關于骨骼肌心肌和平滑肌生理第一節骨骼肌生理第2頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統構成，肌原纖維由高度有序排列的粗肌絲和細肌絲構成，被膜狀微管結構（肌管系統）所環繞一、骨骼肌的結構特征

第3頁,共34頁，2024年2月25日，星期天１、肌原纖維（myofibril）

（一）骨骼肌的超微結構

（1）粗肌絲：200-300個肌球蛋白分子組成肌球蛋白（myosin）頭部－橫橋：與肌動蛋白結合并向M線擺動，具有ATP酶活性。

第4頁,共34頁，2024年2月25日，星期天（2）細肌絲肌動蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌鈣蛋白（troponin：C、T、I）第5頁,共34頁，2024年2月25日，星期天（二）骨骼肌的肌膜系統外膜系統+內膜系統內膜系統：肌管系統橫小管：細胞膜縱小管：光面內質網－肌質網，在Z線附近膨大成終池相鄰的兩個終池+橫管：三聯管

第6頁,共34頁，2024年2月25日，星期天二、骨骼肌的收縮機制

（一）骨骼肌興奮－收縮耦聯（excitation---contractioncoupling）

興奮－收縮耦聯：指肌膜的電變化與肌節的機械縮短之間所存在的中介性過程。

Ca2+是興奮－收縮偶聯的啟動因子：10-7→10-5，與肌鈣蛋白的C亞基結合。興奮－收縮耦聯中，橫管的作用是將肌膜興奮產生的電位變化傳入肌細胞內部；縱管（肌質網）終池的作用是貯存釋放和再積聚Ca2+；三聯管結構的作用。

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（二）肌絲滑行學說

主要內容：肌肉收縮（時），肌小節縮短，是細肌絲（肌動蛋白絲）在粗肌絲（肌球蛋白絲）中間主動滑行的結果。收縮時，肌小節中的粗肌絲與細肌絲的長度均未發生變化，只是由Z線發出的細肌絲在向粗肌絲中央滑行時，增加了其與粗肌絲重迭的區域，因此H區的寬度減少直至消失，甚至出現細肌絲重迭的新區帶，相應肌小節的亮帶也變窄。第8頁,共34頁，2024年2月25日，星期天（三）橫橋周期橫橋與肌動蛋白結合、扭動、解離的循環過程1.靜息狀態：橫橋水解ATP成ADP和Pi2.Ca2+釋放，TnC與Ca2+結合，暴露位點，橫橋與肌動蛋白結合3.ADP和Pi解離，釋放能量，橫橋擺動，拖動肌動蛋白細肌絲向M線移動4.橫橋擺動結束，ATP結合橫橋，解除橫橋頭與肌動蛋白的鏈接。第9頁,共34頁，2024年2月25日，星期天第10頁,共34頁，2024年2月25日，星期天T小管上的DHPR構型改變，激活RYR，Ｃa2+通道開放，Ca2+內流，肌漿中的Ca2+↑TnC與Ca2+結合，肌鈣蛋白的構型發生變化其信息通過TnI傳遞給TnT原肌球蛋白的構型發生變化，深陷于肌動蛋白的雙股螺旋溝中肌動蛋白與肌球蛋白的橫橋結合

橫橋ATP酶激活

ATP分解釋放能量

橫橋向M線方向擺動，拖動細肌絲向粗肌絲中滑行

肌肉收縮

暴露出肌動蛋白與橫橋的結合位點動作電位傳導到T小管，導致橫管膜電變化動作電位由神經細胞傳遞給肌細胞第11頁,共34頁，2024年2月25日，星期天肌漿中的Ca2+↓

Ca2+與TnC結合解除，其構型復原

原肌球蛋白回到橫橋和肌動蛋白分子之間的位置

阻礙兩者相互作用繼續進行

肌肉舒張

肌肉舒張:第12頁,共34頁，2024年2月25日，星期天三、骨骼肌收縮的機械特性（一）肌肉收縮的形式和特性肌肉收縮的形式：等長收縮、等張收縮和伸長收縮等長收縮（isometriccontraction）：收縮時肌肉的長度幾乎不發生變化，張力卻增加等張收縮（isotorniccontraction）：收縮時肌肉的張力幾乎不發生變化，肌肉的長度縮短伸長收縮：伸肌的一種收縮形式。

第13頁,共34頁，2024年2月25日，星期天（二）單收縮和強直收縮1、單收縮：潛伏期→縮短期→舒張期第14頁,共34頁，2024年2月25日，星期天不完全強直收縮（ineompletetetanus）：當動作電位出現的頻率較高時，未完全舒張的肌纖維將進一步縮短，出現了多次收縮的總和，得到一條鋸齒狀收縮曲線，也叫不完全強直收縮完全強直收縮（eompletetetanus）：當傳來的動作電位的頻率更高時，肌纖維持續收縮而不舒張，得到一條平滑的收縮總和曲線，叫完全強直收縮

