急、慢性腎衰竭醫院腎內科內容提要急性腎衰竭概論：定義、病因、臨床表現、治療原則慢性腎衰竭概論：定義分期、發病機制、臨床表現、治療原則

腎臟的生理功能

排泄代謝廢物調節水電解質平衡調節酸堿平衡內分泌功能

急性腎衰竭急性腎衰竭是指由各種原因引起的腎功能在短期內（數小時至數天）突然下降的臨床綜合征。--摘自《內科學》八年制教材有無更準確的標準？

定義

急性腎衰竭是短時間內(1-7d內)持續的(>24h)的腎小球濾過功能的減退，可伴尿量減少，血肌酐較基線值升高50%以上。--2004ADQIARFDefinition

定義新入院患者發病率：0.15%-1%，住院期間：2-5%；ICU病房發病率10-30％，需要腎臟替代治療治療4.3％，腎臟替代治療的AKI的死亡率：60－86％，出院患者中13.8%仍需透析治療。

概況--ArchInternMed2000;160--AJKD2005;45(1):96-101近十年來，提出重新命名的迫切性！急性腎衰竭（AcuteRenalFailure，ARF）急性腎損傷（AcuteKidneyInjury，AKI）“衰竭（failure）”→“損傷（injury）”

有些患者雖已發生不同程度的急性腎功能異常，但還未進入腎衰竭階段意義：

對于早期診斷和早期治療具有更積極的意義概況

急性腎損傷：RIFLE標準（2002）

急性腎損傷：AKIN標準（2007）--CriticalCare2007;11:R31更個體：能夠反應不同程度的腎功能損害更早期：能夠更適時地發現腎損傷的早期階段更準確：需要尋找比Scr、Bun更有價值的生物標記物或尿的生理性排泄物質，以更好地預測早期腎損傷的發生、動態改變及預后。

理想的AKI定義

Scr作為AKI標志物的證據

血肌酐的輕微上升伴隨并發癥增多及病死率上升

JASN2005;16:3365CritCareMed2005;33:2194Chertow等研究顯示，血肌酐上升26.5umol/l(0.3mg/dl)，

病死率上升4.1倍

JASN2005;16:3365

臨床檢驗證明，血肌酐上升26.5umol/l與檢驗技術波動

的關系不大

ClinChem1992;38:1933-1953相同程度的腎損傷可能Scr變化不同，不同程度的腎損傷Scr變化可能相同基礎腎功能狀態內生肌酐生成率飲食狀況

Scr作為AKI標志物的局限AKI的病因腎前性腎性腎后性◆有效循環血量的急劇下降●出血●體液丟失◆血容量的相對不足（動脈容量不足）●充血性心力衰竭●肝硬化失代償期◆腎動脈閉塞或狹窄◆血液動力異常

●在腎動脈狹窄或充血性心力衰竭時使用ACEI或ARB腎毒性◆血管性●動脈炎●惡性高血壓◆急性腎小球腎炎●感染后急性腎炎●抗GBM抗體急性腎小管壞死◆急性間質性腎炎●藥物相關性◆集合管系統或尿路梗阻●膀胱出口處梗阻●雙側輸尿管梗阻外源性■抗生素（慶大霉素）■造影劑■順鉑內源性■腎小管內色素（Hb、Mb）■腎小管內蛋白（骨髓瘤）■腎小管內結晶（尿酸、草酸鹽）缺血性病因類型發病人數/每百萬人/年95%CIATN腎前性ARF慢性腎臟病基礎上的ARF梗阻性ARF腎小球腎炎（原發性或繼發性）急性腎小管間質性腎炎血管炎其他血管性ARF864629236.33.53.52.379-9749-5224-3419-274.8-8.31.7-5.31.7-5.30.8-3.4總計209195-223--TheMadridStudy:KidneyInt,1996,50:811)

發病機制臨床表現（ATN）少尿型：少尿期、多尿期、恢復期一、少尿期：(持續一周至兩周，個別持續四周以上)1、尿量減少：＜400ml/d為少尿＜100ml/d為無尿臨床表現（ATN）2、全身各系統癥狀消化系統：惡心、嘔吐心血管系統：高血壓、心衰呼吸系統：肺淤血、呼吸困難神經系統：昏迷、精神異常血液系統：貧血臨床表現（ATN）3、生化及電解質異常尿素氮、肌酐升高酸中毒高鉀血癥低鈉血癥二、多尿期：尿量進行性增加至正常或超過正常范圍，持續1-3周早期BUN、Scr仍可升高少部分患者可出現脫水、血壓下降易出現感染并發癥及其它電解質紊亂臨床表現（ATN）三、恢復期：血尿素氮、肌酐恢復正常尿量正常或偏多腎功能尚未完全恢復少數轉為慢性臨床表現（ATN）腎小管上皮細胞損害、脫落、壞死腎小管基底膜裸露腎小球基本正常病理改變

