電針對帕金森病模型大鼠線粒體膜電位及神經黏附分子表達的影響

摘要：帕金森病（Parkinson'sdisease,PD）是一種常見的神經變性疾病，其特征為運動障礙、肌肉僵硬和震顫。電針作為一種傳統中醫療法，在PD治療中被廣泛應用。然而，電針對PD線粒體膜電位及神經黏附分子表達的影響尚不清楚。本研究旨在探究電針對PD模型大鼠線粒體膜電位及神經黏附分子表達的影響。

方法：采用草酸亞鐵誘導PD模型的大鼠分為正常組、模型組和電針組（每組n=10）。電針組在模型建立后的第一天開始進行電針治療，每天持續7天，每次電刺激20分鐘，頻率為10Hz，強度為1mA。通過免疫組化和蛋白質印跡分析檢測大鼠腦組織中線粒體膜電位以及神經黏附分子（N-cadherin和β-catenin）的表達水平。

結果：與正常組相比，模型組大鼠腦組織線粒體膜電位顯著降低（P<0.05），N-cadherin和β-catenin的表達水平也顯著下降（P<0.05）。而電針治療能夠顯著提高PD模型大鼠腦組織線粒體膜電位（P<0.05），并增加N-cadherin和β-catenin的表達水平（P<0.05）。

結論：電針治療可以提高PD模型大鼠腦組織線粒體膜電位，并增加神經黏附分子N-cadherin和β-catenin的表達水平，可能通過調節線粒體功能和神經黏附分子參與PD的發病機制。這些結果為電針治療PD提供了實驗依據，并為深入研究電針的機制和應用開辟了新的方向。

關鍵詞：電針；帕金森病；線粒體膜電位；神經黏附分子

Abstract:Parkinson'sdisease(PD)isacommonneurodegenerativedisordercharacterizedbymotorsymptoms,musclestiffness,andtremors.Electroacupuncture(EA),asatraditionalChinesemedicaltherapy,hasbeenwidelyusedinthetreatmentofPD.However,theeffectsofEAonmitochondrialmembranepotentialandtheexpressionofneuronaladhesionmoleculesinPDarestillunclear.ThisstudyaimstoinvestigatetheeffectsofEAonmitochondrialmembranepotentialandtheexpressionofneuronaladhesionmoleculesinaPDratmodel.

Methods:PDratmodelswereinducedbyintraperitonealinjectionofpotassiumoxalateanddividedintothreegroups:normalgroup,modelgroup,andEAgroup(n=10pergroup).TheEAgroupreceivedEAtreatmentstartingfromthefirstdayaftermodelestablishmentandcontinuedfor7days,witheachsessionlastingfor20minutes,afrequencyof10Hz,andanintensityof1mA.Themitochondrialmembranepotentialandtheexpressionlevelsofneuronaladhesionmolecules(N-cadherinandβ-catenin)inratbraintissuesweredetectedbyimmunohistochemistryandwesternblotanalysis.

Results:Comparedwiththenormalgroup,themitochondrialmembranepotentialinthemodelgroupwassignificantlydecreased(P<0.05),andtheexpressionlevelsofN-cadherinandβ-cateninwerealsosignificantlyreduced(P<0.05).However,EAtreatmentsignificantlyincreasedthemitochondrialmembranepotential(P<0.05)andupregulatedtheexpressionlevelsofN-cadherinandβ-catenin(P<0.05)inthePDratmodel.

Conclusion:EAtreatmentcanenhancethemitochondrialmembranepotentialandincreasetheexpressionlevelsofN-cadherinandβ-catenininthebraintissuesofPDratmodel,potentiallythroughmodulatingmitochondrialfunctionandneuronaladhesionmoleculesinvolvedinthepathogenesisofPD.ThesefindingsprovideexperimentalevidenceforthetreatmentofPDwithEAandopennewdirectionsforfurtherinvestigationintothemechanismsandapplicationsofEA.

Keywords:electroacupuncture;Parkinson'sdisease;mitochondrialmembranepotential;neuronaladhesionmolecule綜上所述，我們的研究結果表明，經電針治療可以顯著提高PD大鼠腦組織中N-鈣黏素和β-連環蛋白的表達水平。這種治療可能通過調節線粒體功能和與PD發病機制相