傳染病和寄生蟲病病理教研室

內容:一.細菌性痢疾二.傷寒三.阿米巴病四.血吸蟲病五.華支睪吸蟲病2

傷寒（Typhoidfever）概述：傷寒是由傷寒桿菌經消化道引起的全身性急性傳染病。兒童、青壯年發病較多。病變特點:全身單核巨噬細胞系統增生與壞死，以回腸末端淋巴組織病變最顯著。臨床:

持續高熱、相對緩脈、表情淡漠、脾腫大、玫瑰疹，中性粒細胞和噬酸性粒細胞減少。3病因和傳染途徑:傷寒桿菌是革蘭氏陰性桿菌三種抗原：菌體抗原（O）、鞭毛抗原（H）抗原性較強表面抗原（Vi）肥達氏反應(widalreaction)：測血中抗體內毒素：是主要的致病因素傳染源：傷寒患者、帶菌者傳染途徑：糞---口4發病機制傷寒桿菌胃回腸血流單核巨噬細胞膽囊5病理變化:基本病理變化：主要是巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎癥，在腸道淋巴組織、腸系膜淋巴結、肝、脾、骨髓等處單核巨噬細胞增生形成傷寒肉芽腫。

6急性增生性炎癥巨噬細胞增生為特征巨噬細胞傷寒細胞傷寒小結無中性粒細胞7

傷寒肉芽腫（typhoidgranuloma):

傷寒細胞聚集而成的小結節狀結構。傷寒細胞體大、核常偏位、胞漿豐富，吞噬傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞、壞死組織碎片。891011121.腸道病變部位：回腸下段淋巴組織按自然病程分為4期（1）髓樣腫脹期（第一周）：回腸下段淋巴組織傷寒肉芽腫形成，灰紅色，腦回狀。13髓樣腫脹期（1W）鏡下單核巨噬細胞增生傷寒小結形成14（2）壞死期:（第二周）在髓樣腫脹處腸粘膜發生壞死。（3）潰瘍期:（第三周）集合淋巴小結發生的潰瘍，其長軸與腸的長軸平行。孤立淋巴小結處的潰瘍小而圓。（4）愈合期:（第四周）肉芽組織增生將其填平，潰瘍邊緣上皮再生覆蓋而愈合。15壞死期（2W）大體灰白、黃綠色或暗綠色16

髓樣腫脹

壞死潰瘍17潰瘍期（3W）肉眼

壞死脫落，隆起，高低不平。

潰瘍長徑與腸長軸平行。出血、穿孔18傷寒潰瘍結核潰瘍19肉芽組織新生，填充潰瘍，上皮覆蓋。愈合期（4W）202、其它單核巨噬細胞系統的病變腸系膜淋巴結、肝、脾及骨髓因巨噬細胞的增生活躍而致相應組織器官腫大。鏡檢:傷寒肉芽腫和灶性壞死。

骨髓抑制：巨噬細胞增生、傷寒小結形成并擠壓,加上內毒素的抑制作用

CNS:神經細胞變性，膠質細胞結節狀增生（暫時性反應遲鈍、聽力下降）

21其它臟器病變：

膽囊:無明顯病變，但傷寒桿菌在膽汁中大量繁殖。痊愈后，細菌仍在膽汁中生存，通過膽汁由腸道排出，成為慢性帶菌者/終身帶菌者。

心肌:中毒性心肌炎，臨床上可出現相對緩脈肌肉:膈肌，腹直肌和股內收肌發生凝固性壞死（稱蠟樣變性），臨床出現肌痛和皮膚知覺過敏。22

并發癥

1.腸出血（潰瘍期）2.腸穿孔（彌漫性腹膜炎）3.支氣管肺炎（小兒多見）23

細菌性痢疾（bacillarydysntery）概述

細菌性痢疾是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎。病變多局限于結腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴有不規則淺表潰瘍形成。易爆發流行，夏秋季發病多，兒童多見。臨床：發熱、腹痛、腹瀉、里急后重和粘液膿血便。菌痢分為：急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌痢24病因及發病機制

致病菌：G(-)痢疾桿菌

福氏宋內氏鮑氏

志賀菌→內毒素/外毒素內毒素25

dysentery

bacilus（污染飲水、食物）胃部分至大腸大部殺滅（侵襲腸粘膜上皮及固有層）大量繁殖、并產生毒素腸炎性反應全身毒血癥發病機制：26

細菌對粘膜上皮侵襲力和內毒素引起潰瘍和全身中毒癥狀，外毒素引起水樣腹瀉中毒性菌痢---小兒多見，對細菌毒素過敏所致傳染源：患者或帶菌者傳染途徑：糞污染手/被單/玩具/食物等口27病理變化及類型:部位：大腸（尤以乙狀結腸和直腸為重）病變特征：假膜性炎(纖維素滲出性炎癥)