診斷思路急性還是慢性或A/C明確AKI鑒別腎前性、腎性還是腎后性是否腎后性是否腎前性是否腎性腎小球性急性腎小管壞死急性間質性腎血管性到鑒別診斷Step1：AorC病史無慢性腎病史有慢性腎病史臨床癥狀夜尿增多、反復浮腫B超腎臟增大腎臟縮小血色素少見貧血常見貧血血鈣磷少見低鈣高磷鑒別診斷ARF表現為腎臟偏小或腎皮質偏薄先天性腎發育不良或老年腎少數中草藥所致腎損害CRF表現為腎臟大多囊腎腎淀粉樣變病糖尿病腎病早期瘤細胞浸潤鑒別診斷貧血--常見于CRF，但也可見于—

急性腎小管間質性腎病

—

急進性腎炎

—

原發性小血管炎

—

慢性腎臟病基礎上發生的ARF

—

ARF同時伴有出血性病變低血鈣/高血磷—常見于CRF，但也可見于

—

慢性腎臟病基礎上發生的ARF夜尿增多—常見于CRF，但也可見于

—

某些急性腎小管間質性腎病鑒別診斷Step2：

PreRenal

orIntrinsicrenalorPostrenal

1、腎后性：雙側尿路梗阻、前列腺過度肥大突發少尿或無尿影像學證實：B超、X片2、腎前性氮質血癥

鑒別診斷

補液試驗：

5%葡萄糖1000ml在1小時內靜滴利尿試驗：補液后靜脈注射速尿100-200mg腎前性ARF：上述試驗2小時后尿量增加至40ml/hr

Step3：IntrinsicrenalStep3：Intrinsicrenal腎小管/腎間質性ARF

—常有腎缺血/腎中毒/藥物過敏等病因

—ARF發生迅速（數小時-數天）

—伴有明顯的腎小管功能損害

—僅有輕度蛋白尿（除NSAID），一般無明顯尿沉渣異常腎小球/腎血管性ARF—常難發現明確病因

—ARF發生相對較緩（數周-數月）

—以腎小球功能損害最為明顯，腎小管損害不突出（無腎性糖尿）

—常有大量蛋白尿及腎炎綜合征

治療原則明確并糾正腎前性和腎后性因素積極治療原發病（血管炎、狼瘡、肺-出血綜合征）保證有效心輸出量和腎血流量檢查所有正在使用的藥物，停止腎毒性藥物，調整藥物劑量治療急性并發癥(水電酸堿紊亂)提供充分的營養支持，減少代謝廢物的產生積極治療感染，減少靜脈和尿路插管治療出血傾向，預防性使用質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑

一旦出現尿毒癥癥狀開始透析BMJ2006;333:786-790

治療原則BMJ2006;333:786-790治療療效證據評價袢利尿劑和安慰劑多巴胺和安慰劑心鈉素和安慰劑腎臟替代治療：持續和間斷胰島素樣生長因子-1和安慰劑甲狀腺素和安慰劑對生存率和腎功能恢復無益處；對減少死亡和透析無益；并不延長非透析生存期；在生存率和腎功能恢復上無區別；對減少死亡和透析無益；對減少死亡和透析無益；也許增加尿量，但大劑量時有毒性；副作用包括心動過速，血管外壞死和外周壞疽；可能導致低血壓；持續性替代治療減少低血壓發生；增加重癥病人的死亡率；透析指征：

少尿、無尿大于2天；尿毒癥癥狀（胃腸道、神經系統）BUN（>60mg/dl）、Scr（>5mg/dl）容量負荷導致心功能衰竭酸中毒（HCO3<13mmol/L）高鉀（6.5mmol/L）臨床病例

Case1：老年男性，早餐不潔飲食后出嘔吐、腹瀉，為水樣便，量較多。當地診所治療：慶大霉素8wu，肌注，共使用兩次，當晚出現少尿。次日上午入我院，急查血肌酐460umol/L。臨床病例

Case2：青年男性，與朋友泡吧時突發四肢抽搐、口吐白沫，持續約20min后緩解，次日出現少尿、納差。2天后就診我院，查血肌酐650unol/L。臨床病例

Case3：青年女性，“感冒”后自服中藥治療，3天后出現發熱、四肢散在充血疹，尿量正常。入院后查血常規示嗜酸性粒細胞增多，血清IgE升高，血肌酐162umol/L。小結

