1、外鼻軟骨：鼻外側軟骨和大翼軟骨；外鼻骨支架：鼻骨、額骨鼻部和上頜骨額突。2、鼻的V回流：外鼻的V主要經內眥靜脈和面靜脈匯入頸內靜脈，內眥靜脈又可經眼上、下靜脈與海綿竇想通。鼻根部與上唇三角區域稱為“危險三角”。3、固有鼻腔外側壁構成：上頜骨、淚骨、下鼻甲骨、篩骨迷路、腭骨垂直板和蝶骨翼突。下鼻甲后端距離咽鼓管咽口僅1-1.5cm。4、中鼻甲基板:中鼻甲后部向后延伸，其附著處逐漸發生方位的改變，由前部的前后位轉向外側附著在鼻腔外側壁的后部，使中鼻甲的后附著部呈從前上向后下傾斜的冠狀位；中鼻甲基板將篩竇分為前組篩竇和后組篩竇。③上鼻甲和上鼻道：上鼻道有后組篩竇的開口，蝶竇開口于蝶篩隱窩。5、前組鼻竇：上頜竇、前組篩竇和額竇，均開口于中鼻道；后組鼻竇：后組篩竇和蝶竇，前者開口于上鼻道，后者開口于蝶篩隱窩。6、上頜竇：①前壁中央凹陷，稱尖牙窩；②后外壁與翼腭窩、顳下窩、翼內肌毗鄰；③內側壁為鼻腔外側壁下部；④上壁為眼眶的底壁；⑤底壁為上頜牙槽突。7、蝶竇外側壁毗鄰：顱中窩、海綿竇、頸內動脈和視神經管。8、鼻的生理學功能：呼吸功能、保護功能、嗅覺功能和共鳴功能。9、慢性鼻炎的分類及鑒別要點：癥狀于體征慢性單純性鼻炎慢性肥厚性鼻炎鼻塞間隙性，交替性持續性鼻涕略多，黏液性不多，黏液性或黏膿性，不易擤出嗅覺減退不明顯可有閉塞性鼻音無有頭痛，頭昏可有常有咽干，咽痛可有常有耳鳴，耳閉塞感無可有下鼻甲形態黏膜腫脹，暗紅，表面光滑黏膜肥厚，暗紅色，表面不平呈結節狀或桑椹狀，鼻甲骨大下鼻甲彈性柔軟，有彈性硬實，無彈性對麻黃堿反應明顯反應小或無反應治療非手術以手術為主慢性肥厚性鼻炎手術切除范圍以不超過下鼻甲1/3為宜，切除過多，可引起繼發性下鼻甲萎縮。1）變應原致敏過程：AR的發病機制1）變應原致敏過程：細胞、肥大細胞膜表面鼻粘膜淺層和嗜堿性粒特異性個體→IgE致敏細胞、肥大細胞膜表面鼻粘膜淺層和嗜堿性粒激活釋放變應原→激活釋放刺激IL-4黏膜局部CD4+T淋巴細胞→TH2細胞TH2類細胞因子血管內刺激局部炎癥反應導致多種淋巴細胞向鼻粘膜局部的遷移、粘附、定位局部炎癥反應導致多種淋巴細胞向鼻粘膜局部的遷移、粘附、定位促成皮細胞表達粘附分子2）介質細胞脫顆粒過程：介導肥大細胞、嗜堿性粒細胞膜表面的介導肥大細胞、嗜堿性粒細胞膜表面的IgE發生“橋連”第二次接觸鼻腔細胞脫顆粒相同變應原細胞脫顆粒釋放釋放以組胺為主的介質鼻粘膜蒼白3）發敏過程：鼻粘膜蒼白鼻粘膜處于超敏感狀態鼻粘膜呈淺藍色、鼻塞阻力血管收縮鼻粘膜處于超敏感狀態鼻粘膜呈淺藍色、鼻塞粘膜水腫容量血管擴張粘膜水腫多形核細胞、單核細胞浸潤，尤以嗜酸性粒細胞明顯Cap通透性增加多形核細胞、單核細胞浸潤，尤以嗜酸性粒細胞明顯涂片檢查EC增多涂片檢查EC增多介質副交感神經活動性增強副交感神經活動性增強腺體增生、分泌旺盛鼻涕增多鼻涕增多噴嚏連續性發作噴嚏連續性發作感覺神經敏感性增強粘附分子表達增加炎癥介質及細胞因子合成增加調控細胞基因的表達受體內化和核轉位鼻粘膜的靶位點特異性受體速激肽及降鈣素基因相關肽等軸索反射局部感覺神經末梢刺激鼻粘膜4）神經肽在AR中的作用機制：粘附分子表達增加炎癥介質及細胞因子合成增加調控細胞基因的表達受體內化和核轉位鼻粘膜的靶位點特異性受體速激肽及降鈣素基因相關肽等軸索反射局部感覺神經末梢刺激鼻粘膜12、并發癥：變應性鼻竇炎、分泌性中耳炎、支氣管哮喘。