28

1.急性細菌性痢疾典型病變過程為:

急性卡他性炎(初期粘液分泌亢進，粘膜充血、水腫、滲出

)

假膜性炎（大量纖維素滲出）

潰瘍形成（淺小、地圖狀）愈合（修復）

29

假膜性炎:

粘膜淺表壞死，滲出物中有大量纖維素，與壞死組織、炎癥細胞和紅細胞及細菌一起形成特征性的假膜。假膜先出現于粘膜皺襞頂部，糠皮狀，后融合成片。假膜呈灰白色，出血明顯則呈暗紅色，受膽色素浸染則呈灰綠色。

303132333435臨床病理聯系腸道癥狀

腹痛、腹瀉（蠕動增加、腸痙攣）里急后重（炎癥刺激直腸壁的神經末梢及肛門括約肌）

全身癥狀發熱、頭痛、乏力、血中白細胞增加。362.慢性痢疾概念:

病程超過2個月急性菌痢轉變而來福氏菌感染者居多。病變特征:

新舊病灶并存，炎細胞浸潤和纖維增生，腸壁不規則增厚、變硬，粘膜增生可形成息肉。臨床：腹痛、脹、瀉等，有的成為慢性帶菌者，成為傳染源。373.中毒性菌痢急病起、2-7歲小孩多見；全身中毒癥狀明顯，腸道病變和癥狀輕微；中毒性休克（最多見，毒素引起急性微循環障礙）、呼吸衰竭（腦微循環障礙，腦水腫顱內壓增高腦疝）、混合型（病情最重）38病理變化:

腸道改變輕微，呈卡他性炎或濾泡性腸炎。而大腦、腦干有彌漫性水腫、點狀出血，腎上腺皮質萎縮和胸腺腫大，可能是對細菌毒素強烈過敏所致39阿米巴病（amoebiasis）概述

:由溶組織內阿米巴原蟲感染人體后引起的一種寄生蟲病。主要寄生部位：結腸分為：腸阿米巴病:痢疾樣癥狀腸外阿米巴病:各臟器膿腫40

一、腸阿米巴病

Intestinalamoebiasis

(amoebicdysentery)

（一）病因

溶組織內阿米巴原蟲41

包囊

脫

囊滋養體小滋養體腸腔型

大滋養體組織型阿米巴原蟲致病階段感染階段42致病機理絲狀偽足--鉆入、破壞、吞噬降解宿主組織

接觸溶解--凝集素、穿孔素、半胱氨酸酶

分泌腸毒素--引起粘膜損傷

溶組織酶腸壁組織溶解破壞免疫抑制與逃避凝集素、半胱氨酸酶

組壞織溶解死液化

滋養體

主要致病機理43（二）病理變化及臨床表現病變部位：主要盲腸、升結腸其次乙狀結腸和直腸基本病變：灶性壞死性腸炎變質性炎癥病變特點：燒瓶狀潰瘍(flaskshapedulcer)

44肉眼腸粘膜表面點狀壞死及淺表潰瘍

壞死灶增大，呈鈕扣狀

口小底大、邊緣潛行的燒瓶狀潰瘍

巨大潰瘍

潰瘍間粘膜正常或輕度卡他性炎癥1.急性期病變45腸阿米巴病46腸阿米巴病47鏡下：

燒瓶狀潰瘍

flaskshapedulcer

可找到阿米巴滋養體。圓形，直徑20-40um.48阿米巴滋養體49阿米巴滋養體滋養體圓形，比巨噬細胞大，核小，略嗜鹼，周圍溶解50阿米巴滋養體

51阿米巴滋養體52

滋養體RBC、Lyc及組織碎片（泡體）53臨床：腸道癥狀：腹痛，腹瀉，大便次數增多，醬褐色腥臭膿血便。中毒癥狀不明顯。糞檢可找到大滋養體。結局：治愈轉為慢性出血腸穿孔542.慢性期病變病變特點---病變新舊混雜，壞死、潰瘍、肉芽組織及瘢痕組織同時并存。肉芽增生過多→局限包塊→阿米巴腫腸壁纖維增生，增厚→狹窄→腸梗阻55腸阿米巴病和細菌性痢疾的鑒別

