾下刺激閾刺激

（三）細胞興奮后興奮性周期性改變

絕對不應期

相對不應期

超常期

低常期正常

（圖）生理學細胞的基本功能講義專家講座第34頁第四節

肌細胞收縮一、橫紋肌

（一）骨骼肌神經-肌肉接頭處興奮傳遞1．神經肌肉接頭處結構

（圖）接頭前膜接頭后膜即終板膜接頭間隙

2．神經肌肉接頭處興奮傳遞過程AP→接頭前膜Ca2+通道開放→Ca2+內流→囊泡移動、融合→出胞作用→Ach釋放→ACh與后膜N－型ACh受體結合，通道開放→Na+內流→終板電位→肌膜Na+通道開放→AP

生理學細胞的基本功能講義專家講座第35頁

終板電位及微終板電位Ach釋放：量子式釋放Ach滅活：膽堿脂酶（被新斯明抑制）N－型受體阻斷劑：箭毒、α－銀環蛇毒3、神經肌肉接頭處興奮傳遞特征

a、單向傳遞b、時間延閣c、易受環境原因改變影響d、是1對1傳遞生理學細胞的基本功能講義專家講座第36頁(二)橫紋肌細胞微細結構

1．

肌原纖維和肌小節（圖）（1）肌原纖維明帶：長度可變，其正中暗線為Z線暗帶：長度固定，正中相對透明區為H帶H帶中央暗線稱為M線。（2）肌小節：兩條Z線間區域長度=1/2明帶+暗帶（1.5--3.5μm）生理學細胞的基本功能講義專家講座第37頁2．肌管系統（圖）（1）橫管：由胞膜向內凹入形成（2）縱管（肌漿網）：三聯管：由每一橫管和來自兩側肌小節縱管終末池組成作用：把橫管傳來信息和終池Ca2+釋放聯絡起來生理學細胞的基本功能講義專家講座第38頁

（三）橫紋肌收縮機制—肌絲滑行學說

肌絲滑行學說：肌細胞收縮時肌原纖維縮短，是細肌絲向粗肌絲滑行結果1．肌絲分子結構（1）粗肌絲：由肌凝蛋白組成（圖）

橫橋作用：a.含有與細肌絲結合位點b.含有ATP酶活性生理學細胞的基本功能講義專家講座第39頁(2)細肌絲

（圖）

a.肌動蛋白，又稱肌纖蛋白含有與橫橋結合位點b.原肌凝蛋白：覆蓋結合位點

c.肌鈣蛋白與Ca2+結合→原肌凝蛋白構象改變→暴露結合位點收縮蛋白：肌凝蛋白與肌動蛋白調整蛋白：原肌凝蛋白和肌鈣蛋白生理學細胞的基本功能講義專家講座第40頁2、肌絲滑行基本過程（圖）肌漿中Ca2+升高→Ca2+與肌鈣蛋白結合后構象改變→原肌凝蛋白雙螺旋結構發生扭轉→肌纖蛋白橫橋結合位點暴露→橫橋和肌纖蛋白結合，橫橋扭動、脫離、再結合、再扭動（橫橋循環、橫橋周期）→細肌絲向M線方移動。

ATP作用：提供能量使橫橋脫離生理學細胞的基本功能講義專家講座第41頁（四）骨骼肌細胞興奮-收縮耦聯

把肌細胞興奮和收縮連接起來中介過程

三個步驟：（圖）

1．肌膜動作電位經橫管傳向肌細胞深處甘油高滲任氏液可破壞橫管系統

2．三聯體處興奮傳遞橫管膜興奮→終末池Ca2+通道開放→Ca2+進入肌漿→Ca2+與肌鈣蛋白結合→肌絲滑行→肌收縮

3．肌漿網對Ca2+釋放和回收釋放：AP使終池膜Ca2+通道開放回收：鈣泵作用生理學細胞的基本功能講義專家講座第42頁◆骨骼肌收縮外部表現和力學分析外部表現：肌肉縮短、產生張力、作功肌肉收縮形式

1、等長收縮與等張收縮

（圖）等長收縮：指肌肉收縮時只有張力增加而無長度縮短。等張收縮：指肌肉收縮時長度縮短而無肌張力改變。

2、單收縮與單收縮復合

圖生理學細胞的基本功能講義專家講座第43頁（五）影響橫紋肌收縮效能原因1、前負荷對骨骼肌收縮影響：長度-張力曲線（圖）前負荷：肌肉在收縮前就作用于肌肉負荷，將肌肉拉長于某一狀態。

最適初長度：使肌肉收縮時產生最大張力初長度。最適前負荷：產生最適初長度前負荷。在最適初長度和前負荷時，肌張力最大，收縮速度最快，縮短長度最大，橫橋與細肌絲結合最多，作功效率最高。（圖）生理學細胞的基本功能講義專家講座第44頁2、后負荷對骨骼肌收縮影響：張力-速度曲線（圖）后負荷：肌肉開始收縮時碰到負荷后負荷愈大，產生張力愈大，肌肉縮短速度及縮短長度愈小適度后負荷（百分之三十最大張力處）才能取得肌肉作功最正確效率。3、肌肉收縮能力指與前、后負荷無關肌肉本身收縮能力，即肌肉內部功效狀態。生理學細胞的基本功能講義專家講座第45頁