臨界融合頻率（criticalfusionfrequency）：產生完全強直收縮所需要的最低刺激頻率。2、單根肌纖維收縮的總和

第15頁,共34頁，2024年2月25日，星期天第16頁,共34頁，2024年2月25日，星期天（三）肌長-肌張力關系

前負荷（preload）：負荷在肌肉收縮前就加到肌肉上。肌肉的收縮有一個最適前負荷和最適初長度后負荷(afterload)：肉開始收縮時才遇到的負荷或阻力。只有中等程度負荷情況下肌肉收縮完成的功才最大最適長度：產生最大等長收縮肌張力時的肌長度。四、骨骼肌的分類1、快肌和慢肌：根據分解ATP的速度來劃分2、紅肌纖維和白肌纖維：根據氧化磷酸化的能力來劃分紅肌纖維：緩慢而持久白肌纖維：快速而短暫第17頁,共34頁，2024年2月25日，星期天第二節平滑肌生理一、平滑肌的結構平滑肌纖維：粗肌絲+細肌絲+中間絲第18頁,共34頁，2024年2月25日，星期天二、平滑肌的電活動（一）單位平滑肌和電活動

1.單位平滑肌功能合包體細胞形成的一個共同單位，內臟平滑肌多屬于單位平滑肌。

2.自發電活動（1）肌源性活動：通過肌肉自身啟動的非神經支配的收縮活動（2）慢波電位：平滑肌細胞膜自動周期性交替發生的去極化、復極化的電位變化。慢波電位并不引起肌肉的收縮，但可使靜息電位接近閾電位。一旦去極化達到了閾電位水平，即在其波幅上產生1至數個動作電位（3）起搏點電位：膜自動去極化達到閾電位的這種膜電位變化，一般由自動起搏點平滑肌細胞產生的動作電位。第19頁,共34頁，2024年2月25日，星期天3.動作電位：動作電位一般是在慢波基礎上去極化發生的①上升慢，持續時間長，與慢波相比，它又要快得多，因此又稱為快波（fastwave）.

②平滑肌動作電位的上升支由一種慢通道介導的離子內流引起（主要是Ca2+和少量Na+的內流）。

③平滑肌動作電位下降支主要是K+外流而產生的復極化。

④大量Ca2+進入肌細胞，通過鈣調素激活肌動蛋白－肌球蛋白－三磷酸腺苷系統，引起肌肉收縮。

肌肉收縮是繼動作電位之后產生的第20頁,共34頁，2024年2月25日，星期天第21頁,共34頁，2024年2月25日，星期天（三）多單位平滑肌和神經源性活動多單位平滑肌：由多個分離的，在功能上相互獨立的單位組成。大血管的管壁、氣管等多單位平滑肌和骨骼肌都屬于神經源性活動。第22頁,共34頁，2024年2月25日，星期天三、平滑肌的收縮（一）平滑肌收縮的機制平滑肌興奮時，胞內Ca2+濃度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，啟動粗細肌絲的相對滑動，其主要過程包括：

1、Ca2+與鈣調蛋白結合；

2、鈣調蛋白復合體與肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK）結合并激活此酶；

3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白輕鏈磷酸化；

4、磷酸化的橫橋被激活，與肌動蛋白結合。第23頁,共34頁，2024年2月25日，星期天（二）肌漿中Ca2+濃度的調節第24頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

慢波、動作電位，肌肉收縮三者關系可簡單歸納為：

平滑肌收縮是繼動作電位之后產生;而動作電位則是在慢波基礎上去極化發生的；慢波不能引起動作電位，但卻能提高平滑肌的興奮性，被認為是平滑肌的起步電位，它控制著平滑肌收縮的節律，決定蠕動方向、節律、速度。每個慢波上的動作電位數目越多，動作電位頻率越高，平滑肌收縮幅度也就越大。

第25頁,共34頁，2024年2月25日，星期天第三節心肌生理一、心肌的形態結構合包體結構：相鄰細胞間形成閏盤結構將細胞連接在一起，閏盤處存在縫隙連接。第26頁,共34頁，2024年2月25日，星期天二、心肌細胞的動作電位1.心室肌細胞的動作電位第27頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

心室肌細胞動作電位的主要特征在于復極化過程比較復雜，持續時間很長，動作電位降支與升支很不對稱。通常用0、1、2、3、4等數字分別代表心室肌細胞動作電位的各個時期。第28頁,共34頁，2024年2月25日，星期天0期:-90mv→+30mv，１~２ms形成機制：心室肌細胞在竇房結傳來的動作電位刺激下→

1期：+30mv→0mv，10ms，形成機制：Na+

通道迅速失活關閉，同時K+通道激活，K+外流，導致膜快速復極化2期：平臺期，0mv，100～150ms，是心肌動作電位時程較長的主要原因，也區別于骨骼肌細胞的主要特征。這一期形成的機制是：Ca2+的內流與K+外流所負栽的電荷量幾乎相等。第29頁,共34頁，2024年2月25日，星期天3期：快速復極化末期，0mv→-90mv，100～150ms，形成機制：Ca2+通道失活，內向離子流終止，而膜對K+通透性增高，K+外流逐漸增強，使膜內電位向負的方向轉化，膜內電位越負，K+外流越快，造成再生性復極。4期：膜電位數值已達靜息電位水平，但細胞內外離子分布發生變化，膜內多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3個Na+，同時攝入2個K+；由胞外進入細胞內的Ca2+

，通過Na+-Ca2+交換排出胞外，使細胞內外離子分布恢復到靜息狀態，保證心肌正常興奮性。第30頁,共34頁，2024年2月25日，星期天三、心肌的收縮（一）心肌收縮的Ca2+移動機制Ca2+移入的兩條路