第一節水產動物病害學及其發展簡史第二節疾病發生的原因第三節疾病的控制第四節水產養殖動物的健康管理第一章緒論一、定義疾病為正常的健康狀態的任何改變。水產動物病害學是研究水產經濟動物病害發生的病因、致病機理、流行規律以及診斷技術、預防措施和治療方法的科學。第一節水產動物病害學及其發展簡史二、水產動物病害研究的發展簡史（一）我國淡水魚病研究的發展概況1.西元前1142年：我國已開始了淡水魚類的養殖；2.西元前460年：範蠡著《養魚經》強調養殖環境需與魚類習性相適應；如：“以六畝地為池，池中有九洲，多蓄菱荇水草，迭折為之……(魚)在池中圍繞九洲無窮，自謂江湖也”。第一節水產動物病害學及其發展簡史3.西元1073年：宋朝蘇軾著《物類相感志》首次對魚病進行了記載：“魚瘦而生白點者名虱，以楓樹皮投入水中則愈”根據倪達書論證，認為這是我國發現小瓜蟲的論載。記錄了勞動人民的治療經驗。4.明代1628年徐光啟的《農政全書》記載：“凡鑿池養魚必以二，有三善焉，可以蓄水，鬻時可去大而存小，可以解訊”。“不可以漚麻，一日即汛”，“池中不可著堿水石灰”，“凡魚遭毒反白，急疏去毒水，別引新水”，“魚之自糞多而返複食之則汛，亦以圊糞解之”，這裏所講的“汛”就是池魚浮頭或泛池。說明當時養魚業己很興盛，放養密度大，一到夏季，常因池水缺氧而發生浮頭，以致死亡，遭受損失。《農政全書》科學總結分析池塘水質肥瘦與池魚健康和寄生蟲之間的相互關係，認為“池瘦傷魚，令生虱”，最早記錄了魚虱形態和檢治方法：“魚虱如小豆大，似團魚，凡取魚見魚瘦，宜細檢視之，有，則以松毛遍池中浮之則除”徐光啟有“魚食楊花則病”的記述，倪達書推測腸炎病。江浙一帶魚農至今還有“草魚吃了楊花就生病”的說法，經解剖鏡檢，實際上是腸炎病。楊花無致病的毒素，也沒有帶病原體，據當地春季是草魚腸炎病流行季節，稱“桑尖瘟”，正是楊花凋謝脫落的時候，所以有“魚食楊花則病”的說法是很自然的。4.我國近代的魚病研究：

1）20世紀初至50年代：著重寄生蟲病研究;2）20世紀60年代：並強調細菌性疾病研究；

3）20世紀70-80年代：開始病毒性魚病和暴發性魚病的研究；

4）20世紀90年代至今：逐漸強調疾病與水域環境的綜合作用。（二）海水養殖動物病害的發展概況我國：1.從20世紀20-30年代：開始海水魚類寄生蟲病的研究；2.20世紀70年代：初步開展海水魚類細菌性病的研究；3.20世紀90年代：中科院南海海洋研究所建立我國首個“海水養殖動物病害與防治研究中心”，開始系統進行海水病害研究；4.20世紀90年代至今：海水病害研究發展迅速，為水產病害研究的熱點。國外：1.在20世紀初已有海水病害研究報告發表；2.在20世紀60年代：有大量的海水病害研究文獻發表；3.在20世紀80年代至今：開始出現比較全面系統的研究綜述和專著。第一節水產動物病害學及其發展簡史第二節疾病發生的原因一、病因的類別（一）病原的侵害1.病原：又稱病原體，是能引起疾病發生的致病微生物和寄生蟲的統稱。2.病原的種類1）致病微生物：包括病毒、細菌、真菌和單細胞藻類等2）寄生蟲：包括原生動物、吸蟲、絛蟲、線蟲、棘頭蟲、寄生蛭類、寄生甲殼類等。

病毒：如WSSV、LCDV

致病微生物

細菌：如鰻弧菌、嗜水氣單胞菌等

真菌：如水黴、綿黴等

單細胞藻類：如赤潮藻類病原原生動物：包括鞭毛蟲、纖毛蟲、孢子蟲

等

吸蟲：包括單殖吸蟲和複殖吸蟲

絛蟲：如日本四吻絛蟲

線蟲：如鰤魚的嗜子宮線蟲

寄生蟲

棘頭蟲：如真鯛的長吻棘頭蟲

寄生蛭類：如魚蛭

寄生甲殼類：如魚虱、錨頭蚤等第二節疾病發生的原因（二）非正常的環境因素水溫、鹽度、溶解氧、酸鹼度、透明度、

H2S、NH3-N、餘氯等（三）營養不良（四）動物本身先天或遺傳的缺陷（五）機械損傷第二節疾病發生的原因

微生物性病原

生物性病因

（病原侵害）

寄生蟲性病原病因非正常的環境因素

營養不良

非生物性病因

動物本身先天或遺傳性缺陷

機械損傷發病原因（小結）二、病原、宿主和環境的關係(一)病原1.

決定病原體致病的因素：

1)病原體的毒力大小

2)存在狀態

3)

數量多少第二節疾病發生的原因2.

病原體的來源：

1)原發性來源：疾病來自於發病的的動物或其屍體如：感染白斑病的病蝦或其屍體

預防：及時撈出或隔離患病的個體

2)次(繼)發性來源：疾病來自於帶有病原的水體、餌料和工具等

預防：四消—魚種消毒、餌料消毒、食場消毒和工具消毒

第二節疾病發生的原因病3.病原對宿主的危害：

1)奪取營養

2)機械損傷

3)分泌有害物質有些病原有嚴格的“專一性”，如鰤本尼登蟲，就專門寄生在鰤魚的皮膚；也有對宿主非專一性，如刺激隱核蟲可以寄生在數十種海水魚，小瓜蟲可寄生多種淡水魚。第二節疾病發生的原因寄生宿主的部位，一般有一定的器官或組織，有專寄消化道，有專寄膽囊，有的專寄在鰓上，有專寄在肌肉，有必須在血液如血液錐體蟲。有內寄生物，寄生在體內組織器官內，外寄生物，寄生在皮膚和鰓如指環蟲。（二）宿主疾病的發生與：

與宿主的大小與性別有關

與宿主的遺傳因素有關

與宿主的營養狀況有關與宿主的免疫能力有關第二節疾病發生的原因（三）環境因素魚要生活，一方面要求有好的環境，另一方面則一定要有適應環境的能力。如果生活環境發生了不利於魚的變化或者魚體機能因其他原因引起變化而不能適應環境條件時，就會引起魚類發生疾病。因此，魚類患病是機體和外界因素雙方作用的結果。前者時致病的內因，後者是外因。第二節疾病發生的原因水溫：水溫與病害發生直接相關：魚是冷血動物，體溫隨外界環境條件的改變而改變，水溫的急劇升降，魚體不易適應而發生病理變化，影響抵抗力，從而導致各種疾病的發生。魚類在不同的發育階段，對水溫有一定的要求。

1)T水過低：生物體抵抗力下降；

2)T水過高：易發生缺氧；

3)T水的驟變：引起休克、痙攣乃至死亡

2.