13、臨床表現：鼻癢、噴嚏、鼻涕、鼻塞、嗅覺減退。14、治療原則：1）避開變應原：BGTE：避、忌、替、移；ECU：環境控制病房。2）藥物治療。3）免疫治療。藥物治療：1）糖皮質激素：鼻腔局部用藥。①抑制肥大細胞、嗜堿性粒細胞和粘膜炎癥反應，②減少嗜酸性粒細胞數目，③穩定鼻粘膜上皮和血管內皮屏障，④降低刺激受體的敏感性，⑤降低腺體對膽堿能受體的敏感性。2）抗組織胺藥：①通過與組胺競爭效應細胞膜上的組胺受體發揮抗H1受體的作用，②H1受體拮抗劑有撲爾敏、賽庚定、酮替芬、阿斯咪唑、特非那定、西替利嗪、立復汀等。3）其他療法：①降低鼻粘膜敏感性：如下鼻甲冷凍、激光、射頻、微波等，②手術：不應作為首選。選擇性翼管神經切斷、篩前神經切斷等，遠期療效欠佳。特異性治療：免疫療法通過用反復和遞增變應原劑量的方法注射特異性變應原，提高病人對致敏變應原的耐受能力，達到再次暴露于致敏變應原后不再發病或雖發病但其癥狀卻明顯減輕的目的。機制：①封閉抗體學說，②Th1/Th2平衡學說，③T細胞“免疫耐受”學說。鼻出血的全身病因：①急性發熱性傳染病；②心血管疾病；③血液?。篴、凝血機制異常的疾病，b、血小板量或質異常的疾病。④營養障礙或維生素缺乏癥。⑤肝、腎等慢性疾病和風濕熱。⑥中毒。⑦遺傳性出血性毛細血管擴張癥。⑧內分泌失調。局部因素：外傷、炎癥、腫瘤。鼻出血的止血方法：壓迫止血、灼燒、棉片收縮、填塞、血管結扎、血管栓塞。上頜竇穿刺沖洗的進針位置：下鼻甲前端約1-1.5cm下鼻甲附著處稍下。并發癥：①面頰部皮下氣腫或感染，②眶內氣腫或感染，③翼腭窩感染，④氣栓。急性鼻竇炎的最常見癥狀：頭痛或局部疼痛。急性額竇炎的頭痛特點：呈周期性，上午重，下午輕。上頜竇——晨起輕，午后重急性鼻竇炎的治療原則：根除病因，通暢引流，控制感染和預防并發癥。慢性鼻竇炎的主要癥狀：全身癥狀：常見精神不振，頭昏易倦，記憶力差；注意力不集中，淡漠等。局部癥狀：1）多膿涕，2）鼻塞，3）頭痛，4）嗅覺障礙，5）視功能障礙。鼻源性頭痛的特點：①伴有鼻塞、流膿涕和嗅覺減退等癥狀；②若多有時間性或固定部位，多為白天重、夜間輕，且常為一側，若為雙側者必有一側較重。前組鼻竇炎者多在前額部痛，后組鼻竇炎者多在枕部痛；③休息、滴鼻藥、通鼻，引流改善后頭痛緩解?？人?、低頭位或用力時頭痛加重。吸煙、飲酒和情緒激動時頭痛亦加重。負壓置換法的應用條件：慢性全組性鼻竇炎。原理：用負壓吸引使藥液進入鼻竇。支氣管異物的表現：肺氣腫、肺不張、縱膈擺動骨膜外傷：禁止沖洗、禁止滴藥、禁止填塞、保持干燥急性扁桃體炎的分類：急性卡他性扁桃體炎、~泡性~、~隱窩性~急性扁桃體炎的鑒別診斷：急性扁桃體炎樊尚咽峽炎白喉面色潮紅潮紅蒼白全身情況高熱，寒戰較輕中毒癥狀頸淋巴結腫大患側有時腫大腫大如牛頸病原體球菌梭形桿菌及螺旋菌白喉桿菌假膜剝離易，不出血易，有潰瘍不易，出血假膜范圍限于扁桃體一側扁桃體咽部粘膜急性扁桃體炎并發癥：1）局部并發癥：最常見為扁桃體周圍膿腫?？梢鸺毙灾卸?、急性淋巴結炎、咽旁膿腫等。