4、收縮總和運動單位：一個脊髓運動神經元及其軸突分支所支配全部肌纖維?？偤停哼\動單位數量頻率效應肌肉收縮形式

1、等長收縮與等張收縮（圖）等長收縮：指肌肉收縮時只有張力增加而無長度縮短。等張收縮：指肌肉收縮時長度縮短而無肌張力改變。生理學細胞的基本功能講義專家講座第46頁

2、單收縮與單收縮復合

圖

單收縮：當骨骼肌受到一次短促刺激時，可產生一次動作電位，隨即出現一次收縮和舒張收縮形式。

復合收縮（強直收縮）：當骨骼肌受到頻率較高連續刺激時，出現總和收縮過程。不完全強直收縮完全強直收縮

生理情況下支配骨骼肌運動神經發出是連續沖動，故產生是強直收縮；靜息時微弱而連續收縮稱為肌擔心。生理學細胞的基本功能講義專家講座第47頁二、平滑肌

（一）平滑肌微細結構

平滑肌細胞結構特點（圖）致密體致密區中間絲

平滑肌細胞功效特點：1、肌漿網不發達，收縮時需要外Ca2+2、收縮遲緩而持久，不易疲勞3、對牽拉刺激敏感4、含有自律性5、受自主神經支配，對各種體液原因敏感生理學細胞的基本功能講義專家講座第48頁（二）平滑肌收縮機制

AP→外Ca2+內流→肌漿網Ca2+釋放→胞漿中Ca2+增加→Ca2+與鈣調蛋白結合→激活肌凝蛋白激酶→ATP分解→橫橋擺動→細肌絲滑行→肌細胞收縮。與骨骼肌不一樣之處：

需要外Ca2+與鈣調蛋白結合生理學細胞的基本功能講義專家講座第49頁思索題

1.細胞膜跨膜物質轉運形式有幾個，舉例說明之。2.比較單純擴散和易化擴散異同點?3.Na+-K+泵活動有何生理意義?4.簡述生理學上興奮性和興奮含義及其意義。5.衡量組織興奮性指標有哪些?6.神經細胞一次興奮后，其興奮性有何改變?機制何在?7.局部興奮有何特點和意義?8.比較無髓神經纖維和有髓神經纖維動作電位傳導異同點?生理學細胞的基本功能講義專家講座第50頁9.簡述骨骼肌接頭處興奮傳遞過程及其機制。10.簡述骨骼肌興奮—收縮耦聯過程。11.比較電壓門控通道和化學門控通道異同點?12.骨骼肌收縮有哪些外部表現?13.以神經細胞為例，說明動作電位概念、組成部分及其產生機制14.試述單根神經纖維動作電位和神經干復合動作電位有何區分?并分析其原因。15.試述神經—骨骼肌接頭處興奮傳遞和突觸處興奮傳遞有何異同點?生理學細胞的基本功能講義專家講座第51頁細胞膜結構示意圖生理學細胞的基本功能講義專家講座第52頁生理學細胞的基本功能講義專家講座第53頁受體介導入胞過程生理學細胞的基本功能講義專家講座第54頁由G－蛋白介導跨膜信號轉導圖生理學細胞的基本功能講義專家講座第55頁生理學細胞的基本功能講義專家講座第56頁胰島素受體生理學細胞的基本功能講義專家講座第57頁示波器工作原理生理學細胞的基本功能講義專家講座第58頁RP與AP試驗模式圖生理學細胞的基本功能講義專家講座第59頁AP產生與鈉、鉀通透性關系生理學細胞的基本功能講義專家講座第60頁局部興奮

生理學細胞的基本功能講義專家講座第61頁動作電位傳導生理學細胞的基本功能講義專家講座第62頁神經肌肉接頭生理學細胞的基本功能講義專家講座第63頁肌原纖維、肌管系統、肌小節生理學細胞的基本功能講義專家講座第64頁肌小節中粗、細肌絲分布生理學細胞的基本功能講義專家講座第65頁粗肌絲分子排列示意圖生理學細胞的基本功能講義專家講座第66頁細肌絲結構示意圖生理學細胞的基本功能講義專家講座第67頁肌絲滑行原理生理學細胞的基本功能講義專家講座第68頁不一樣頻率刺激對骨骼肌收縮型式影響生理學細胞的基本功能講義專家講座第69頁長度－張力曲線生理學細胞的基本功能講義專家講座第70頁肌小節長度與產生張力關系生理學細胞的基本功能講義專家講座第71頁張力－速度曲線生理學細胞的基本功能講義專家講座第72頁平滑肌細胞內部結構模式圖生理學細胞的基本功能講義專家講座第73頁表2-1細胞外液與細胞內液主要成份成份細胞外液濃度細胞內液濃度（mmol/L）（mmol/L）Na+15015K+5.5150Ca2+11.5(游離0.0001)Mg2+1.512Cl-1259AA28Gs5.61Pr0.24ATP04生理學細胞的基本功能講義專家講座第74頁表2－2各種跨膜轉運機制特征單純離子載體原發性主繼發性擴散通道介導動轉運主動轉運凈移動方向高低高低高低低高低高膜兩側濃度相等相等相等不相等不相等是否用膜Pr不是是是是飽和現象