水質變化：1)透明度：浮游生物、泥沙、其他懸浮物質

2)H2S、NH3-N等物質超標：易發生中毒；

H2S：使神經系統中毒，抑制某些生理功能。硫化氫為無色、有臭雞蛋氣味的有毒氣體。水體中硫化氫主要來源於含硫有機化合物的分解，包括動、植物殘骸和其他蛋白質的分解，有的則是通過硫酸鹽還原作用，還有工業廢水的硫化氫。NH3-N：NH3(游離態)：毒性大；NH4+(離子態)：毒性小。水產養殖中的氨氮主要來源於餌料、水產動物排泄物、肥料及動植物屍體的分解，一般魚類的含氮排泄物80％-90％為氨氮。水體有害氣體的消除方法：a.升高水體的pHb.曝氣氧化法：使含S物質氧化成氧化物，（充氧），水體DO升高後H2S的溶解度降低c.底質耕耘法：使底質含S有機質氧化分解，魚收穫後曬池，氧化底泥中的有機質，增強硝化作用去除氨，還可應用水底質改良劑的吸附作用來降低。d.化學固定法：使H2S生成無毒的沉澱，如：加入含Fe2+的底質改良劑：Fe2++S2-=FeS（沉澱）e.生物處理法：加光合細菌等。3)餘氯：氯氣是很好的水體消毒劑，但過量會引起生物死亡4)水質污染：工業、農業、生活污水等5)pH、鹽度變化水產養殖動物適應性：弱鹼性(pH6.8-8.2)，過高or過低均不利生長，過低（pH值低於5），海淡水動物都難於生存，用生石灰、沸石粉調節；過高（pH值9.0），水中分子氨氮升高數倍，有毒成分也相應增加，換水，降堿靈。就海水養殖動物而言，養殖水體的鹽度是制約其生存與生長的主要因素之一。如：石斑魚的生存鹽度為11-41；斑節對蝦的最適繁殖鹽度為28-33；最適養成鹽度為10-20；生存鹽度為2-45。水體鹽度改變受潮汐和海流的影響，也受暴雨和洪水的影響。雖然水生動物會本能地調節和回避，但若超過其適應能力，也會導致其機體細胞滲透壓調節失控而死亡。南美白對蝦，中國對蝦可以淡化養殖，但有一個淡化過醒、時間和幅度，在鹽度下降至0.25‰時，對蝦體表也會發白而慢慢死亡。3.

溶解氧（DO）DO過高：氣泡病DO過低：缺氧浮頭泛池4.二氧化碳：是水生植物光合作用的碳源，但是，對水生動物有害。超過80毫克/升時，引起呼吸困難；超過100毫克/升時，昏迷仰臥和麻痹；超過200毫克/升時，大量死亡。5.

人為因素：

1)種苗放養密度不當；

2)種苗搭配比例不適；

3)餌料管理不當；

4)藥物使用不當。

第二節疾病發生的原因氣泡病：(四)病原、宿主和環境的相互關係病原宿主環境宿主病原環境第二節疾病發生的原因疾病的控制包括三部分：診斷、預防和治療一、疾病的診斷（一）疾病診斷的基本原則：

1.診斷方法：先外後內、先腔後實、先肉眼後鏡檢

2.診斷材料：具典型癥狀的活的或剛死不久的材料

第三節疾病的控制

（二）疾病的診斷流程宏觀觀察診斷：

1.觀察癥狀和尋找病原：體液、體表（鰓、鰭、皮膚）、肌肉、內臟等部位有無顏色變化、有無炎癥、充血、出血、潰瘍等癥狀；肉眼檢查有無異物（寄生蟲）。

2.調查飼養管理情況：養殖品種和放養密度；投餌種類、數量和品質；攝食情況和活動情況

3.調查水體環境因數

4.調查發病史及以往採取的措施第三節疾病的控制魚體檢查體表檢查先用肉眼仔細檢查病魚的頭部、嘴、眼睛、鰓蓋、鱗片、皮膚、鰭有無充血、發炎、顏色變白或變黑、粘液增多、皮膚粗糙、腫脹、潰爛、小點、增生物、眼睛渾濁、眼睛突出、鱗片豎立、腹部膨大、鰭條破碎、殘缺不全、畸形、肛門紅腫等異狀，及肉眼可見的大型寄生蟲和水黴。對病變部位及可疑部分必須進一步用顯微鏡檢查。口腔及鰓檢查先用肉眼檢查口腔及鰓有無充血、發炎、粘液增多、鰓絲腫脹、顏色變成深淺不一、鰓絲腐爛及大型寄生蟲（如中華魚蚤、錨頭魚蚤）、胞囊等；然後再在載玻片上放一滴清水，刮取病灶部分粘液或剪取少量鰓絲，蓋上蓋玻片進行鏡檢。魚苗、魚種即使肉眼看不到異狀、也必須剪取鰓絲進行鏡檢，因魚苗、魚種的鰓上寄生蟲病很多，有些又沒有十分明顯癥狀。內臟檢查

將魚的腹部剪開，檢查腹腔內是否有腹水，然後剪去一側體壁，用肉眼觀察體腔內有無大型寄生蟲（如舌狀絛蟲等）及胞囊，腹膜、腸系膜、脂肪組織等是否充血，各內臟有無異狀，如腸某一段特別膨大，肝臟腫大、淤血、有壞死病灶等，然後將各內臟分開。一般作為魚病診斷，如肉眼看不出有異狀，就主要檢查腸。將腸剖開，先用肉眼檢查腸內有無食物，粘液多否，腸壁是否充血、發炎，有無白色小點，有無大型寄生蟲等；如仍未檢查出患什麼病，就應進一步檢查肝、脾、腎、膽、鰾、心臟、腦、肌肉、骨骼等。由細菌、病毒引起的魚病，目前一般採用肉眼觀察診斷，而準確的診斷方法（尤其是有些疾病的癥狀較近似時）應採用螢光抗體法、酶抗體法、中和試驗法、血清凝集試驗、病原分離培養及病理診斷等。對於魚類中毒或營養不良引起的疾病，診斷時還要對食物、池水、魚體進行分析，才能確定。腫瘤須做組織切片來診斷。患小瓜蟲病、粘孢子蟲病、卵鞭蟲病等都可形成小白點必須進一步用顯微鏡檢查。微觀觀察診斷：

通過鏡檢(放大鏡、顯微鏡和電鏡)查找病原及宿主的病理變化

1.細菌性疾病的診斷：

病原分離→純化培養→人工感染→細菌鑒定

第三節疾病的控制病原分離純化培養人工感染：注射、浸浴、口服細菌鑒定

2.病毒性疾病的診斷：a.組織學檢測：只適於具有包涵體的病毒種類

包涵體：病毒感染宿主細胞後，細胞的胞核或胞質內由病毒顆粒和未裝配的病毒成分組成的光鏡下可見的大小、形態和數量不等的團塊。

b.電鏡檢查：

c.試劑盒等快速診斷：PCR、DNA探針、酶標抗體等第三節疾病的控制牙鮃淋巴囊腫病毒病包涵體病毒粒子對蝦桿狀病毒的包涵體二、疾病的綜合預防水產疾病的防治原則：無病早防、有病早治、防重於治（一）為什麼水產病害要實施綜合預防？1.發現難：生活於水中，不易發現2.診斷難：原因複雜、常為綜合或併發感染3.治療難：a.水體施藥用量大，治療難以徹底；b.患病後食欲減退，口服用藥難以理想c.許多藥物具有抗藥性，反復使用無效；d.許多藥物同時影響浮游生物；e.藥物影響養殖生物；f.藥物殘留影響養殖生物品質第三節疾病的控制（二）疾病的綜合預防措施1.徹底清池