2）全身并發癥：風濕熱、急性關節炎、心肌炎及急性腎炎。慢性扁桃體炎：多由急性扁桃體炎反復發作或扁桃體隱窩引流不暢，細菌、病毒感染演變而成。主要致病菌：鏈球菌和葡萄球菌。慢性扁桃體炎的病理分型：①增生型：淋巴組織與結締組織增生，腺體肥大、質軟，突出。②淋巴組織和濾泡變性萎縮，為結締組織代替，收縮,腺體小而硬，與周圍組織粘連。③隱窩型：上皮細胞、滲出物、白細胞、細菌等混合形成干酪樣物或隱窩口因炎癥瘢痕粘連，內容物不能排出，形成感染灶。扁桃體切除術：適應證：①反復急性發作或并發扁桃體周圍膿腫者；②扁桃體過度肥大影響呼吸、吞咽、發音者；③白喉帶菌者經非手術治療無效者；④良性腫瘤；⑤不明原因低熱及有其它扁桃體源疾病者。禁忌證：①急性發作期，②血液系統疾病，③全身性疾病，④婦女經期懷孕期，⑤急性傳染病流行時，⑥病人親屬中免疫球蛋白缺乏，白細胞記數別低者。1）鼻咽癌的病理：①大體形態：結節型、潰瘍型、粘膜下浸潤型，②好發部位：鼻咽部咽隱窩及頂前壁，③組織學分類：鱗狀細胞癌.腺癌，泡狀核細胞癌.未分化癌。2）臨床表現：1、鼻耳癥狀：①涕血與鼻衄：抽吸性涕血或擤出帶血鼻涕約50%患者以此為首發癥狀，②鼻塞，③耳鳴與聽力下降；2.、顱神經損害：頭痛：特點是單側的持續性疼痛，可由腫瘤壓迫，浸潤顱神經或顱底骨質，局部感染或血管受刺激引起；3、頸淋巴結腫大：臨床上常出現在頸深淋巴結上群；4、遠處轉移。喉肌的功能：1）喉內肌：主要與聲帶運動有關；2）喉外?。河猩砑∪汉徒岛砑　：砬坏姆謪^：1）聲門上區：聲帶上緣以上、上通喉咽稱喉入口。包括喉前庭，室帶、喉室，該區淋巴管豐富——頸深LN上群；2）聲門區：聲帶左右各一，由聲韌帶、甲杓肌、粘膜組成。該區淋巴管甚少；3）聲門下區：為聲帶下緣以下至環狀軟骨下緣以上的喉腔。該區淋巴管較少——喉前、氣管旁LN——頸深LN下群。聲門旁間隙：①前外界：甲狀軟骨，②內下界：彈性圓錐，③后界：梨狀窩。喉的神經：1）喉上神經：①內支：感覺支：司喉內粘膜的感覺；②外支：運動支：支配環甲肌的運動。2）喉返神經：喉的運動神經，支配除環甲肌以外的喉內各肌的運動；左側喉返神經從主動脈弓分出，右側從右鎖骨下動脈分出，故左側比右側長。小兒喉部的解剖特點：①小兒喉的位置較高，②小兒喉軟骨尚未鈣化，③小兒喉粘膜下組織疏松，淋巴較豐富，④小兒喉腔、聲門都較狹小，⑤兒童期，會厭如卷葉狀，用間接喉鏡，較難見喉部情況，⑥兒童聲帶長6－8mm，成年女性15－20mm，男性20－25mm。喉的生理功能：①呼吸功能，②發聲功能，③保護功能，④屏氣作用。急性喉炎癥狀：1）全身癥狀：鼻塞、流涕、咽痛等；2）局部癥狀：聲嘶、喉痛、咳嗽多痰。小兒急性喉炎的臨床表現：1）全身癥狀：較成人重；2）局部癥狀：①聲嘶，②咳嗽多痰：呈“犬吠聲”、“空空”聲，③吸氣性呼吸困難。