骨質疏松患者教育骨質疏松癥的基礎知識1骨質疏松治療藥---益蓋寧2骨質疏松患者教育健康人的骨骨質疏松癥患者的骨

骨質疏松癥是由于多種因素導致骨代謝失衡引起骨的疏松，容易導致骨折的疾病.骨質疏松癥3骨質疏松患者教育骨質疏松癥的分類

·絕經后OP（Ⅰ型）

○

原發性骨質疏松癥

·老年性OP（Ⅱ型）

骨質疏松癥

○繼發性骨質疏松癥

（OP）

○

特發性骨質疏松癥4骨質疏松患者教育原發性OP的分類與特點項目I型（絕經后OP）II型（老年性OP）年齡50-70>70歲性別比（男/女）1/61/2骨量丟失主要為松質骨松質骨、皮質骨骨折部位椎體（粉碎性）、遠端橈骨椎體（多個楔狀）、髖骨甲狀旁腺素降低增加鈣吸收降低減少25(OH)D1,25(OH)2D3繼發性降低原發性降低主要因素絕經年齡老化骨轉換（代謝）高轉換型低轉換型5骨質疏松患者教育骨吸収骨形成骨吸収骨形成骨吸収骨形成6骨質疏松患者教育繼發性骨質疏松癥代謝內分泌疾病

……

甲狀腺、腎上腺皮質、性腺、垂體、胰腺、腎臟等。骨髄疾病

……

多發性骨髄瘤、白血病、轉移瘤、淋巴瘤、貧血等。結締組織疾病

……

成骨不全、紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等。

營養因素

……

維生素、蛋白質、微量元素、胃腸吸收功能、肝膽疾病等。

藥物因素

……

糖皮質激素、肝素、抗驚厥藥、抗癲癇藥、免疫抑制劑等。

失用性因素

……

長期臥床、癱瘓、骨折后制動、航天失重等。

7骨質疏松患者教育繼發性骨質疏松癥

----激素所致的骨質疏松癥主要發病機制：對骨組織的直接作用：降低成骨細胞的增殖與活性、增加成骨細胞和骨細胞的凋亡、提高破骨細胞壽命與活性對鈣代謝的作用：減少腸鈣吸收/增加尿鈣排泄對鈣磷代謝調節激素的作用：增加ＰＴＨ合成與分泌、增加ＰＴＨ和ＶＤ的敏感性對垂體-性腺和垂體-腎上腺軸的作用：降低垂體促性腺激素水平、抑制雌二醇和睪酮合成與分泌、抑制雄烯二酮合成與分泌

9骨質疏松患者教育繼發性骨質疏松癥

----激素所致的骨質疏松癥骨折特點：骨折的危險性與年齡、性別和基礎疾病無關即使在ＢＭＤ正常時，仍可發生髖部和肋骨骨折：激素似乎沒有安全劑量肌無力和肌病降低平衡能力，易發生摔倒和骨折

10骨質疏松患者教育繼發性骨質疏松癥

----激素所致的骨質疏松癥治療：一般治療、基礎藥物治療、特殊藥物治療一般治療：補充營養、限制食鹽、適當的負重運動基礎藥物治療：鈣劑+維生素D，一般針對輕型患者

藥物治療：在一般治療基礎上，首選雙磷酸鹽1年以上，骨質疏松發生率30%-50%

降鈣素：可增加脊柱BMD，但不減少外周鶴髖部骨折的危險性，一般不作為首選11骨質疏松患者教育特發性骨質疏松癥不明原因的青少年骨質疏松癥遺傳性青壯年、成人骨質疏松癥婦女妊娠哺乳12骨質疏松患者教育原發性及繼發性OP的比例繼發性骨質疏松癥占10％原發性骨質疏松癥占90％13骨質疏松患者教育年齡與骨量的變化年齡與骨量的變化絕經后急劇減少骨質疏松癥的范圍絕經雌激素男性的最大骨量女性的最大骨量14骨質疏松患者教育1.女性比男性多

由于絕經后，女性荷爾蒙分泌銳減，加速骨質的流失。2.隨著年齡增加骨質疏松癥的患病率亦相繼上升。資料由香港中文大學骨質疏松癥研究組提供中國骨質疏松癥市場15骨質疏松患者教育中國男女平均壽命世界衛生統計報告（2007年）16骨質疏松患者教育骨代謝失衡是引起骨質疏松癥的原因成骨細胞

（生產骨細胞）破骨細胞

（溶解骨細胞）骨質疏松癥的骨正常的骨17骨質疏松患者教育骨質疏松癥的主要癥狀腰背彎曲身高變矮易骨折腰背部疼痛18骨質疏松患者教育易引起骨質疏松性骨折的部位肱骨椎骨橈骨股骨19骨質疏松患者教育骨質疏松癥的主要治療藥物維生素D活性維生素D選擇性雌激素受體調節劑雙膦酸鹽類甲狀旁腺激素（骨質疏松癥