1)清淤2)藥物消毒2.保持適宜的水深和水色

1)水深的調節

2)水色黃褐色、綠色、藍綠色、紅色

3)水色的調節方法：換水，適當改變水體的營養成分等第三節疾病的控制概論：疾病的控制3.放養健壯的種苗和適宜的密度4.餌料應質優量適5.改善養殖水體生態環境條件6.操作要細心7.經常進行檢查8.在日常管理中要防止病原傳播9.制訂並嚴格執行檢驗檢疫制度10.定期藥物預防第三節疾病的控制11.人工免疫12.選育抗病力強的新品種

1)SPR品種的選育(抗特定病毒品種選育)2)雜交育種三、疾病的治療1.目的：通過藥物控制或消滅病原、或改善環境及營養條件2.治療的時機：早發現、早治療

第三節疾病的控制一、改善和優化養殖環境

1.合理放養：（1）放養密度要合理（2）混養的種類搭配要合適

2.保證充足的溶解氧：

3.不濫用藥物：

4.適時適量使用環境保護劑：石灰類、光合細菌等第四節水產養殖動物的健康管理二、增強養殖群體抗病力1.培育和放養健壯種苗：（1）SPF親本；（2）PVP-I洗卵；（3）使用清潔水；（4）忌高溫育苗，忌濫用抗生素；（5）餌料優2.免疫接種：疫苗3.選用抗病力強的養殖種類：SPR；4.降低應激反應：應激源：凡是偏離養殖動物正常生活範圍的異常因素。如高溫等應激反應：養殖動物對偏離其正常生活範圍的異常因素所產生的反應。第四節水產養殖動物的健康管理三、控制和消滅病原體

1.使用無病原污染的水源

2.池塘徹底清淤消毒

3.強化疾病檢疫

4.建立隔離制度

5.實施消毒措施四、加強飼養管理，保證優質飼料第四節水產養殖動物的健康管理第一節病原病毒第一節病原病毒一、病毒的致病機理與病毒感染（一）病毒的傳播途徑無包膜病毒：糞—口途徑有包膜病毒：主要通過飛沫、血液、唾液、粘液等傳播病毒的傳播方式：水準傳播：指病毒在群體的個體之間的傳播方式。通常是通過口腔、消化道或皮膚粘膜等途徑進入機體。垂直傳播：指通過繁殖、直接由親代傳給子代的方式。（二）病毒的致病機制病毒感染細胞：1．頓挫感染：亦稱流產型感染，病毒進入非容納細胞，由於該類細胞缺乏病毒複製所需酶或能量等必要條件，致使病毒不能合成自身成分，或雖合成病毒核酸和蛋白質，但不能裝配成完整的病毒顆粒。2．溶細胞感染：溶細胞感染指病毒感染容納細胞後，細胞提供病毒生物合成的酶、能量等必要條件，支持病毒複製，從而以下列方式損傷細胞功能：①阻止細胞大分子合成；②改變細胞膜的結構；③形成包涵體；④產生降解性酶或毒性蛋白。第一節病原病毒3．非溶細胞感染：被感染的細胞多為半容納細胞。該類細胞缺乏足夠的物質支持病毒完成複製週期，僅能選擇性表達某些病毒基因，不能產生完整的病毒顆粒，出現細胞轉化或潛伏感染。有些病毒雖能引起持續性、生產性感染，產生完整的子代病毒，但由於通過出芽或胞吐方式釋放病毒，不引起細胞的溶解，表現為慢性病毒感染。免疫病理作用：抗病毒免疫所致的變態反應和炎癥反應是主要的免疫病理反應。第一節病原病毒（三）病毒的感染類型隱性病毒感染表示感染組織未受損害，病毒在到達靶細胞前，感染已被控制，或輕微組織損傷不影響正常功能。顯性感染有急性感染和持續性感染，後者包括慢性感染、潛伏感染和慢發病毒感染。1．急性感染：一般潛伏期短，發病急，病程數日至數周。恢復後機體不再存在病毒。2．慢性感染：顯性或隱性感染後，病毒持續存在於血液或組織中，並不斷排出體外，病程長達數月至數十年，臨床癥狀輕微或為無癥狀攜帶者。3．潛伏感染：經急性或隱性感染後，病毒基因組潛伏在特定組織或細胞內，但不能產生感染性病毒，用常規法不能分離出病毒，但在某些條件下病毒被啟動而急性發作。4．慢發病毒感染：病毒感染後，由於通過出芽或胞吐方式釋放病毒，不引起細胞的溶解。潛伏期長達數年至數十年，且一旦癥狀出現，病情逐漸加劇直至死亡。第一節病原病毒病毒感染隱性感染顯性感染急性感染持續性感染慢性感染潛伏感染慢發病毒感染病毒感染（小結）二、常見病原病毒的種類（一）皰疹病毒科（Herpesviridae）病毒顆粒呈球形，有多層衣殼，呈20面體對稱，衣殼外有囊膜。病毒核酸為雙鏈DNA。鯉皰疹病毒

第一節病原病毒鯉痘瘡病患病癥狀：（二）虹彩病毒科（Iridoviridae）病毒顆粒呈球形，呈20面體對稱，核酸為雙鏈DNA。有些病毒有囊膜。淋巴囊腫病毒（LCDV）

第一節病原病毒牙鮃患病癥狀：許氏平鲉鱸魚患病癥狀：（三）桿狀病毒科（Baculoviridae）

病毒的核衣殼均呈桿狀，為螺旋對稱。病毒核酸為雙鏈DNA。對蝦桿狀病毒（BP）：二類傳染病

第一節病原病毒（四）彈狀病毒科（Rhabodovindae）：本科病毒為圓筒狀，一端圓，另一端平，形如子彈。有囊膜，囊膜上密佈有病毒特異的囊膜突起。病毒核酸為單鏈負股RNA。鯉春病毒血癥病毒（SVCV）：二類傳染病病毒性出血性敗血病病毒（VHSV）：二類傳染病傳染性造血器官壞死病毒（IHNV）：三類傳染病第一節病原病毒傳染性造血器官壞死病患病癥狀：（五）呼腸孤病毒科（Reovirus）：病毒顆粒呈球形，有兩層衣殼，內衣殼結構穩定，20面體對稱。病毒核酸為雙鏈RNA。無囊膜。草魚出血病病毒（GCHV）

第一節病原病毒患病癥狀：（六）雙RNA病毒科（Birnavidae）

：病毒顆粒20面體對稱，無囊膜，表面無突起，無雙層衣殼。核酸為雙鏈RNA。傳染性胰腺壞死病毒（IPNV）第一節病原病毒患病癥狀：第二節病原細菌一、細菌的致病機理與感染病原菌（pathogen）：是侵入生物機體並引起疾病的細菌。傳染（infection）：又稱感染，是機體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。