小兒急性喉炎的治療：1）治療的重點是解除喉阻塞，應及早使用有效、足量的抗生素，有喉阻塞癥狀時，加用類固醇激素；2）保持呼吸道通暢：①氧氣吸入，②氣管切開術；3）加強支持療法；4）安靜休息，減少哭鬧，以免加重呼吸困難。慢性喉炎的主要癥狀：聲嘶、喉部分泌物増多、干燥，說話時喉痛。鑒別診斷：聲帶息肉、聲帶小結、喉結核、喉癌。（好發于雙側聲帶前中1/3交界處）喉癌的分區：1）聲門上型：異物感或疼痛、頸部包塊，分化差、發展快、轉移早；2）聲門型：聲嘶、呼吸困難，分化好、發展慢、轉移晚；3）聲門下型：痰血、呼吸困難，介于上兩型之間；4）聲門旁型：聲嘶、呼吸困難，發展慢、病程長。喉阻塞的病因：①小兒急喉炎，喉氣管支氣管炎，喉白喉，急會厭炎，咽后膿腫；②外傷：挫切、燒灼、火器、熱熨；③異物：機械阻塞，刺激引起聲門痙攣；④水腫：血管神經性、過敏性；⑤腫瘤：喉癌，喉乳頭狀瘤，咽部、甲狀腺腫瘤；⑥畸形：先天性：喉蹼、囊腫，后天性：疤痕狹窄；⑦麻痹：雙側聲帶外展性癱；⑧痙攣：破傷風的喉痙攣。臨床表現：1）阻塞癥狀：吸氣性呼吸困難，吸氣性喉喘鳴，吸氣性四凹征，聲嘶；2）缺氧癥狀：①輕――安靜無呼吸困難，②中――安靜有呼吸困難，③重――極度呼吸困難，紫紺，出現呼吸循環及意識障礙。分度：據阻塞程度，缺氧輕重，呼吸困難分四度：I――安靜時無呼吸困難，活動時有輕度呼吸困難；II――安靜時有呼吸困難，活動時加重；Ⅲ――II度＋阻塞癥狀明顯＋煩燥不安；Ⅳ――極度呼吸困難，紫紺，不安亂動，脈弱肢冷，昏迷。治療：消除病因、解除阻塞、搶救缺氧。喉阻塞小兒較成人多見的原因：①聲門狹小，②喉組織疏松，③淋巴豐富，易于腫脹，④喉神經易受刺激致痙攣。氣管切開術適應證：①各種原因引起的3-4度的喉阻塞，②各種原因引起的下呼吸道阻塞，③預防性切開。并發癥：皮下氣腫、氣胸、縱隔氣腫、出血、拔管困難。中耳：鼓室、咽鼓管、鼓竇、乳突。鼓室：鼓膜的上下緣為界分為上、中、下三部分。鼓膜分3層：上皮層、纖維組織層、粘膜層。鼓室六壁：①外側壁：也稱膜壁，主要由鼓膜及骨部構成，②內側壁：也稱迷路壁，③前壁：即頸動脈壁，④后壁：又稱乳突壁，⑤上壁：也稱鼓室蓋，⑥下壁：也稱頸靜脈壁。內耳感受器：①耳石器：位于橢圓囊、球囊內是前庭神經的感受器，②壺腹壺嵴帽：位于膜半規管壺腹內，也是前庭神經的感受器，③螺旋器：（Corti’s）：位于膜蝸管的基底膜上是聽神經的感受器。兒童咽鼓管的特點：短、平、粗。乳突4種類型：氣化型、板障型、硬化型、混合型。咽鼓管的生理功能：①保持中耳內外壓力的平衡，②引流作用，③ 防聲作用，④防止逆行性感染的功能。分泌性中耳炎主要病因：①咽鼓管功能障礙：一般認為是本病的基本病因②感染：主要致病菌為流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌；③免疫反應，病理過程：咽鼓管阻塞→中耳腔空氣被吸收→中耳腔負壓→鼓膜內陷→中耳腔粘膜腫脹→毛細血管通透性增加→形成漏出液（卡他性或漿液性中耳炎）→中耳粘膜發生一系列變化→滲出液（滲出性中耳炎）→膠耳→粘連(粘連性中耳炎)→鼓室硬化。