標準多，重理解；

病因多，重鑒別；

病因治療及支持治療；

慢性腎衰竭概念指慢性腎臟病（chronickidneydisease，CKD）進行性進展，引起腎單位和腎功能不可逆喪失，導致的以代謝產物和毒素潴留、水電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌失調為特點的臨床綜合征。

慢性腎臟病

(ChronicKidneyDisease,CKD)1.腎臟損害伴有或不伴有腎小球濾過率(GFR)的下降≥3個月

腎臟損害是指下列兩種情況之一:①異常的病理改變;②出現腎臟損害的標志,包括血或尿成分的異常,以及影像學檢查的異常2.GFR<60ml/min/1.73m2≥3個月,伴有或不伴有腎臟的損害概況在發達國家中，普通人群中約有6.5%～10％患有不同程度的腎臟疾病。其中美國的腎臟病病人數已經超過2000萬，醫院每年收治腎臟病病人高達100多萬。CKD是全球性的的公共衛生問題！！概況CKD是目前為止最強的心血管疾病危險因素，遠遠強于高血壓、高血脂等傳統危險因素。雖然慢性腎臟病和尿毒癥患者總數只占醫療人群的7％，但他們的醫療費用卻占了預算費用總額的24％。

慢性腎臟病分期1期：GFR正常或升高；（CKD1期）2期：GFR89-60ml/min；（CKD2期）3期：GFR59-30ml/min（CKD3期）4期：GFR29-15ml/min；（CKD4期）5期：GFR15ml/min以下；ESRD（CKD5期）多數CKD逐步發展，直到ESRDGFR是評估腎功能水平的最好指標GFR可通過公式估計，參數包括Scr及年齡、性別、種族和身材大小等可變因素成人可采用MDRD公式和Cockcroft-Gault公式兒童可Schwartz和Counahan-Barratt公式

Cockcroft-Gault

公式女性，47歲，62kg，Scr115umol/L

MDRD公式女性，47歲，62kg，Scr115umol/L，BUN6.0mmol/L,Alb34g/L

發達國家:

1.糖尿病腎病(USA:>40%)2.高血壓腎損害(USA:33%)3.慢性腎炎(USA:約10%)

4.慢性間質性腎炎

5.其它:PKD、缺血性腎病

發展中國家:

1.慢性腎炎；2.糖尿病腎病或高血壓腎損害3.間質性腎炎；4.其它…..

慢性腎衰竭病因發病機制萎縮腎腎小球硬化小管間質硬化血管硬化原發、繼發性腎臟病變發病機制健存腎單位學說腎小球過度濾過脂質代謝紊亂腎小管－腎間質損害健存腎單位學說

病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能衰竭高灌注、高血壓和高濾過等代償性變化是導致腎小球硬化和殘存腎單位進行性毀損的重要原因發病機制3.腎小管－腎間質損害

腎小管-間質的纖維化是慢性腎臟疾病發展至終末腎衰竭的主要原因發病機制2.腎小球過度濾過發病機制4.脂質代謝紊亂高脂血癥可激活單核-巨噬細胞，釋放生物活性物質，導致腎臟損害尿毒癥癥狀的發生機制尿毒癥毒素：各種代謝產物；營養不良：攝入減少、消耗增多；

內分泌失調：EPO減少、25-維生素D3羥化障礙、RAAS激活、胰島素、胰高血糖素失調；矯枉失衡學說

矯枉失衡學說GFR↓(矯枉)濃度正常機體損害(失衡)(促進排泄)血中某物質(P)↑某因子(PTH)

↑臨床表現臨床可隱匿，表現可不一；胃腸道：納差、惡心、嘔吐；心血管系統：高血壓、冠脈粥樣硬化、充血性心衰、心包炎；血液系統：貧血、出血傾向；臨床表現呼吸系統：肺充血、肺水腫、胸膜炎；

神經肌肉：尿毒癥腦病、不寧腿綜合征；皮膚：皮膚瘙癢；

骨骼系統：腎性骨病

內分泌系統：甲低、閉經、不孕、高泌乳素血癥、血糖異常；臨床表現

水電解質紊亂

水鈉平衡

鉀平衡

鈣平衡

磷平衡代謝性酸中毒腎性貧血

生成減少：EPO生成減少，營養不良，造血原料不足；

破壞增加：毒素蓄積，紅細胞破壞增加；

丟失過多：出血傾向（hemorrhagictendency)，以鼻、胃腸出血多