（一）細菌的致病機理

病原菌具有克服機體防禦、引起疾病的能力稱為致病性。病原菌致病能力的強弱稱為毒力。細菌的毒力分侵襲力和毒素。病原菌突破宿主防線，並能在宿主體內定居、繁殖、擴散的能力，稱為侵襲力。細菌毒素按其來源、性質和作用不同可分為外毒素和內毒素。第二節病原細菌（二）細菌的感染途徑來源於宿主體外的感染稱為外源性感染。而當濫用抗生素導致菌群失調或某些因素致使機體免疫功能下降時，宿主體內的正常菌群可引起感染，稱為內源性感染。感染途徑：1．接觸感染：某些病原體通過與宿主接觸，侵入宿主完整的皮膚或正常粘膜引起感染。2．創傷感染：某些病原體可通過損傷的皮膚粘膜進入體內引起感染。3．消化道感染：宿主攝入被病菌污染的食物而感染。第二節病原細菌（三）細菌的感染類型1．隱性感染：如果宿主免疫力較強，病原菌數量少毒力弱，感染後對機體損害輕，不出現明顯臨床表現稱為隱性感染。2．潛伏感染：如果宿主在與病原菌的相互作用過程中保持相對平衡，使病原菌潛伏在病灶內，一旦宿主抵抗力下降，病原菌大量繁殖就會致病。

帶菌狀態：如果病原菌與宿主雙方都有一定的優勢，但病原僅被限制於某一局部且無法大量繁殖，兩者長期處於相持狀態，就稱帶菌狀態。3．顯性感染：如果宿主免疫力較弱，病原菌入侵數量多毒力強，使機體發生病理變化，出現臨床表現稱為顯性感染或傳染病。第二節病原細菌按發病時間的長短可把顯性傳染分為急性傳染和慢性傳染。按發病部位的不同，顯性傳染又分為局部感染和全身感染。全身感染：（1）毒血癥：病原菌限制在局部病灶，只有其所產的毒素進入全身血流而引起的全身性癥狀，稱為毒血癥。（2）菌血癥：病原菌由局部的原發病灶侵入血流後傳播至遠處組織，但未在血流中繁殖的傳染病，稱為菌血癥。（3）敗血癥：病原菌侵入血流，並在其中大量繁殖，造成宿主嚴重損傷和全身性中毒癥狀者，稱為敗血癥。（4）膿毒血癥：一些化膿性細菌在引起宿主的敗血癥的同時，又在其許多臟器中引起化膿性病灶者，稱為膿毒血癥。第二節病原細菌細菌感染隱性感染潛伏感染顯性感染按發病時間長短急性感染慢性感染按發病部位不同局部感染全身感染毒血癥菌血癥敗血癥膿毒血癥細菌感染（小結）二、常見病原細菌的種類（一）弧菌屬（Vibrio）：細菌菌體短小，直或彎桿狀，以一根或幾根鞭毛運動。革蘭氏染色陰性。鰻弧菌副溶血弧菌溶藻弧菌創傷弧菌哈維氏弧菌

第二節病原細菌（二）氣單胞菌屬（Aeromonas）：形態從直桿狀到球狀不等，通常以一根極生鞭毛運動，革蘭氏染色陰性。嗜水氣單胞菌殺鮭氣單胞菌豚鼠氣單胞菌溫和氣單胞菌

第二節病原細菌豎鱗病細菌性腸炎患病癥狀：患病癥狀：（三）愛德華氏菌屬（Edwardsiella）：小直桿狀，周身鞭毛，革蘭氏染色陰性。遲緩愛德華氏菌（E.tarda）

第二節病原細菌鰻愛德華氏菌病患病癥狀：（四）假單胞菌屬（Pseudomonas）：細菌為直或微彎的桿菌，極生鞭毛，革蘭氏染色陰性。螢光假單胞菌（P.fluorescens）

第二節病原細菌患病癥狀：（五）鏈球菌屬（Sreptococcus）:呈圓形或卵圓形，常排列成鏈狀或成雙，鏈的長短不一。革蘭氏染色陽性。第二節病原細菌患病癥狀：第三節病原真菌一、真菌的致病性1、膚黴病：體表受傷後真菌在受損部位寄生，稱為膚黴病。2、內臟真菌病：感染的真菌進入機體使內臟器官發生病變，稱為內臟真菌病或全身真菌病。3、真菌性中毒：有些真菌在糧食或飼料上生長，人、動物食用後可導致急性或慢性中毒，稱為真菌中毒癥。二、常見病原真菌的種類水黴屬（Saprolegnia）、綿黴屬（Achlya）：鞭毛菌亞門，能引起淡水魚類膚黴病。鰓黴屬（Branchiomyces）：屬鞭毛菌亞門，是鯉科魚類和其他淡水魚類鰓黴病的病原。三類傳染病鐮刀菌屬（Fusarium）：屬半知菌亞門，是對蝦、魚類鐮刀菌病的病原。霍氏魚醉菌（Ichthyophonushoferi）：可引起虹鱒等多種魚類的魚醉菌病。

第三節病原真菌患病癥狀：患病癥狀：患病癥狀：患病癥狀：第四節寄生蟲學基礎一、概念寄生：一種生物寄居在另一生物之體表或體內，奪取該生物之營養而生存，或以該生物之體液及組織為食物來維持其本身的生存並對該生物發生危害作用，此種生活方式稱為寄生。寄生物：凡營寄生生活的生物都稱為寄生物。

寄生蟲：營寄生生活的動物稱為寄生蟲。寄主：被寄生蟲寄生而遭受損害的動物稱為寄主。二、寄生生活的起源（一）由共生方式到寄生（二）由自由生活經過兼性寄生到真正寄生第四節寄生蟲學基礎三、寄生方式和寄主種類（一）寄生方式（二）寄主種類第四節寄生蟲學基礎（一）寄生方式按寄生蟲寄生的性質：兼性寄生：亦稱假寄生。營兼性寄生的寄生蟲，在通常條件下過著自由生活，只有在特殊條件下（遇有機會）才能轉變為寄生生活。真/專性寄生：亦稱真寄生。寄生蟲部分或全部生活過程從寄主取得營養，或更以寄主為自己的生活環境。暫時性寄生：寄生蟲寄生於寄主的時間甚短，僅在獲取食物時才寄生。經常性寄生：寄生蟲的一個生活階段、幾個生活階段或整個生活過程必須寄生於寄主。

階段寄生、終身寄生

第四節寄生蟲學基礎按寄生蟲寄生的部位：體外寄生：寄生蟲暫時的或永久的寄生於寄主的體表者。體內寄生：寄生蟲寄生於寄主的臟器、組織和腔道中者。超寄生：即寄生蟲本身又成為其他寄生蟲的寄主。

第四節寄生蟲學基礎（二）寄主種類終末寄主：寄生蟲的成蟲時期或有性生殖時期所寄生的寄主。中間寄主：寄生蟲的幼蟲期或無性生殖時期所寄生的寄主。第一中間寄主；第二中間寄主。保蟲寄主：寄生蟲寄生於某種動物體的同一發育階段，有的可寄生於其他動物體內，這類其他動物常成為某種動物體感染寄生蟲的間接來源，故站在某種動物寄生蟲學的立場可稱為保蟲寄主或儲存寄主。

第四節寄生蟲學基礎舉例——華枝睪吸蟲：幼蟲先寄生於長角豆沼螺的體內，其後又寄生於淡水魚體內。成蟲寄生於人、貓、狗等肝臟的膽道內。則螺為第一中間寄主，淡水魚為第二中間寄主，人、貓、狗皆為終末寄主。而站在人體寄生蟲學的立場上，貓、狗又是保蟲寄主。第四節寄生蟲學基礎四、寄生蟲的感染方式（一）經口感染（主要）具有感染性的蟲卵、幼蟲或胞囊，隨污染的食物等經口吞入所造成的感染稱為經口感染。如艾美蟲、絛蟲、毛細線蟲。（二）經皮感染感染階段的寄生蟲通過寄主的皮膚或黏膜（在魚類還有鰭和鰓）進入體內所造成之感染稱為經皮感染。主動經皮感染：感染性幼蟲主動地由皮膚或黏膜侵入寄主體內。如雙穴吸蟲的尾蚴