腸阿米巴病細菌性痢疾病原體溶組織內阿米巴痢疾桿菌好發部位盲腸、升結腸乙狀結腸、直腸病變性質局限性壞死性腸炎彌漫性假膜性炎潰瘍深度一般較深、燒瓶狀淺表、地圖狀潰瘍邊緣潛行性、挖掘狀不呈挖掘狀潰瘍間黏膜大致正常為炎性假膜全身癥狀輕、發熱少重、常發熱腸道癥狀右下腹壓痛左下腹壓痛腹瀉往往不伴里急后重腹瀉常伴里急后重糞便檢查味腥臭,血色暗紅,鏡檢紅糞質少,黏液膿血便細胞多,阿米巴滋養體血色鮮紅,膿細胞多56二、腸外阿米巴病extraintestinal

amoebiasis57（一）阿米巴肝膿腫amoebicliverabscess58肉眼（1）肝右葉，單個或多個（2）果醬樣物（棕紅色）：液化性壞死物質及陳舊性血液混合（3）破棉絮狀外觀：膿腔壁上附有未徹底液化壞死的結締組織，血管、膽管。59阿米巴肝膿腫60鏡下膿液：液化性淡粉紅色物質膿腫壁：尚未徹底液化壞死的組織膿腫周圍：查見阿米巴滋養體61阿米巴肝膿腫62臨床：長期發熱右上腹痛肝大、壓痛全身消瘦向周圍穿破63（二）阿米巴肺膿腫amoebicpulmonaryabscess64少見阿米巴肝膿腫直接蔓延多見于右肺下葉咖啡色壞死液化物質褐色膿樣痰痰中查見阿米巴滋養體65（三）阿米巴腦膿腫amoebiccerebralabscess66極少見多為肝和肺膿腫內的阿米巴滋養體經血流進入腦67血吸蟲病

schistosomiasis68概述：

血吸蟲類型：

日本血吸蟲(S.japonicum)

曼氏血吸蟲(S.mansoni)

埃及血吸蟲(S.haematobinu)

間插血吸蟲(S.intercalatum)

湄公血吸蟲(S.mekongi)

69綠水青山枉自多，華佗無奈小蟲何。千村薜荔人遺矢，萬戶蕭疏鬼唱歌。

---血吸蟲70(一）病因及感染途徑：日本血吸蟲血吸蟲生活史71傳染過程傳染源:病人及受感染的動物（牛、鼠）

傳播途徑:糞便入水，釘螺，接觸疫水

易感人群:普遍易感，重復感染，無免疫力者→急性

72感染途徑蟲卵毛蚴釘螺尾蚴懸浮水面門脈系統內成蟲胞蚴73（二）病理變化及發病機制尾蚴、童蟲、成蟲及蟲卵均可引起病變機械性損傷變態反應性損傷74尾蚴頭腺分泌溶組織酶和機械運動

尾蚴性皮炎（紅小丘疹，奇癢）童蟲穿過肺泡壁毛細血管入組織肺出血及過敏反應（發熱、蕁麻疹）成蟲

代謝產物及死蟲體分解產物

→靜脈內膜炎、貧血（蟲噬、抑制骨髓造血）、嗜酸性膿腫皮膚腸系膜V小靜脈淋巴管

血循環右心肺

大循環其它器官蟲卵急性蟲卵結節慢性蟲卵結節

751.尾蚴引起的損害

尾蚴性皮炎Cercarialdermatitis

肉眼:皮膚紅色丘疹或尋麻疹。

鏡下:真皮毛細血管充血、出血、水腫,嗜酸性粒細胞、巨噬細胞浸潤。

臨床：奇癢，可自然消退

機制:IgG介導的變態反應。

762.童蟲引起的損害肺部病變：充血、出血、水腫,嗜酸性粒細胞、巨噬細胞浸潤、血管炎或血管周圍炎。臨床：發熱，一過性咳嗽，痰中帶血機制：機械性損傷，超敏反應。77病變：靜脈內膜炎及靜脈周圍炎、貧血、肝脾腫大、嗜酸性粒細胞增多，嗜酸性膿腫。機制：機械性損傷及毒性作用3.成蟲引起的損害784.蟲卵引起的損害病變:

急性蟲卵結節

慢性蟲卵結節

機制：成熟蟲卵中毛蚴產生抗原物質引起以增生和壞死為特征的嚴重變態反應。79急性蟲卵結節(嗜酸性膿腫eosinophilicabscess)中央含成熟蟲卵殼表面有放射狀嗜酸性棒狀體（火焰狀）（抗原抗體復合物，Hoeppli）

蟲卵周圍可見無結構顆粒狀壞死物質及大量嗜酸性粒細胞，壞死組織中可見菱形或多面形屈光性蛋白質晶體（Charcot-Leyden結晶）

壞死組織外周為肉芽組織，伴嗜酸粒、巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞，少量中性粒細胞浸潤.80急性蟲卵結節Hoeppli現象81急性蟲卵結節82慢性蟲卵結節(假結核結節pseudotubercle)（10天后）

中央蟲卵破裂、鈣化壞死物質吸收，嗜酸粒細胞減少，周圍出現類上皮細胞,異物巨細胞、淋巴細胞，形似結核結節，稱假結核結節

成纖維細胞取代類上皮細胞，纖維化

83主要臟器的病變及后果

1、結腸

部位：直腸，乙狀結腸最顯著84

早期晚期肉眼:粘膜紅腫,顆粒狀狹窄,小潰瘍,多發隆起,淺潰瘍性小息肉鏡下:急性蟲卵結節慢性蟲卵結節臨床:腹痛,腹瀉,腹痛,腹瀉輕,

糞檢蟲卵(+)糞檢(-),活檢(+)病變：85腸慢性血吸蟲病86腸血吸蟲病，腸腺癌872、肝臟急性期：肉眼:輕度增大,灰黃色粟米或綠豆大小結節.

鏡下:急性蟲卵結節(匯管區).

臨床:肝腫大,有壓痛.88肝急性血吸蟲病89急性蟲卵結節90慢性或晚期:

肉眼:血吸蟲性肝硬化(干線型或管道型肝硬化

pipestemcirrhosis)。變硬、小、輕表面淺溝紋，分葉狀，切面增生的纖維結締組織沿門靜脈分支呈樹枝狀分布

91血吸蟲性肝硬化92血吸蟲性肝硬化93鏡下:慢性蟲卵結節,纖維化(匯管區)門靜脈分支血管內膜炎及周圍炎，血栓形成，受壓萎縮、閉塞或消失；肝細胞壞死不明顯，無假小葉形成。

94血吸蟲性肝硬化95臨床*竇前性門脈高壓

*門脈高壓癥狀顯著(蟲卵栓塞、V內膜炎、血栓形成、機化)*常出現腹水、巨脾、食管靜脈曲張、胃腸道淤血9697日本血吸蟲病晚期病人腹壁靜脈曲張臍周靜脈曲張，有“海蛇頭”現象骨瘦如柴腹大如鼓983.脾臟：腫大早期：單核巨噬細胞增生所致晚期：門脈高壓引起肉眼:巨脾,暗紅色,質地堅韌.

鏡下:含鐵小結sideroticnodule

臨床:脾功能亢進994、異位寄生肺：重癥病例，大量蟲卵沉積于肺臟時形成急性蟲卵結節。

腦:大腦頂葉形成急性或慢性蟲卵結節。臨床:腦炎、癲癇其他臟器：血吸蟲性腎小球腎炎(免疫復合物性腎炎

)

100血吸蟲病侏儒癥

schistosomadwarfism

機制：兒童長期反復重度感染肝功能激素滅活

腦垂體功能受抑制垂體前葉、性腺萎縮

生長發育

表現：身材矮小、面容蒼老、第二性征發育遲緩101

華支睪吸蟲病

（Clonorchiasis

Sinensis）概述：它是由華支睪吸蟲的成蟲寄生于肝內膽道引起的，又稱肝吸蟲病。（一）病因及感染途徑：含毛蚴蟲卵---尾蚴---囊蚴---成蟲---（膽道寄生）（淡水螺吞食）（魚、蝦）（十二指腸）102病理變化主要寄生在肝內膽管大體:肝臟增大，膽管壁增厚，管腔擴張，充滿膽汁和數目不等的成蟲（1-2cm).103104光鏡：

膽管擴張，上皮和腺體增生，有的增生活躍形成腺瘤樣結構，甚至發生膽管細胞癌。膽管周圍淋巴細胞、嗜酸性粒細胞浸潤。

105106107108并發癥

1、化膿性膽管炎

2、膽石癥

3、膽汁性肝硬變

4、肝內膽管癌109病理標本的處理及病理申請