臨床表現：耳聾、耳悶，耳痛，耳鳴。治療原則：清除中耳積液，改善中耳通氣引流及病因治療。治療：1）病因治療：①積極治療鼻咽或鼻腔疾病，②抗生素及抗菌藥的應用，③糖皮質激素，④１％麻黃素滴鼻；2）咽鼓管吹張；③清除中耳積液。急性化膿性中耳炎的臨床表現：1）全身癥狀：發熱，2）耳痛，3）耳聾，4）耳漏。治療原則：控制感染，保持了引流通暢和病因治療，防止發生并發癥。三型慢性化膿性中耳炎的鑒別：單純型骨瘍型膽脂瘤型耳流膿間歇性持續性持續性，痂皮覆蓋后呈間歇性分泌性物質黏液無臭樣血膿性，臭豆渣膿性，惡臭聽力輕度傳導性耳聾較重傳導性耳聾，混合型耳聾混合型耳聾，感音性耳聾骨膜及鼓室緊張部中央性穿孔，粘膜光滑輕度水腫緊張部大穿孔，松弛部邊緣性穿孔，腔內肉芽或息肉邊緣性穿孔，可見鱗屑樣惡臭物乳突及顳骨CT無骨質破壞中耳有軟組織影骨質破壞，邊緣濃密銳利并發癥無可引起顱內外并發癥常引起顱內外并發癥治療原則局部用藥，鼓室探查用藥行肉芽切除，可行乳突根治盡早乳突根治鼻閾：指鼻前庭與固有鼻腔交界處的一弧形隆起。利特爾區（Littlearea）：鼻中隔前下部黏膜下有豐富的血管匯集成叢，是鼻出血的好發部位。鼻道：鼻甲下方與鼻腔外側壁之間形成的間隙。嗅裂：中鼻甲下方游離緣水平以上，鼻甲與鼻中隔之間的間隙稱為嗅溝或嗅裂。下方稱為總鼻道。鉤突：中鼻道外側壁上前下方的弧形脊狀隆起，稱為鉤突；后上方的隆起稱篩泡；兩者之間的半月形裂隙稱為半月裂孔。竇口鼻道復合物（OMC）：中鼻甲與中鼻道及其附近的區域結構。FESS的原則：通過微創手術，解除鼻竇竇口的機械性阻塞，借助鼻腔及鼻竇正常的粘液纖毛清除功能，恢復鼻竇竇口正常通氣，引流和鼻腔鼻竇黏膜的功能，從而解決廣泛的鼻竇病變。手術中廣泛采用的Messerklinger術式以中鼻甲、鉤突和篩泡作為手術標志。利特爾動脈叢：鼻腭動脈、腭大動脈、上唇動脈、篩前動脈和篩后動脈的鼻中隔支，在鼻中隔前下部的粘膜下交互吻合形成動脈叢。此部位是臨床上鼻出血最常見的部位，稱利特爾區。克氏靜脈叢（Kiesselbachplexus）：鼻中隔前下部的靜脈構成靜脈叢，為該部位出血的重要來源。吳氏鼻-鼻咽靜脈叢：老年人下鼻道外側壁后部近鼻咽處有表淺擴張的鼻后側靜脈叢，常是后部鼻出血的主要來源。鼻周期：正常人鼻阻力呈現晝夜及左右有規律的和交替的變化，這種變化主要受雙側下鼻甲充血狀態的影響，約間隔2到7個小時出現一個周期。鼻周期的生理意義是促使睡眠時反復翻身，有助于解除疲勞。鼻肺反射：以鼻粘膜三叉神經末梢為傳入支、廣泛分布至支氣管平滑肌的迷走神經為傳入支，以三叉神經核及迷走神經核為其中樞核團，形成反射弧。是鼻腔局部刺激和病變引起支氣管病變的原因之一。變應性鼻炎（AR）：發生在鼻粘膜的變態反應性疾病，以鼻癢、噴嚏、鼻分泌亢進、鼻粘膜腫脹等為其主要特點。全組鼻竇炎：一側或兩側全部的鼻竇均發病，稱為全組鼻竇炎。咽淋巴環（Waldeyer淋巴環）：咽粘膜下淋巴組織豐富，較大淋巴組織團塊呈環狀排列。包括腭扁桃體、腺樣體、舌扁桃體、咽鼓管扁桃體、咽側索及咽后壁淋巴濾泡等。腺樣