被動經皮感染：感染階段的寄生蟲並非主動的侵入寄主體內，而是通過其他媒介物之助，經皮膚將其送入體內所造成之感染，稱為被動經皮感染。如秉錐體蟲——魚蛭第四節寄生蟲學基礎五、寄生蟲、寄主和外界環境三者間的相互關係（一）寄生蟲對寄主的作用/危害

1．機械性刺激和損傷

2．奪取營養

3．壓迫和阻塞

4．毒素作用

5．其他疾病的媒介

第四節寄生蟲學基礎（二）寄主對寄生蟲的影響1．組織反應：過程：病原

（侵入）

宿主組織反應

（引起）

寄生部位胞囊

（形成）

組織增生、發炎

結果：限制病原生長、降低附著牢固性、驅逐病原2．體液反應：發炎時的滲出；產生抗體3．寄主年齡對寄生蟲的影響4．寄主食性對寄生蟲的影響：經口感染（食物鏈）根據食性不同：溫和性魚類和兇猛性魚類5．寄主的健康狀況對寄生蟲的影響第四節寄生蟲學基礎（三）寄生蟲之間的相互作用對抗性協助性第四節寄生蟲學基礎（四）外界環境對寄生蟲的影響1、水化學因數的影響DO的影響：靜水富氧情況下的魚類，其單殖吸蟲往往寄生較多鹽度的影響：指環蟲在鹽度高的水體中幾乎絕跡水的硬度的影響：軟水及鹹淡水中，吸蟲及棘頭蟲等很少蛭類在硬水一般較軟水為多2、季節變化的影響夏秋季，溫度，種類及數量，春冬季節第四節寄生蟲學基礎3．人為因數的影響人類的生產活動或有意識影響和消滅寄生蟲對於水體岸邊的圍墾、捕撈使用農藥等

4．密度因數的影響同一池塘：寄主密度高，感染率高在一定寄生部位：寄生蟲大，密度小；寄生蟲小，密度大5．散佈因數的影響寄主種群的遷徙或洄遊

第四節寄生蟲學基礎六、寄生蟲的種類（一）原蟲鞭毛蟲、孢子蟲、纖毛蟲（二）蠕蟲

吸蟲、絛蟲、線蟲、棘頭蟲、蛭類（三）甲殼類橈足類、鰓尾類、等足類第四節寄生蟲學基礎粘孢子蟲病患病癥狀：患病癥狀：患病癥狀：絛蟲病患病癥狀：患病癥狀：線蟲病患病癥狀：患病癥狀：患病癥狀：一、定義1）免疫（Immunity）：指生物機體識別自身和非自身物質，對自身物質形成天然免疫耐受，對非自身物質產生清除作用的一種生理學反應.2）水產動物免疫學（Immunology）：指研究水產養殖動物免疫系統的組織結構與生理功能的一門新興學科。第一節免疫的基本概念二、免疫反應的功能1、免疫防禦：為機體清除異己物質的一種免疫保護功能。

正常：抗感染（消滅病原生物、中和毒素）

異常：

（過高）變態反應(超敏反應)；（過低）免疫缺陷癥免疫缺陷癥：指機體免疫系統由於先天性發育不良或後天遭受損傷所致的免疫功能降低或缺乏的系統綜合癥。第一節免疫的基本概念2、自身穩定：機體免疫系統維持內環境相對穩定的一種生理功能。

正常：消除體內衰老的和被破壞的細胞

異常：（過高）自身免疫病自身免疫病：自身抗體或自身致敏淋巴細胞攻擊自身正常細胞和組織，使其產生的病理性改變或功能障礙。3、免疫監視：機體免疫系統識別、清除體內突變、畸形的細胞和病毒感染細胞的一種生理保護作用。

正常：識別和消除突變細胞

異常：（過低）惡性腫瘤、持續感染第一節免疫的基本概念三、免疫的主要類型1.天然免疫定義：指機體先天具有的正常生理防禦功能，對各種不同的病原微生物與異物都有排斥和屏障作用，也稱非特異性免疫。2.獲得性免疫定義：指機體對某一種或一類微生物或其產物所產生的特異性抵抗力，它是後天的，是生物體在生長發育過程中由於自然感染或預防接種後產生的。也稱特異性免疫。

1)自動免疫：因感染病原或注射抗原（疫苗）而獲得的免疫

2)被動免疫：從母體獲得抗體或因人工注射抗體而獲得的免疫

第一節免疫的基本概念3)自動免疫和被動免疫的區別：

a.發生作用時間：

自動免疫：慢（1-4周）；被動免疫：快（立即）

b.效果：

自動免疫：可刺激機體持續產生抗體，再次接受抗原刺激將表現出再次反應或反應增強

被動免疫：體內抗體數量不會增多，再次接觸抗原也不出現增強反應

c.維持時間：

自動免疫：長（半年至終生）；被動免疫：短（2-3周）

d.用途：

自動免疫：預防感染；被動免疫：應急治療

第一節免疫的基本概念四、水產動物免疫在病害防治中的意義1.通過人工免疫或對病後有免疫力個體篩選，培育免疫新品種(SPR)2.通過人工免疫，可有效預防流行病的發生；3.免疫防治可有效避免藥物殘留及化學藥物對水體的污染；4.免疫防治可避免長期使用抗生素等而產生的耐藥性；5.疫苗防治可維持較長的藥效時間。第一節免疫的基本概念一、免疫器官（一）中樞免疫器官1、骨髓樣組織：

B細胞分化成熟的場所軟骨魚的眶區和顱下區真骨魚的腎臟（頭腎）2、胸腺(Thymus)：

T細胞分化成熟的場所（二）外周免疫器官捕捉抗原、呈遞抗原和加工處理抗原1、脾臟(Spleen)：成熟T、B細胞移居和接受抗原刺激後產生免疫應答的主要場所。2、黏膜淋巴組織：魚類皮膚、鰓等器官的上皮組織腸道淋巴組織第二節免疫系統第二節免疫系統二、免疫細胞免疫細胞：泛指所有參與免疫應答或與免疫應答有關的各種細胞，包括：淋巴細胞、單核吞噬細胞及其它抗原提呈細胞、粒細胞和肥大細胞等。主要存在於免疫器官、組織以及血液和淋巴液中。1、T淋巴細胞：在胸腺內分化成熟，稱為胸腺依賴性淋巴細胞。主要功能為產生細胞因數，執行細胞免疫。2、B淋巴細胞：在骨髓（骨髓樣組織）中分化成熟，稱骨髓依賴性淋巴細胞。主要功能為產生抗體，執行體液免疫。第二節免疫系統牙鮃T淋巴樣細胞：

細胞突起排列雜亂，表面凹凸不平牙鮃B淋巴樣細胞：

表面有微絨毛，多而且細長，其基部與頂部直徑一致3、NK細胞

最主要功能為非特異性殺傷靶細胞。4、單核吞噬細胞包括血液中的單核細胞和組織中的巨噬細胞。5、其他免疫細胞

中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、肥大細胞和血小板等。第二節免疫系統三、免疫因數由機體細胞產生，與免疫應答有關的、分泌到體液中或存在於細胞膜表面的分子統稱為免疫因數。

組成：它主要包括抗體、補體、細胞因數及免疫細胞膜分子等補體：補充抗體，為非特異性血清蛋白。細胞因數：由免疫細胞和某些非免疫細胞（如纖維母細胞、內皮細胞等）合成和分泌的，具有調節多種細胞生理功能的可溶性小分子蛋白質。

第二節免疫系統免疫系統免疫器官免疫細胞免疫分子中樞免疫器官：骨髓樣組織、胸腺外周免疫器官：脾臟、黏膜淋巴組織淋巴細胞：T細胞、B細胞、NK細胞單核吞噬細胞其他免疫細胞抗體補體

細胞因數第二節免疫系統（小結）一、抗原（Antigen,Ag）

1、抗原：能夠刺激機體免疫系統產生特異性免疫應答，並能與相應的免疫應答產物如抗體和致敏淋巴細胞在體外體內結合的物質。

2、抗原的兩種性能：

a.免疫原性（抗原性）：指抗原能刺激機體免疫細胞，並使之活化、增殖、分化，最終產生抗體或致敏淋巴細胞的性能。

b.反應原性（免疫反應性）：指抗原能與相應的免疫應答產物在體外或體內發生特異性結合產生免疫反應的性能。第三節抗原3、抗原的主要種類：

a.完全抗原（completeantigen）：

既有免疫原性又有反應原性的抗原稱為完全抗原。

b.不完全抗原(incompleteantigen)：

本身沒有免疫原性而只有反應原性的物質,又稱半抗原。

4、特殊抗原：

a.變應原：能刺激機體產生病理性免疫應答(超敏反應)的抗原。

b.耐受原：能誘導機體對其表現無免疫應答(免疫耐受)的抗原。

第三節抗原二、構成抗原的條件

1、異物性：異種物質、同種異體物質、自身物質

2、大分子性：

(1萬Da以上的有機物)3、具複雜的化學組成和結構：芳香類Pr>非芳香類Pr>多糖>核酸>類脂

4、具一定的物理特性：顆粒狀>條狀、片狀聚合狀態>單體

第三節抗原三、抗原的特異性與交叉反應表現在免疫原性：指某一抗原分子只能誘導相應淋巴細胞發生專一應答；表現在反應原性：指某一抗原分子只能與相應抗體或淋巴細胞發生專一結合1、抗原決定簇：

指位於抗原分子表面、決定抗原特異性的特定化學基團，它是決定抗原抗體反應呈現高度特異性的物質基礎。又稱表位。第三節抗原2、抗原決定簇的種類與組成

a.種類：

功能性(抗原)決定簇隱蔽性(抗原)決定簇b.抗原結合價：一個抗原分子上能與相應抗體分子結合的抗原決定簇的總數。單價抗原：有些半抗原只能和抗體分子中一個抗原結合部位結合多價抗原：多數抗原有多個相同和不同抗原決定簇，能和多個抗體分子結合。c.組成：一般由5-7個單體組成第三節抗原3、抗原決定簇決定抗原抗體反應的特異性

4、共同抗原與交叉反應共同抗原：指具有相同的抗原決定簇的抗原。交叉反應：由共同抗原決定簇刺激機體產生的抗體可和兩種抗原發生結合反應。

第三節抗原四、抗原的分類

A.根據抗原的來源及與機體的親緣關係分類(1)異種抗原：指來自另一物種的抗原物質。

(2)同種異體抗原：指來自同種而基因型不同的個體的抗原物質。(3)自身抗原：指能引起自身免疫應答的自身組織成分。B.根據抗原啟動B細胞是否依賴T細胞輔助來分類(1)胸腺依賴性抗原（thymusdependantantigen,TD-Ag）：

TD抗原：含T細胞抗原決定簇、需T細胞協助才能啟動B細胞產生Ab

的抗原。(2)胸腺非依賴性抗原（thymusindependantantigen,TI-Ag）：

TI抗原：只含B細胞抗原決定簇、不需T細胞協助可直接啟動B細胞產生Ab的抗原。第三節抗原C.抗原的其他分類方法：依性能：完全抗原和半抗原依組分：蛋白質抗原、多糖抗原和核酸抗原等依獲得方式：天然、人工和合成抗原等超抗原（superantigen,SAg）：是一類由細菌外毒素和逆轉錄病毒蛋白構成的不同於促有絲分裂原的抗原性物質。具有強大的啟動能力，只需極低濃度即可刺激機體產生很強的免疫應答。第三節抗原五、細菌抗原

a.表面抗原：包括莢膜抗原和微莢膜抗原；

b.菌體抗原：指位於細菌細胞壁、細胞膜和細胞質上的抗原；

c.鞭毛抗原：存在於鞭毛上的抗原；

d.菌毛抗原：存在於菌毛上的抗原；

e.外毒素和類毒素：

外毒素：為G+細菌產生的一類蛋白質，具強抗原性

類毒素：為外毒素經0.3-0.4%甲醛脫毒而成，具強抗原性

第三節抗原六、佐劑（adjuvant）

1、定義：指與抗原同時或預先注入機體後，能增強機體對該抗原的免疫應答能力或改變免疫應答類型的物質。2、種類：

a.無機佐劑：主要為含鋁化合物，如：銨明礬、氫氧化鋁、磷酸鋁等

b.有機佐劑：主要為微生物及其代謝產物，如分枝桿菌(結核桿菌)、LPS等

c.合成佐劑：一些合成物質，如PolyI:C、PolyA:U等

d.油劑：如礦物油（石蠟油）、植物油、弗氏佐劑等弗氏不完全佐劑（FIA）：礦物油(石蠟油)+乳化劑(羊毛脂或吐溫80)弗氏完全佐劑（FCA）：FIA+分枝桿菌（結核桿菌或卡介苗）第三節抗原3、作用：

a.增加抗原的免疫原性；

b.提高抗體的滴度；

c.改變抗體產生的類型；

d.引起或增強遲髮型超敏反應4、作用機制：

a.改變抗原的物理形狀

b.增加抗原的表面積

c.使抗原在體內維持較長時間

d.刺激淋巴細胞的活力5、使用方法：預先使用或與抗原同時使用第三節抗原一、基本概念1、抗體(Ab)：機體免疫細胞被抗原啟動後，由分化成熟的終末B

細胞（漿細胞）合成分泌的一類能與相應抗原特異性結合的具有免疫功能的球蛋白。

2、免疫球蛋白(Ig)：指具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白。

3、膜表面免疫球蛋白(SmIg)：B細胞膜上可作為抗原識別受體的免疫球蛋白。抗體=免疫球蛋白？Why?

第四節抗體二、作為抗體必須具備的條件：

1、只有脊椎動物的漿細胞才能產生；

2、必須有抗原刺激；

3、能與相應抗原產生特異性結合；

4、其化學本質是一種具免疫功能的球蛋白。第四節抗體三、Ig的化學結構第四節抗體H鏈V區L鏈V區H鏈C區L鏈C區酶解片段：四、不同動物中Ig的類型Ig分為5種：IgG、

IgA、IgM、IgD和IgE.1)哺乳類：a.人、鼠：IgG,IgA,IgM,IgD,IgE;b.兔：IgG,IgA,IgM;

2)鳥類：IgG,IgA,IgM;

3)兩棲類：IgG,IgM;

4)魚類：IgM;5)無脊椎動物：無Ig第四節抗體Ig的類型:五、抗體的生物學活性1、與抗原特異性結合2、啟動補體3、調理作用4、參與機體免疫功能的調節5、具有免疫原性

第四節抗體2、啟動補體3、調理作用六、抗體的製備多克隆抗體（PcAb）：由不同的B細胞克隆產生的、針對不同抗原決定簇的抗體。

兔子、羊、牛等動物的抗血清單克隆抗體（McAb）：由一株B細胞雜交瘤增生而成的單一克隆細胞所產生的一種高度均一、高度特異性的抗體。老鼠第四節抗體一、魚蝦貝類的非特異性免疫非特異性、先天形成但無遺傳性和記憶性。1.外部屏障

1)作用：

a.機械阻擋和排除作用

b.具非特異性抗菌物質：溶菌酶、皮脂腺產乳酸等

c.正常菌群的拮抗作用

2)種類

A.粘液:a.屏障保護作用

b.含有溶菌和殺菌的多糖類和蛋白類

B.甲殼、皮膚和鱗片等：機械屏障作用2.體內屏障

血腦屏障：由腦膜、脈絡叢和腦血管等組成。為大腦與軀幹屏障

作用：防止病原和其他異物進入大腦

第五節水產動物的非特異性免疫3.非特異性免疫細胞

1)吞噬細胞：包括單核細胞和巨噬細胞

作用：

接近併吞噬或殺傷病原

2)粒細胞：中性、嗜酸性粒細胞

3)非特異性細胞毒細胞：與哺乳動物NK細胞類似

第五節水產動物的非特異性免疫4.非特異性體液因數

1)補體：能被抗原-抗體複合物啟動

A.來源與成分：存在於血清中，由多種非特異性血清蛋白組成

B.作用：a.補充抗體

b.能溶解細胞膜，殺滅病毒

c.可促進吞噬細胞的吞噬和釋放組胺等

第五節水產動物的非特異性免疫2)干擾素：是一類能抑制病毒複製的蛋白質或糖蛋白.A.來源與成分：主要為由巨噬細胞和淋巴細胞分泌的蛋白質

B.作用：

a.抗病毒增殖；b.免疫調節；

c.抑制細胞分裂；

d.抑制腫瘤生長；

e.改變細胞生物學特性等。

第五節水產動物的非特異性免疫3)溶菌酶

A.來源與成分：存在於粘液、血清和巨噬細胞中，是一種水解酶

B.作用：可直接溶解殺死G+菌等病原微生物4)C反應蛋白

A.來源與成分：炎癥反應過程中血清中出現的第一個反應蛋白

B.作用：a.作為調理素可增加吞噬細胞的吞噬量

b.能使病原體中的糖類和磷酸酯產生沉澱，從而殺滅病原體。第五節水產動物的非特異性免疫

肽聚糖網格狀結構溶菌酶非特異性免疫屏障作用細胞和體液防禦外部屏障：皮膚、粘膜等內部屏障：血腦屏障細胞：吞噬細胞等體液：補體、溶菌酶等第五節水產動物的非特異性免疫二、影響非特異性免疫的因素1.環境因素

DO、水質、水溫2.營養因素3.個體差異和年齡影響第五節水產動物的非特異性免疫

後天的，不遺傳，具特異性和記憶性一、特異性免疫應答的過程1、感應階段：抗原識別或致敏階段2、反應階段：T、B細胞分化、增殖，產生細胞因數和抗體3、效應階段：細胞免疫和體液免疫效應第六節特異性免疫應答二、特異性免疫的類型（一）T細胞介導的細胞免疫（二）B細胞介導的體液免疫第六節特異性免疫應答細胞免疫：

機體T細胞在抗原的刺激下，活化、增生、分化為致敏淋巴細胞，產生細胞因數。1、處理抗原2、呈遞抗原3、T細胞活化細胞因數：白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因數等第六節特異性免疫應答體液免疫：

機體B細胞在抗原的刺激下，活化、增生、分化為漿細胞，產生抗體，抗體與抗原接觸後產生一系列的抗原抗體反應。第六節特異性免疫應答Ab產生的一般規律

——初次應答和再次應答初次應答：機體初次接受適量Ag免疫後，需經一定的潛伏期，才能在血清中出現Ab，該種Ab含量低，持續時間短，這種現象稱為初次應答。再次應答：初次應答後，當Ab下降恢復正常時，再用相同Ag進行免疫，則Ab產生的潛伏期明顯縮短，Ab含量大幅度上升，且維持時間長久，這種現象稱為再次應答。第六節特異性免疫應答一、定義1.藥物：用來預防、治療和診斷疾病和協調機體恢復正常功能的物質。2.藥物學：研究藥物全部知識的科學。第一節藥物學概述二、藥理學概要（一）藥效學1.藥物效應動力學：研究藥物對機體的作用機制、作用規律和作用方式，以及所引起的生物效應的科學。簡稱藥效動力學或藥效學。2.藥物的作用方式：（1）按作用範圍：局部作用全身作用（2）按作用順序：直接作用（原發性作用）間接作用（繼發性作用）第一節藥物學概述3.藥物的治療作用和不良反應：（1）治療作用：對因治療：消除疾病的原發性致病因數——治本對癥治療：改善疾病的癥狀——治標（2）不良反應：A.副作用：常用治療劑量時產生的與治療無關的作用B.毒性反應：用藥量過大或用藥時間過長而引起的不良反應第一節藥物學概述C.變態反應：機體受藥物刺激發生異常免疫反應，引起生理功能障礙或組織損傷，又稱過敏反應。D.繼發性反應：藥物治療後引起的不良後果，又稱治療矛盾E.後遺反應：停藥後血藥濃度已達到最低有效濃度以下時殘存的藥物效應。F.停藥反應：停藥後原有疾病加劇的現象，又稱回躍反應第一節藥物學概述4.量效關係：指定量分析與闡明藥劑量和藥物效應之間的變化規律。第一節藥物學概述（二）藥動學1.藥物代謝動力學：研究藥物在機體吸收、分佈、代謝的規律，尤其是血漿藥物濃度隨時間發生變化規律的學科。簡稱藥代動力學或藥動學。2.藥物在體內的基本過程：（1）吸收：指藥物從用藥部位進入血液迴圈的過程。（2）分佈：指藥物從全身迴圈轉運到各器官、組織的過程。（3）代謝：藥物在體內經氧化、還原、分解或結合等方式進行轉化的過程。也稱生物轉化。（4）排泄：藥物的原形或代謝產物通過各種途徑從體內排出的過程

第一節藥物學概述第一節藥物學概述三、影響藥物作用的因素1.藥物方面的因素：（1）藥物的化學結構與理化性質（2）藥物的劑量（3）藥物的劑型（4）藥物的儲藏與保管（5）藥物的相互作用

2.給藥方法方面的因素：（1）給藥途徑（2）給藥時間（3）用藥次數與反復用藥第一節藥物學概述3.動物方面的因素：（1）種屬差異（2）生理差異（3）個體差異（4）機體的機能和病理狀況

4.環境方面的因素：（1）水溫和濕度（2）有機物（3）酸鹼度（4）其他：如溶解氧等。第一節藥物學概述一、漁藥的定義和種類漁藥是為提高增養殖漁業產量，用以預防、控制和治療水產動、植物病、蟲、害，促進養殖對象健康成長，增強機體抗病能力，以及改善養殖水體品質所使用的一切物質。

第二節漁藥的種類、選擇和使用按使用目的：1、環境改良劑：如生石灰、光合細菌等。2、消毒劑：如漂白粉、高錳酸鉀等。3、抗微生物藥：包括抗病毒藥、抗細菌藥、抗真菌藥等。4、殺蟲驅蟲藥：如硫酸酮、敵百蟲等。5、代謝改善和強壯藥：如維C、蛋氨酸等。6、中草藥：如大蒜、穿心蓮等。7、生物製品：包括疫苗、激素、生物水質淨化劑等。8、其他：包括抗氧化劑、麻醉劑、增效劑等。第二節漁藥的種類、選擇和使用二、漁藥的劑型1.定義：大多數原料藥不能直接用於水產養殖動植物疾病的預防和治療，必須經加工製成安全、穩定和便於應用的形式，稱劑型。2.劑型的分類：（1）氣體劑型：如：噴霧劑（2）液體劑型：如：注射劑（針劑）、乳劑、煎劑、浸劑（3）半固體劑型：如：軟膏、糊劑（4）固體劑型：如：粉劑、片劑、膠囊劑第二節漁藥的種類、選擇和使用三、藥物的選擇

1.有效性2.安全性

3.方便性4.廉價性四、漁藥的合理使用

1、對癥用藥

2、安全用藥

3、適宜用藥

4、有效用藥

5、控制用藥第二節漁藥的種類、選擇和使用五、漁藥的使用方法

1.藥物懸掛法：

優點：操作簡單、用藥省、對水質危害少；缺點：只能局部消毒滅菌2.浸洗法：

優點：用藥省、對水質危害少；缺點：對水體病原無作用、操作稍繁3.全池潑灑法：

優點：對病原殺滅徹底；缺點：用藥大、危害水生生物、污染環境4.口服法：

優點：操作方便、可殺體內病原；缺點：重病者無效、水體病原無效5.塗抹法：優點：藥效好；缺點：操作難6.注射法：

優點：藥效好；缺點：操作難、易傷魚、幼苗無法使用第二節漁藥的種類、選擇和使用一、抗病毒藥

作用機理：阻斷或抑制病毒複製的某個環節。1、PVP-I：為含碘消毒劑，10-15ppm溶液浸泡魚卵5-10min2、病毒靈：鹽酸嗎啉胍3、病毒疫苗

第三節常用藥物及其作用機理二、抗菌藥（一）抗生素（二）磺胺類（三）呋喃類（四）喹諾酮類（五）細菌疫苗第三節常用藥物及其作用機理（一）抗生素

又稱抗菌素

主要由微生物產生的能選擇性抑制或殺滅病原體的次級代謝產物A.主要作用G+的抗生素

1.青黴素類：作用機理為抑制細胞壁合成。

1)天然青黴素：<青黴培養液>青黴素G(芐青黴素)

優點：殺菌力強，療效高，價格低；

缺點：抗菌譜窄，易被胃酸和青黴素酶水解破壞

2)半合成青黴素：廣譜抗菌

氨芐青黴素、羥芐青黴素和羧芐青黴素等第三節常用藥物及其作用機理2.頭孢菌素(先鋒黴素)類：<頭孢菌培養液改造而成>

其作用機理與青黴素類似。

優點：抗菌譜廣，對酸和青黴素酶較穩定，毒性小；

缺點：價格昂貴3.大環內酯類：作用機理為抑制蛋白質合成

1)紅黴素：

<紅鏈黴菌培養液>

2)螺旋黴素：<鏈黴菌培養液>，常用乙醯螺旋黴素4.多肽類：作用機理為抑制細胞壁的合成

桿菌肽：

<苔蘚樣桿菌的培養液>,常用做飼料添加劑

第三節常用藥物及其作用機理B.主要作用G-的抗生素

1.氨基糖苷類：

1)特點：

a.作用機理為抑制細菌蛋白質合成；

b.內服不易吸收，主要用於腸道感染

2)主要種類：<放線菌培養液>a.鏈黴素<鏈黴菌>b.慶大黴素<小單孢菌>c.卡那黴素<鏈黴菌>2.多粘菌素類：<多粘桿菌培養液>

1)多粘菌素B2)多粘菌素E第三節常用藥物及其作用機理C.廣譜抗生素

作用於：G+、G-、立克次氏體、衣原體等1.四環素類：<鏈黴菌、半合成>

1)機理：抑制蛋白質合成

2)主要種類：

a.土黴素(氧四環素)

b.四環素

c.金黴素(氯四環素)

d.強力黴素(多西環素、去氧土黴素)2.氯黴素類：<鏈黴菌、合成>其作用機理與四環素類似1)氯黴素(左黴素)：2)甲碸黴素(硫黴素)3)氟甲碸黴素（氟苯尼考）

第三節常用藥物及其作用機理（二）磺胺類

<合成>

作用機理：阻止細菌葉酸的合成，使核酸合成受阻磺胺：H2NSO2NH對氨苯甲酸：H2NCOOHR1.磺胺嘧啶(SD)：鏈球菌病

2.磺胺二甲氧嘧啶(SDM)：弧菌病3.磺胺甲基異噁唑(新諾明，SMZ)：弧菌病4.磺胺噻唑(ST)

：赤皮、癤瘡病5.磺胺脒(SM)：細菌性腸道感染常與磺胺增效劑如TMP(三甲氧芐氨嘧啶)等聯用第三節常用藥物及其作用機理（三）呋喃類

<合成>

作用機理：抑制乙醯輔酶A活性，從而干擾糖代謝1.呋喃唑酮(痢特靈)：常用於腸道感染2.呋喃西林：用於體表感染第三節常用藥物及其作用機理（四）喹諾酮類

<合成>

作用機理：抑制細菌DNA迴旋酶活性，干擾DNA合成。A.第一代

萘啶酸B.第二代1.吡呱酸：2.噁喹酸：C.第三代

即氟喹諾酮類1.諾氟沙星(氟呱酸)2.氧氟沙星(氟嗪酸)3.環丙沙星(環丙氟呱酸)4.恩諾沙星(乙基環丙氟呱酸)（五）細菌疫苗全菌疫苗（活疫苗、滅活疫苗）、亞單位疫苗第三節常用藥物及其作用機理三、抗真菌藥

（一）抗生素1.制黴菌素：<鏈黴菌培養液>2.克黴唑：<合成>（二）藥用染料1.孔雀石綠：廣譜抗真菌藥

2.亞甲藍：抗真菌和原生動物藥

1~4ppm全池潑灑第三節常用藥物及其作用機理四、殺蟲劑1.硫酸銅：能與蛋白質結合而產生沉澱，殺滅原生動物

遍灑法：0.8-1ppm

2.敵百蟲：90%晶體、25%粉劑用於殺滅魚類體表或鰓上的寄生蠕蟲及甲殼類

遍灑法：晶體0.2-0.4ppm、粉劑1-4ppm3.硫酸亞鐵：常與硫酸銅或敵百蟲等合用，為輔助用藥第三節常用藥物及其作用機理五、消毒劑（一）酚類

苯酚(石炭酸)：能使蛋白質變性（二）酸類檸檬酸：除藻劑（三）醛類福馬林：能使蛋白質變性，抗細菌、真菌、病毒和寄生蟲

遍灑(15-30ppm)；浸泡(250ppm,5-10min)（四）醇類

乙醇：使細菌蛋白質凝固並脫水；最適殺菌濃度為75%

第三節常用藥物